RANKL

Faktor nekroze tumora (ligand) superfamilija, član 11
Faktor nekroze tumora (ligand) superfamilija, član 11
	PDB prikaz baziran na 1s55.
Dostupne strukture
	1s55
Identifikatori
Simboli	TNFSF11; ODF; CD254; OPGL; RANKL; TRANCE; hRANKL2; sOdf
Vanjski ID	OMIM: 602642 MGI: 1100089 HomoloGene: 2744 GeneCards: TNFSF11 Gene
Ontologija gena
Molekularna funkcija	• receptorska aktivnost; • citokinska aktivnost; • vezivanje za faktor nekroze tumora; • proteinsko vezivanje;
Celularna komponenta	• ekstracelularni region; • ekstracelularni prostor; • integralno sa membranom plazme; • membrana;
Biološki proces	• osifikacija; • imunski odgovor; • razvoj multićelijskih organizama; • morfogeneza organa; • ćelijska diferencijacija; • koštana resorpcija; • pozitivna regulacija osteoklastne diferencijacije; • proteinska homooligomerizacija;
Pregled RNK izražavanja
	podaci
Ortolozi
Vrsta	Čovek
Entrez	8600
Ensembl	ENSG00000120659
UniProt	O14788
RefSeq (mRNA)	NM_003701
RefSeq (protein)	NP_003692
Lokacija (UCSC)	Chr 13:; 42.03 - 42.08 Mb
PubMed pretraga	[1]

RANKL (receptorski aktivator za nuklearni faktor κB ligand), takođe poznat kao TNF-srodni aktivacijom-indukovani citokin (TRANCE), osteoprotegerin ligand (OPGL), i ODF (faktor osteoklast diferencijacije), je važan molekul za metabolizam kostiju. Ovaj prirodni, neophodni, za površinu-vezani molekul koji se nalazi na osteoblastima aktivira osteoklaste, ćelije koje učestvuju u resorpciji kostiju. Prekomerna RANKL produkcija je implicirana u mnoge degenerativne bolesti kostiju, kao što su reumatoidni artritis i psorijatični artritis.^[1]

RANKL takođe ima funkciju u imunskom sistemu, gde ga izražavaju T pomoćne ćelije, i za njega se misli da učestvuje u maturaciji dendritskih ćelija. Za ovaj protein je bilo pokazano da je faktor preživljavanja dendritskih ćelija i da učestvuje u regulaciji imunskog odgovora T ćelija. Za T ćelijsku aktivaciju je nađeno da indukuje ekspresiju RANKL gena i da dovodi do povećanja osteoklastogeneze i gubitka koštane mase. Za ovaj protein je bilo pokazano da aktivira antiapoptoznu kinazu AKT/PKB kroz signalni kompleks koji obuhvata SRC kinazu i TNF receptor-asocirani faktor (TRAF) 6. Ovo indicira da ovaj protein možda ima ulogu u regulaciji ćelijske apoptoze. Blokiranje srodnog gena kod miševa dovodi do intenzivne osteopetroze i gubitka osteoklasta. Deficijentni miševi manifestuju defekte u ranoj diferencijaciji T i B limfocita, i ne mogu da formiraju lobulo-alveolarne sisarske strukture tokom trudnoće. Dva alternativno splajsovane transkriptne varijante su bile nađene.^[2]

Vidi još

Reference

^ Mire-Sluis, Anthony R.; Thorpe, Robin, ур. (1998). Cytokines (Handbook of Immunopharmacology). Boston: Academic Press. ISBN 0-12-498340-5.
^ „Entrez Gene: TNFSF11 tumor necrosis factor (ligand) superfamily, member 11”.

Literatura

Whyte M (2006). „The long and the short of bone therapy”. New England Journal of Medicine. 354 (8): 860—3. PMID 16495400. doi:10.1056/NEJMe068003. link Архивирано на сајту Wayback Machine (5. јануар 2010)
Buckley KA, Fraser WD (2003). „Receptor activator for nuclear factor kappaB ligand and osteoprotegerin: regulators of bone physiology and immune responses/potential therapeutic agents and biochemical markers.”. Ann. Clin. Biochem. 39 (Pt 6): 551—6. PMID 12564836. doi:10.1258/000456302760413324.
Jeffcoate W (2005). „Vascular calcification and osteolysis in diabetic neuropathy-is RANK-L the missing link?”. Diabetologia. 47 (9): 1488—92. PMID 15322748. doi:10.1007/s00125-004-1477-5.
Collin-Osdoby P (2005). „Regulation of vascular calcification by osteoclast regulatory factors RANKL and osteoprotegerin.”. Circ. Res. 95 (11): 1046—57. PMID 15564564. doi:10.1161/01.RES.0000149165.99974.12.
Whyte MP, Mumm S (2005). „Heritable disorders of the RANKL/OPG/RANK signaling pathway.”. Journal of musculoskeletal & neuronal interactions. 4 (3): 254—67. PMID 15615493.
Clohisy DR, Mantyh PW (2005). „Bone cancer pain and the role of RANKL/OPG.”. Journal of musculoskeletal & neuronal interactions. 4 (3): 293—300. PMID 15615497.
Anandarajah AP, Schwarz EM (2006). „Anti-RANKL therapy for inflammatory bone disorders: Mechanisms and potential clinical applications.”. J. Cell. Biochem. 97 (2): 226—32. PMID 16240334. doi:10.1002/jcb.20674.
Baud'huin M; Duplomb L; Ruiz Velasco C; et al. (2007). „Key roles of the OPG-RANK-RANKL system in bone oncology.”. Expert Rev Anticancer Ther. 7 (2): 221—32. PMID 17288531. doi:10.1586/14737140.7.2.221.
Yogo K, Ishida-Kitagawa N, Takeya T (2007). „Negative autoregulation of RANKL and c-Src signaling in osteoclasts.”. J. Bone Miner. Metab. 25 (4): 205—10. PMID 17593489. doi:10.1007/s00774-007-0751-2.
Boyce BF, Xing L (2007). „Biology of RANK, RANKL, and osteoprotegerin.”. Arthritis Res. Ther. 9 Suppl 1: S1. PMC 1924516 . PMID 17634140. doi:10.1186/ar2165.
McClung M (2007). „Role of RANKL inhibition in osteoporosis.”. Arthritis Res. Ther. 9 Suppl 1: S3. PMC 1924518 . PMID 17634142. doi:10.1186/ar2167.

Spoljašnje veze

RANKL signalni put
RANKL+Protein на US National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)

[1] Mire-Sluis, Anthony R.; Thorpe, Robin, ур. (1998). Cytokines (Handbook of Immunopharmacology). Boston: Academic Press. ISBN 0-12-498340-5.

[2] „Entrez Gene: TNFSF11 tumor necrosis factor (ligand) superfamily, member 11”.

[1]

[2]

п р у Proteini: klasteri diferencijacije (vidi isto spisak ljudskih klastera diferencijacije)
1-50	CD1 (a-c, 1A, 1D, 1E) • CD2 • CD3 (γ, δ, ε) • CD4 • CD5 • CD6 • CD7 • CD8 (a) • CD9 • CD10 • CD11 (a, b, c) • CD13 • CD14 • CD15 • CD16 (A, B) • CD18 • CD19 • CD20 • CD21 • CD22 • CD23 • CD24 • CD25 • CD26 • CD27 • CD28 • CD29 • CD30 • CD31 • CD32 (A, B) • CD33 • CD34 • CD35 • CD36 • CD37 • CD38 • CD39 • CD40 • CD41 • CD42 (a, b, c, d) • CD43 • CD44 • CD45 • CD46 • CD47 • CD48 • CD49 (a, b, c, d, e, f) • CD50
51-100	CD51 • CD52 • CD53 • CD54 • CD55 • CD56 • CD57 • CD58 • CD59 • CD61 • CD62 (E, L, P) • CD63 • CD64 (A, B, C) • CD66 (a, b, c, d, e, f) • CD68 • CD69 • CD70 • CD71 • CD72 • CD73 • CD74 • CD78 • CD79 (a, b) • CD80 • CD81 • CD82 • CD83 • CD84 • CD85 (a, d, e, h, j, k) • CD86 • CD87 • CD88 • CD89 • CD90 • CD91- CD92 • CD93 • CD94 • CD95 • CD96 • CD97 • CD98 • CD99 • CD100
101-150	CD101 • CD102 • CD103 • CD104 • CD105 • CD106 • CD107 (a, b) • CD108 • CD109 • CD110 • CD111 • CD112 • CD113 • CD114 • CD115 • CD116 • CD117 • CD118 • CD119 • CD120 (a, b) • CD121 (a, b) • CD122 • CD123 • CD124 • CD125 • CD126 • CD127 • CD129 • CD130 • CD131 • CD132 • CD133 • CD134 • CD135 • CD136 • CD137 • CD138 • CD140b • CD141 • CD142 • CD143 • CD144 • CD146 • CD147 • CD148 • CD150
151-200	CD151 • CD152 • CD153 • CD154 • CD155 • CD156 (a, b, c) • CD157 • CD158 (a, d, e, i, k) • CD159 (a, c) • CD160 • CD161 • CD162 • CD163 • CD164 • CD166 • CD167 (a, b) • CD168 • CD169 • CD170 • CD171 • CD172 (a, b, g) • CD174 • CD177 • CD178 • CD179 (a, b) • CD181 • CD182 • CD183 • CD184 • CD185 • CD186 • CD191 • CD192 • CD193 • CD194 • CD195 • CD196 • CD197 • CDw198 • CDw199 • CD200
201-250	CD201 • CD202b • CD204 • CD205 • CD206 • CD207 • CD208 • CD209 • CDw210 (a, b) • CD212 • CD213a (1, 2) • CD217 • CD218 (a, b) • CD220 • CD221 • CD222 • CD223 • CD224 • CD225 • CD226 • CD227 • CD228 • CD229 • CD230 • CD233 • CD234 • CD235 (a, b) • CD236 • CD238 • CD239 • CD240CE • CD241 • CD243 • CD244 • CD246 • CD247- CD248 • CD249
251-300	CD252 • CD253 • CD254 • CD256 • CD257 • CD258 • CD261 • CD262 • CD264 • CD265 • CD266 • CD267 • CD268 • CD269 • CD271 • CD272 • CD273 • CD274 • CD275 • CD276 • CD278 • CD279 • CD280 • CD281 • CD282 • CD283 • CD284 • CD286 • CD288 • CD289 • CD290 • CD292 • CDw293 • CD294 • CD295 • CD297 • CD298 • CD299
301-350	CD300A • CD301 • CD302 • CD303 • CD304 • CD305 • CD306 • CD307 • CD309 • CD312 • CD314 • CD315 • CD316 • CD317 • CD318 • CD320 • CD321 • CD322 • CD324 • CD325 • CD326 • CD328 • CD329 • CD331 • CD332 • CD333 • CD334 • CD335 • CD336 • CD337 • CD338 • CD339 • CD340 • CD344 • CD349 • CD350