MYH14
المظهر
MYH14 (Myosin heavy chain 14) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين MYH14 في الإنسان.[1][2][3]
الوظيفة
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ Donaudy F، Snoeckx R، Pfister M، Zenner HP، Blin N، Di Stazio M، Ferrara A، Lanzara C، Ficarella R، Declau F، Pusch CM، Nurnberg P، Melchionda S، Zelante L، Ballana E، Estivill X، Van Camp G، Gasparini P، Savoia A (مارس 2004). "Nonmuscle Myosin Heavy-Chain Gene MYH14 Is Expressed in Cochlea and Mutated in Patients Affected by Autosomal Dominant Hearing Impairment (DFNA4)". Am J Hum Genet. ج. 74 ع. 4: 770–6. DOI:10.1086/383285. PMC:1181955. PMID:15015131.
- ^ Leal A، Endele S، Stengel C، Huehne K، Loetterle J، Barrantes R، Winterpacht A، Rautenstrauss B (أغسطس 2003). "A novel myosin heavy chain gene in human chromosome 19q13.3". Gene. ج. 312: 165–71. DOI:10.1016/S0378-1119(03)00613-9. PMID:12909352.
- ^ "Entrez Gene: MYH14 myosin, heavy chain 14". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
قراءة متعمقة
[عدل]- Chen AH، Ni L، Fukushima K، وآخرون (1995). "Linkage of a gene for dominant non-syndromic deafness to chromosome 19". Hum. Mol. Genet. ج. 4 ع. 6: 1073–6. DOI:10.1093/hmg/4.6.1073. PMID:7655461.
- Shoeman RL، Sachse C، Höner B، وآخرون (1993). "Cleavage of human and mouse cytoskeletal and sarcomeric proteins by human immunodeficiency virus type 1 protease. Actin, desmin, myosin, and tropomyosin". Am. J. Pathol. ج. 142 ع. 1: 221–30. PMC:1886840. PMID:8424456.
- Xu XR، Huang J، Xu ZG، وآخرون (2002). "Insight into hepatocellular carcinogenesis at transcriptome level by comparing gene expression profiles of hepatocellular carcinoma with those of corresponding noncancerous liver". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 98 ع. 26: 15089–94. DOI:10.1073/pnas.241522398. PMC:64988. PMID:11752456.
- Desjardins PR، Burkman JM، Shrager JB، وآخرون (2002). "Evolutionary implications of three novel members of the human sarcomeric myosin heavy chain gene family". Mol. Biol. Evol. ج. 19 ع. 4: 375–93. DOI:10.1093/oxfordjournals.molbev.a004093. PMID:11919279.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Golomb E، Ma X، Jana SS، وآخرون (2004). "Identification and characterization of nonmuscle myosin II-C, a new member of the myosin II family". J. Biol. Chem. ج. 279 ع. 4: 2800–8. DOI:10.1074/jbc.M309981200. PMID:14594953.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Ota T، Suzuki Y، Nishikawa T، وآخرون (2004). "Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs". Nat. Genet. ج. 36 ع. 1: 40–5. DOI:10.1038/ng1285. PMID:14702039.
- Bouwmeester T، Bauch A، Ruffner H، وآخرون (2004). "A physical and functional map of the human TNF-alpha/NF-kappa B signal transduction pathway". Nat. Cell Biol. ج. 6 ع. 2: 97–105. DOI:10.1038/ncb1086. PMID:14743216.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The Status, Quality, and Expansion of the NIH Full-Length cDNA Project: The Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Wan D، Gong Y، Qin W، وآخرون (2004). "Large-scale cDNA transfection screening for genes related to cancer development and progression". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 101 ع. 44: 15724–9. DOI:10.1073/pnas.0404089101. PMC:524842. PMID:15498874.
- Kim KY، Kovács M، Kawamoto S، وآخرون (2005). "Disease-associated mutations and alternative splicing alter the enzymatic and motile activity of nonmuscle myosins II-B and II-C". J. Biol. Chem. ج. 280 ع. 24: 22769–75. DOI:10.1074/jbc.M503488200. PMID:15845534.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Lim J، Hao T، Shaw C، وآخرون (2006). "A protein-protein interaction network for human inherited ataxias and disorders of Purkinje cell degeneration". Cell. ج. 125 ع. 4: 801–14. DOI:10.1016/j.cell.2006.03.032. PMID:16713569.