Diabèta sucrat

Lo diabèta sucrat, sovent dich diabèta^[1], es una malautiá cronica liada a un defalhiment dei mecanismes biologics de regulacion de la glicemia, es a dire de la concentracion de glucòsa dins lo sang. En temps normau, aquela concentracion es contraròtlada per l'insulina, una ormona secretada per lo pancreàs. Pasmens, dins lo cas d'un diabèta, lei cellulas productritz de l'insulina pòdon pas assegurar son ròtle ò lei receptors de l'ormona an desvolopat una resisténcia a son accion que limita son eficacitat. A tèrme, lo diabèta sucrat es la fònt de complicacions entraïnadas per d'alteracions deis artèrias (insufiséncia renala, infeccions...). Pòdon causar lo decès dirècte dau pacient ò favorizar l'aparicion d'autrei malautiás grèvas coma de malautiás cardiovascularas.

Lo diabèta es una malautiá coneguda dempuei l'Antiquitat qu'es generalament favorizada per de factors genetics e environamentaus (urbanizacion, abséncia d'activitat fisica...). La descubèrta de sa causa aguèt luòc a la fin dau sègle XIX e au començament dau sègle XX. Lei mètges descurbiguèron tres tipes principaus de diabèta (tipe 1, tipe 2, gestacionau) e divèrsei formas raras sovent liadas a d'autrei patologias. Lo tractament principau es fondat sus un regim alimentari equilibrat, una activitat fisica regulara e d'injeccions d'insulina.

Dempuei la fin dau sègle XX, lo diabèta es una malautiá que conoís una creissença fòrça importanta en causa de l'aumentacion generala dau nivèu de vida. Es ansin venguda una causa de mortalitat majora dins lo mond amb 1,5 milions de mòrts dirèctes en 2012 e 2,2 milions de victimas suplementàrias tuadas per de malautiás agravadas per un estat diabetic.

Lo diabèta es una malautiá qu'es coneguda dempuei l'Antiquitat en Egipte^[2]. Per exemple, lo papirús Ebers, redigit vèrs 1550 avC, prepausava una bevenda de prendre dins aquela situacion^[3]. En Índia, lei mètges avián tanben identificat la malautiá e l'avián dicha madhumeha (« orinas de mèu ») dins un tractat medicau datant dau sègle VI ò V avC^[3]. Enfin, de tèxtes atribuïts au Grèc Ipocrates (460-377 avC) e de passatges dau Huangdi Nei Jing chinés, escrich entre 320 avC e 111 apC, depintan pereu de simptòmas dau diabèta^[4].

En Euròpa e en Orient Mejan, lei Romans e leis Arabs, eiretiers dei sabers grècs, avián tanben conoissença de la patologia que sembla de venir pus frequenta durant l'Edat Mejana. D'efiech, Al-Razi (865-925) la mencionèt dins la màger part de seis obratges e Avicena (980-1037) prepausèt un tractament que foncionèt, segon lei documents dau periòde, dins au mens cinc cas^[5]. De mai, lo nombre de cas descrichs per lei mètges dau periòde èra en aumentacion : un vintenau de cas per Maimonides (1135-1204) còntra solament dos per Gallien (218-268)^[5].

La premiera descripcion modèrna dau diabèta foguèt realizada per Paracelse (1493-1541) que depintèt un nombre important de simptòmas, especialament au nivèu dei rens, e descurbiguèt la preséncia d'un residü dins leis urinas evaporadas dei malauts. O diguèt « sau » e notèt son gost doç. Aquò menèt lo mètge anglés Thomas Willis (1621-1675) a sospichar un liame amb lo sucre. Pasmens, foguèt necessari d'esperar la fin dau sègle XVIII per demostrar la preséncia de sucres dins lo sang. Aquò permetèt a Matthew Dobson (1732-1784) de demostrar lo liame e 1776. Un decenni pus tard, en 1778, Thomas Cawley suggeriguèt una origina pancreatica après una disseccion realizada sus una victima de la malautiá^[6]. Pasmens, sa descubèrta passèt per malh durant un sègle.

La distinccion entre lo diabèta sucrat e lo diabèta insipid foguèt probablament l'òbra dau mètge alemand Johann Peter Frank (1745-1821) en 1794^[7]. Pasmens, lei progrès sus la malautiá foguèron lents. D'efiech, se son origina èra plus cercada dins lei rens, ges d'organ ò patogèn semblava la causa dau problema. La demostracion formala dau ròtle dau pancrèas foguèt establida en 1889 per Joseph von Mering (1849-1908) e Oskar Minkowski (1858-1931) que poguèron caracterizar un diabèta sucrat en un can amputat d'aquel organ^[8] . D'analisis permetèron d'identificar lo liame amb la concencentracion de sucres dins lo sang. Quatre ans pus tard, Édouard Laguesse (1861-1927) emetèt l'ipotèsi d'una origina situada au nivèu deis illòts de Langerhans, idèa confiermada per Eugene Lindsay Opie (1873-1971) en 1901. Enfin, lo ròtle de l'insulina foguèt descubèrt en 1909 per Jean de Mayer.

L'existéncia de dos tipes diferents de diabèta sucrat foguèt compresa a partir deis ans 1930 amb d'observacions realizadas per Harold Percival Himsworth (1905-1993) ò per Robert Daniel Lawrence (1892-1968). En particular, Lawrence descurbiguèt de pacients deficients en insulina mentre qu'autrei presentavan de taus normaus. En 1955, lo mètge anglés Philip Hugh-Jones (1917-2010) definiguèt ansin lei diabètas sucrats de tipe 1 e 2. Identifiquèt tanben lo premier diabèta sucrat rar que foguèt dich tipe J^[9]. Aquela classificacion s'impausèt après la descubèrta de l'origina genetica dau diabèta de tipe 1 per Andrew Cudworth (1939-1982) en 1976^[10].

Lei tractaments antics e medievaus dau diabèta sucrat son mau coneguts. Pasmens, au començament dau sègle XVIII, la dieta èra ja un remèdi frequent. En 1870, lei privacions sètge de París ne'n mostrèron l'utilitat amb un melhorament de la santat generala de mai d'un pacient diabetic. Pasmens, lei limits regardant l'origina de la malautiá entraïnèron tanben l'aparicion de suenhs perilhós. Per exemple, foguèt de còps prescrich de medicaments a basa d'òpi ò de regims fòrça rics destinats a compensar lei pèrdas de nutriments observats dins leis urinas.

La descubèrta de l'origina pancreatica de la malautiá entraïnèt de recèrca sus aquel organ. Tre leis ans 1900, lo mètge alemand George Ludwig Zuelzer (1870-1949) obtenguèt quauquei resultats favorables amb d'extrachs de pancrèas. Pasmens, son produch aviá una eficacitat limitada e d'efiechs segondaris sevèrs^[11]. En parallèl, se melhorèron lei tecnicas per mesurar la concentracion de sucre dins lo sang^[12]. Lo progrès decisiu, la descubèrta de l'insulina, foguèt l'òbra de l'Escocés John Macleod (1876-1935) e lo Canadenc Frederick Banting (1891-1941) en 1921. D'assais realizats en 1922 permetèron de validar l'interès de la substància^[13].

Après aqueu succès, d'autrei descubèrtas importantas aguèron luòc. Regardant l'insulina, permèton d'aumentar la durada de son eficacitat (Novo Nordisk, 1940). Puei, foguèt determinada la sequéncia deis acids aminats formant aquela molecula. Aquò menèt en 1980 a l'aparicion de l'insulina de sintèsi. En parallèl, d'autrei medicaments foguèron estudiats per faciar certaneis aspèctes de la malautiá. Son susceptibles de redurre la glimecia (biguanida dins leis ans 1920^[14]), d'estimular la produccion d'insulina (sulfonilurèas en 1942) ò de demenir la resisténcia a l'insulina (tiazolidinediona en 1990). Enfin, un darrier aisse per melhorar lo tractament foguèt de crear de sistèmas leugiers e mobils permetent de mesurar rapidament la glicemia.

Lo diabèta de tipe 1 es una malautiá autoimmuna qu'es caracterizada per la destruccion dei cellulas dau pancrèas per lo sistèma immunitari. Aquò entraïna un deficit en insulina qu'es a l'origina dau diabèta. La patologia es sovent d'origina genetica mai de factors environamentaus (nutricion, infeccions viralas, intoxicacions...) pòdon aver una influéncia. Son aparicion a sovent luòc entre 10 e 40 ans. En França, sa prevaléncia es de 0,25%, çò que representa 10% dei cas de diabèta recensats.

Lo diabèta de tipe 1 es generalament una malautiá qu'apareis subitament, sovent en causa d'una infeccion ò d'un estrès important. Se caracteriza per una gròssa set, una emission abondanta d'urinas, un amagriment sobde e un lassitge generau e important. Dins de cas grèus, pòu entraïnar una acidocetòsi qu'es una acumulacion de cetonas dins l'organisme^[15]. Son evolucion naturala es lo còma diabetic e la mòrt.

Lo diagnostic es principalament basat sus la mesura de la glicemia dejuna. D'efiech, dins lo cas d'un diabèta de tipe 1, es superiora a 1,26 g/L e pòu aisament agantar de valors superioras a 2,5 g/L^[16]. La preséncia dins leis urinas de sucre (glicosuria) e d'acetona (cetonuria) es tanben un indici.

Lo tractament es fondat sus doas a quatre injeccions jornadieras d'insulina ^[17]. L'administracion es soscutanèa e realizada amb una seringa ò un estilò injector preremplit. De còps, es possible de plaçar sus lo malaut una pompa pichona connectada a una agulha implantada sota la pèu.

La patologia necessita una susvelhança per lo malaut que pòu mesurar sa glicemia mai d'un còp durant la jornada gràcias a de sistèmas permetent de prelevar una gota de sang au bot dau det. Aquò permet d'adaptar lo tractament ai variacions de glicemia, especialament durant una activitat fisica ò un repàs. De mai, es necessari d'adoptar un regim alimentari equilibrat organizat a l'entorn de tres repàs permetent de portar de sucres « lents » e de tres collacions permetent de provesir a l'organisme de sucres « rapids ». Una activitat fisica regulara es tanben conselhada.

Per de cas grèus, es possible de realizar un ensèrt de pancreàs. Pasmens, aquela solucion es pauc frequenta car l'operacion cirurgicala es complèxa e perilhosa. De mai, lo malaut dèu prendre de medicaments antirejets fins a sa mòrt. Divèrsei pistas son donc exploradas a l'ora d'ara per assaiar de melhorar lo tractament dau diabèta de tipe 1 :

• lo pancreàs artificiau que permetriá de calcular la glicemia e d'injectar la dòsi d'insulina necessària. Un premier prototipe foguèt concebut en 2010 ais Estats Units amb de resultats relativament interessants qu'an permés la comercializacion d'un premier modèl en 2016^[18].
• l'ensèrt d'illòts de Langherans. Pasmens, aqueu metòde es encara mau mestrejat e necessita de quantitats importantas de pancrèas per preparar l'insèrt (entre dos e tres). Enfin, lo succès es sovent parciau e la presa de medicaments antiregets es obligatòria fins a la mòrt dau pacient^[19].
• la concepcion d'insulina amb un relambi d'accion pus rapid. Aquò permetriá de redurre pus eficaçament lei pics de glicemia consecutius a la presa d'un repàs.

Lo diabèta de tipe 2 es una malautiá qu'es entraïnada per una demenicion de l'efiech de l'insulina, generalament en consequéncia d'un subrepes. Aquela pèrda d'eficacitat se tradutz per una resisténcia dei cellulas cargadas de regular la gliceria a l'accion de l'insulina. Per compensar, lo pancreàs aumenta la produccion d'insulina. Pasmens, aquò tira fòrça sus leis illòts de Langherans. A partir d'un certan lindau, la produccion d'insulina s'afondra, çò qu'agrava lei problemas de glicemias.

La malautiá apareis sovent après 45 ans. Lei causas precisas son encara mau conegudas mai divèrsei factors de risc son estats identificats^[20] : subrepés, preséncia importanta de teissuts adipós abdominaus, activitat fisica insufisenta, alimentacion marrida, existéncia d'antecedents familiaus.

Lei simptòmas principaus d'un diabèta de tipe 2 son una set intensa, un volum important d'urina e un amagriment. La malautiá evoluciona vèrs lei complicacions classicas dau diabèta sucrat (cf. paragraf aicí dessota) e vèrs la mòrt. Favoriza tanben l'aparicion de malautiás cardiovascularas e l'ipertension arteriala.

Lei simptòmas iniciaus d'un diabèta de tipe 2 son pauc visibles e lo diagnostic es sovent realizat d'un biais fortuit durant un autre examen ò quand la malautiá es ja ben installada. Un cas de neuropatia ò d'infeccion cutaneomucosa conjugat amb d'antecedents familiaus pòu èsser un indici. La naissença d'un enfant de 4 kg es tanben un signe inquietant car una concentracion auta de sucre dins lo sang de la maire favoriza una creissença rapida dau fètus. Enfin, es possible de sospichar un diabèta de tipe 2 en preséncia d'una polidipsia (set intensa), d'una poliuria (aumentacion de la quantitat d'urina) e d'un amagriment.

Lo diagnostic es generalament fondat sus doas mesuras diferentas mostrant una glicemia dejuna superiora a 1,26 g/L. La preséncia de sucre e l'abséncia de cetonas dins leis urinas e l'analisi dei factors de riscs particulars a l'origina dau diabèta de tipe 2 pòdon ajudar a diferenciar un diabèta de tipe 2 d'un tipe 1.

Lo tractament es basat sus un regim alimentari equilibrat e una activitat fisica regulara. Una pèrda de pés permet sovent de normalizar la glicemia. S'aquelei mesuras son pas sufisentas, de medicaments permetent de redurre la glicemia pòdon lei completar (metformina^[21], acarbosa^[22], rosiglitazona^[23]...). D'injeccions d'insulina son tanben de còps utilizadas per redurre la glicemia. Pòdon venir pus frequentas 10 a 20 ans après lo diagnostic se lo tractament generau a pas permés de solatjar lo pancreàs.

Es tanben necessari de tractar lei factors de risc e lei complicacions eventualas de la malautiá. Per exemple, lei pacients diabetics tocats per l'obesitat pòdon èsser l'objècte d'una operacion de reduccion gastrointestinala.

Lo diabèta gestacionau es un diabèta sucrat transitòri que pòu aparéisser durant lo darrier trimèstre de grossessa. Es caracterizat per una iperglicemia moderada. Es pas grèu per la maire mai pòu aver de consequéncias per l'enfant ^[24]. La pus frequenta es la macrosomia qu'es una creissença excessiva dau fètus susceptibla de complicar l'acochament. L'enfant pòu tanben presentar una ipoglicemia neonatala ò un problema de madurason dei paumons.

Sa prevaléncia es de 1% a 4% mai pòu èsser localament pus importanta (10% ais Estats Units)^[25]. Lo diagnostic es sovent malaisat car lei tèsts de despistatge dei diabètas de tipe 1 e 2 son mau adaptats per identificar un diabèta transitòri^[26]. L'OMS conselha de realizar una mesura de glicemia venosa doas oras après la presa d'una dòsi de 75 g de glucòsa^[27]. Lo tractament es fondat sus la mesa en plaça d'un [[regim alimentari equilibrat. D'injeccions d'insulina pòdon èsser realizadas se la glicemia demòra tròp auta.

Ben tractat, lo diabèta gestacionau disparéis après l'acochament e a ges de consequéncia grèva. En revènge, a tèrme lòng, es sovent lo signe precursor d'un diabèta de tipe 2. Una susvelhança regulara, lo mantenement d'un pés normau e una activitat fisica regulara son donc recomandadas.

Existís d'autrei tipes de diabèta sucrat que son pus rars. Son generalament associats amb d'anomalia geneticas ò de malautiás. Entre lei pus frequents, se pòdon citar :

• lo diabèta MODY qu'apareis generalament avans 25 ans. D'origina genetica, es liat a de problemas de foncionament dei cellulas productritz de l'insulina.
• lo diabèta neonatau es generalament la consequéncia d'un diabèta pregestacionau. Es normalament transitòri mai pòu venir permanent.
• lo sindròme de Ballinger-Wallace es una malautiá genetica entraïnada per una anomalia de l'ADN mitocondriau. Es associat amb una surditat.
• d'anomalias de l'accion de l'insulina d'origina genetica coma lo sindròme de Rabson-Mendenhall, la lipodistrofia congenitala de Berardinelli-Seip ò la resisténcia a l'insulina de tipe A.
• de malautiás dau pancreàs coma la pancreatita cronica ò lo cancèr dau pancreàs.
• de malautiás endocrinianas coma lo sindròme de Cushing, l'adenòma de Conn ò l'acromegalia.
• de diabètas que son d'efiechs segondaris de medicaments ò de produchs toxics coma la pentamidina, l'acid nicotinic ò certanei corticoïds.
• de diabètas que son de complicacions d'infeccions d'origina bacteriana ò virala (citomegalovirús, rubeòla congenitala).
• de formas raras de diabèta autoimmun.
• divèrsei sindròmes genetics susceptibles d'entraïnar un diabèta (trisomia 21).

Lei complicacions dau diabèta sucrat son similaras per lei diabètas de tipe 1 e 2. Apareisson generalament se lo taus d'emoglobina glicosilat, es a dire lo taus d'emoglobina aguent fixat una molecula de glucòsa, es superior a 7%. Son fòrça raras per lei diabètas gestacionaus.

Lo diabèta sucrat favoriza l'ateroscleròsi qu'entraïna l'obstruccion progressiva deis artèrias amb d'efiechs negatius sus lei teissuts ò leis organs alimentats per lei vaissèus sanguins tocats. L'alteracion deis artèrias importantas (macroangiopatia) ataca principalament lei membres inferiors e lo còr. En preséncia de factors de risc suplementaris (ipertension arteriala, iperlipidemia, tabagisme...), pòu entraïnar de malautiás cardiovascularas grèvas.

Lei degalhs ais artèrias pus pichonas son pus insidiós car pòdon entraïnar de trèbols de foncionament variats. La nefropatia diabetica tòca aperaquí 40% dei diabetics^[28]. Es caracterizada per lo passatge de proteïnas dins leis urinas. A tèrme, pòu menar a una insufiséncia renala necessitant una epuracion dau sang per dialisi. La neuropatia diabetica es la consequéncia d'una ataca dei nèrvis. Entraïna una demenicion de la sensibilitat nerviosa dei teissuts desservits per lo nèrvi. Tòca principalament lei membres inferiors. D'efiechs indirèctes grèus son :

• lo fenomèn de « pè diabetic » (mau perforant plantar). Afeblit per una vascularizacion insufisenta e una sensibilitat nerviosa tròp febla, lo pè pòu èsser victima d'infeccions grèvas necessitant una amputacion dins 15% a 20% dei cas^[29].
• la retinopatia diabetica qu'es una lesion de la retina relativament frequenta 15 ans après lo diagnostic. Pòu entraïnar una cecitat permanenta dins 10% dei cas^[30].
• l'aparicion d'infeccions microbianas ò micosicas, generalament au pè, a l'engue ò dins lei zònas genitalas.

Existís au mens tres complicacions agudas dau diabèta sucrat. La premiera es l'acidocetòsi qu'es una forma d'acidòsi metabolica causada per una aumentacion de la concentracion de cetonas dins l'organisme. Es caracterizada per un amagriment rapid, de trèbols digestius, de lorditges e un lassitge generau. Lo tractament necessita d'injectar de substàncias basicas per neutralizar l'aciditat dei cetonas e de l'insulina per restablir l'equilibri glicemic. Sensa tractament, la situacion pòu evolucionar vèrs un còma^[31].

La segonda complicacion aguda es lo còma iperosmolar es una iperglicemia fòrça importanta amb una desidratacion. Relativament rara, necessita una espitalizacion d'urgéncia dins un servici especializat. La basa dau tractament son d'injeccions massisas d'insulina.

Enfin, se fau mencionar de situacions d'ipoglicemia sevèras liadas au tractament eu meteis. Son generalament congreadas per un excès d'insulina après un repàs ò una activitat fisica. Se manifesta per de lorditges, una sensacion de fam e un lassitge sobde. Lo tractament es fondat sus l'administracion de sucres « rapids ».

Lo diabèta sucrat es una malautiá frequenta dins lei país desvolopats e en aumentacion importanta dempuei la fin dau sègle XX dins lei país industrializats. La prevaléncia es donc fòrça importanta en Orient Mejan, en Asia Orientala, en Euròpa e en America dau Nòrd amb 108 milions de malauts en 1980^[32], 382 milions en 2013^[33] e 425 milions en 2017. Lo nombre de mòrts èra estimat a 1,5 milions en 2012 per l'OMS^[34]. Pasmens, au 2,2 milions de personas suplementàrias èran decedits en causa de malautiás agravadas per un diabèta^[32].

En causa de l'urbanizacion creissenta de la populacion mondiala, l'aumentacion dau nombre de diabetics deuriá perseguir son aumentacion, especialament dins lei país que conoisson una aumentacion rapida de son nivèu de vida. Dins aquò, la malautiá deuriá tanben contuniar de créisser dins lei regions ja desvolopadas. Ansin, segon leis estimacions actualas, lo nombre de malaut podriá aumentar de 50% entre 2017 e 2045. Per aquelei rasons, la prevencion dau diabèta sucrat es venguda un aisse prioritari de la politica de l'Organizacion Mondiala de la Santat.

• (en) Michael Bliss, The discovery of insulin, University of Chicago Press, 2007.

• Portal de la medecina