TNFSF14
TNFSF14 (член надсемейства (лигандов) факторов некроза опухоли 14, англ. tumor necrosis factor (ligand) superfamily member 14) — внеклеточный белок, провоспалительный цитокин из надсемейства факторов некроза опухоли (TNF).
Функции
[править | править код]TNFSF14 активирует ядерный транскрипционный фактор NF-kB, стимулирует пролиферацию T-лимфоцитов, ингибирует рост аденокарциномы HT-29. Кроме этого, является рецептором вируса Herpes simplex.
Структура
[править | править код]Существует в двух формах: полной мембрано-связанной (240 аминокислот ) с молекулярной массой 26,35 кДа и свободной, или растворимой, которая образуется после отщепления первых ок. 82 аминокислот (158 аминокислот). Мембранная форма содержит цитозольный, трансмембранный и внеклеточный участки. Растворимая форма включает только внеклеточный фрагмент. TNFSF14 образует тример.[5]
Тканевая специфичность
[править | править код]В основном находится в селезёнке, в меньшей степени — в мозге. Слабо представлен в периферической лимфоидной ткани, плаценте, печени, лёгких, червеобразном отростке и в почках.
Взаимодействия
[править | править код]TNFSF14 взаимодействует с рецепторами TNFRSF14,[6][7] TNFRSF6B,[6][7][8] и сигнальными белками BIRC2,[9] TRAF2[9] и TRAF3.[9]
Роль в астме
[править | править код]TNFSF14 играет роль в индуцировании фиброза и гиперплазии гладкомышечных клеток при бронхиальной астме.[10]
См. также
[править | править код]Примечания
[править | править код]- ↑ 1 2 3 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000125735 - Ensembl, May 2017
- ↑ 1 2 3 GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000005824 - Ensembl, May 2017
- ↑ Ссылка на публикацию человека на PubMed: Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ↑ Ссылка на публикацию мыши на PubMed: Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ↑ Uniprot database entry for CD258 (accession number O43557) . Дата обращения: 1 февраля 2012. Архивировано 24 сентября 2017 года.
- ↑ 1 2 Zhang, J; Salcedo T W., Wan X., Ullrich S., Hu B., Gregorio T., Feng P., Qi S., Chen H., Cho Y H., Li Y., Moore P A., Wu J. Modulation of T-cell responses to alloantigens by TR6/DcR3 (англ.) // J. Clin. Invest. : journal. — United States, 2001. — June (vol. 107, no. 11). — P. 1459—1468. — ISSN 0021-9738. — doi:10.1172/JCI12159. — PMID 11390428. — PMC 209323.
- ↑ 1 2 Yu, K Y; Kwon B., Ni J., Zhai Y., Ebner R., Kwon B S. A newly identified member of tumor necrosis factor receptor superfamily (TR6) suppresses LIGHT-mediated apoptosis (англ.) // J. Biol. Chem. : journal. — UNITED STATES, 1999. — May (vol. 274, no. 20). — P. 13733—13736. — ISSN 0021-9258. — doi:10.1074/jbc.274.20.13733. — PMID 10318773.
- ↑ Hsu, Tsui-Ling; Chang Yung-Chi, Chen Siu-Ju, Liu Yong-Jun, Chiu Allen W., Chio Chung-Ching, Chen Lieping, Hsieh Shie-Liang. Modulation of dendritic cell differentiation and maturation by decoy receptor 3 (англ.) // J. Immunol.?! : journal. — United States, 2002. — May (vol. 168, no. 10). — P. 4846—4853. — ISSN 0022-1767. — PMID 11994433.
- ↑ 1 2 3 Kuai, Jun; Nickbarg Elliott, Wooters Joe, Qiu Yongchang, Wang Jack, Lin Lih-Ling. Endogenous association of TRAF2, TRAF3, cIAP1, and Smac with lymphotoxin beta receptor reveals a novel mechanism of apoptosis (англ.) // J. Biol. Chem. : journal. — United States, 2003. — April (vol. 278, no. 16). — P. 14363—14369. — ISSN 0021-9258. — doi:10.1074/jbc.M208672200. — PMID 12571250.
- ↑ Doherty T.A., Soroosh P., Khorram N., et al. The tumor necrosis factor family member LIGHT is a target for asthmatic airway remodeling (англ.) // Nat. Med. : journal. — 2011. — May (vol. 17, no. 5). — P. 596—603. — doi:10.1038/nm.2356. — PMID 21499267. — PMC 3097134.
Литература
[править | править код]- Yang D., Zhai Y., Zhang M. LIGHT, a new member of the TNF superfamily (англ.) // J. Biol. Regul. Homeost. Agents. — 2003. — Vol. 16, no. 3. — P. 206—210. — PMID 12456019.
- Bénichou S., Benmerah A. [The HIV nef and the Kaposi-sarcoma-associated virus K3/K5 proteins: "parasites"of the endocytosis pathway] (англ.) // Med Sci (Paris) : journal. — 2003. — Vol. 19, no. 1. — P. 100—106. — doi:10.1051/medsci/2003191100. — PMID 12836198.