Embolia

Embolia, është një formacion i pazakontë për gjakun, e cila pasi hynë në brendësinë e shtratit vaskular, bashkëudhëtonë, deri sa të arrin të bllokoj një segment terminal të vases. Fjala embol vjen nga fjala greke embolon që do të thotë piston. Cilësia dhe ritmet e jetës të qelizave dhe të indit bashkëlidhës intesticial, janë të lidhura me përmbajtjen normale të lëngjeve, me vaditjen me gjak të indeve dhe me evakuimin e limfës. Sejcili nga këto sisteme mund të dëmtohet në rrethana të ndryshme dhe kështu do të vijë deri tek prishja e baraspeshës të ekuilibrit hidroelektrolitike dhe hemodinamike të cilat do ta lëndojnë shëndetin dhe do të krijojnë pasoja për mbijetesën e të sëmurëve.

Prishja e ekuilibrit hidroelektrolitik dhe hemodinamik janë manifestime të dëmtimeve të aparatit kardiovaskular, përgjegjëse për sëmundshmërinë dhe vdekshmërinë e lartë nga kjo kategori patologjike.

Çrregullimet e funksionit të vaditjes me gjak, çrregullimet e shkëmbimeve hidroelektrolitike dhe të drenimit të limfës, mund të përmbysin homeostazën qelizore dhe indore dhe krijojnë çasoja të rënda siç është infakti I miokardit dhe hemoragjia cerebrale të cilat janë dy nozologjitë kryesore të çrregullimeve hemodinamike dhe shkaqet më të shpejt të sëmundshmërisë e të vdekshmërisë.

Embola mund të jetë një masë solide, jë substancë e lëngët ose gazoze dhe mund të këtë përbërje organike dhe inorganike. Shumica e embolave janë me origjinë endogjene, pra lindin në vetë organizmin e njeriut, si trombet ose fragmente të trombeve, të cilët përfaqsojnë 99% të të gjith embolave.

Embolat me origjinë ekzogjene janë të rralla, në këto lloje të embolave marrin pjesë kolonitë bakteriale të cilët janë më tipike, përveç saj bënë pjesë përmbajtja e cistës së ekinokokut, si dhe lëndë të tjera që hyjnë në brendësi të një vene të dëmtuar .

Embolia është proces kompleks i pranisë në gjakun qarkullues i embolës dhe transporti i saj me fluksin e gjakut në një zonë larg nga vendi i origjinës, që përfundonë me bllokimin e vasës në vendin më të ngushtë, ku nuk mund të kaloj më tej.

Fjala emboli vjen poashtu nga një fjalë greke embolein që do të thotë me pushuar mbi.Procesi i embolisë emërtohet sipas natyrës së embolës në bazë të së cilës kemi:

• Tromboemboli
• Embolia yndyrore
• Embolia gazoze
• Embolia amniotike etj.

Pavarsishtë nga natyra dhe origjina, mund të ndalojnë dhe bllokojnë segmente të ndryshme të sistemit kardiovaskular, sinë qarkullimin e vogël ashtu edhe në qarkullimin e madh të gjakut, pra ajo ndjek rrjedhën normale të fluksit të gjakut dhe ky proces emërohet si emboli ortograde.

Mund të ndodhë që embolia të devijoj kursin normal të rrjedhës së gjakut, ose të ndërrojë drejtimin sic ndosh te shtegtimi i embolit nga zemra e djathtë në zemrën e mëjtë, nëpërmjet defektit interventrikular ky fenomeni I till emërohet si Emboli paradoksale. Përveç këtyre kemi edhe Embolinë retrograde ecila paraqitet më rrallë dhe ndodh në kushte të veçanta të stazes venoze të thellë si pasoj e të cilës do të kemi rritje të intratorakal e cila qonë në thellimin e stazes në vena kava inferior ku në këtë rast trombet do të lëvizin mbrapsht kundër rrymës dhe si pasoj e tërheqjes nga forca e gravitetit bien poshtë, aq sa arrijnë të bllokojnë venën renale. Pasqyra klinike e embolisë ka 3 stade:

1. Stadi inicial - 6 orët e para të sëmundjes me paraqitje të papritur të dhembjes intensive difuze në bark, që janë të tipit të kolikave dhe nuk zvogëlohen edhe pas dhënies së analgjetikëve. Gjendja shkon në keqësim dhe pacienti fiton mundim, vjellje dhe diare.
2. Stadi i qetësimit në intervalin 7-12 orë pas fillimit të sëmundjes dhe karakterizohet me zvogëlim të dhembjeve, humbje të peristaltikës, meteorizëm, leukocitozë.
3. Stadi final pas 12 orëve që karakterizohet me zhvillim të ishemisë së zorrëve, peritonitis difuz dhe ileusi paralitik. I sëmuri ndodhet ne gjendje të shokut të rëndë endotoksik. RTG ka nivele hidroaerike.

Embolia pulmonare është një gjendje e rrezikshme për jetën që shfaqet kur gjaku i mpiksur ose ndonje material tjetër bllokon një arterie pulmonare. “Embolia pulmonare nuk është një sëmundje por është komplikacion i trombozës së thellë venoze”. Kjo patologji shpesh shkkaktohet nga shkëputja e një trombi, apo një fragmenti të tij, i cili ndalonë në bifurkimin ose në një nga degët kryesore pulmonare, për çka edhe procesi emërohet tromboembolia pulmonare.

Embolia pulmonare zhvillohet si ndërlikim i disa sëmundjeve kardiovaskulare, i neoplazive malinje dhe i disa sëmundjeve të gjakut, që në ecurinë e tyre natyrale bashkëshoqërohen me formim të trombit dhe tromboembolisë.

Pasojat morfologjike të tromboembolisë pulmonare mvaren nga dimenzionet e vasës së bllokuar, nga numri i trombeve, nga vëllimi dhe karakteristikat ndërtimore të trombit.

Kur embolia trombotike është e vogël, shtyhet nga fluksi i gjakut, kalon valvulën e zemrës, hynë në qarkullimin e arterjes pulmonane dhe shkakton disa çrregullime patologjike.

Tromboembola me përmasa të mëdha, bllokon lumenin e arterjes kryesore pulmonale, ndërsa kur trombola ka përmasa mesatare kalonë në një nga degëzimet e mëdha të arterjes pulmonare ku e mbyll menjëherë kalueshmërinë e gjakut.

Kur trombembola bllokon kalueshmërinë e gjysmës së vëllimit të fluksit të gjakut në arterjen pulmonare vjen deri tek një zgjerim akut i zemrës së djathtë dhe kjo gjendje nihet si cor pulmonare acute.

Pasojat në mushkëri të trombembolis, varen nga gjendja e sistemit kardiovaskular. Në të sëmurë me funksion kardiovaskular të pa lënduar, bllokimi i vazave periferike të arterjes pulmonare shkakton vetëm hemoragji alveolare.

Në të sëmurë me funksion kardiovaskular të lënduar, embolat trombike shkaktojë infark pulmonar, sepse zemra e majtë është e pafuqishme të realizojë rivaditjen e parenkimës pulmonare me anastomozat e arterjes bronkiale. Mikroskopikisht infarkti i mushkërive me nekrozë kuagulative të pareteve alveolare,të indit intesticial, të bronkiolave e të vazave të gjakut të pranishme në këto struktura, si dhe me prani të hemoragjis alveolare. Embolia pulmonare mbetet nje nga shkaqet me te parandalueshme te vdekjeve ne spitale.Parandalimi i TP paraqet dy probleme. Parandalimi total i cili bëhet duke ndaluar zhvillimin e trombit në venat e thella, dhe së dyti është parandalimi i embolisë pasi trombi është formuar në venat e thella, një problem i cili zhduket kur ka një metode efektive të profilaksisë totale. Megjithëse profikaksia mekanike dhe medikamentoze e TP duhet të jetë pothuajse e përgjithëshme në pacientët e hospitalizuar, implemetimi i profilaksisë vazhdon të jetëv kontradiktor.

Ka një numër sëmundjesh që e predispozojne pacientin për TP. Poashtu çdo proces i semundjeve kronike mund të shkaktojë TP. Pacientë me rrisk për tromboembolizem janë këta:

1. Pacientë të traumatizuar (Trauma aksidentale, pacientë të operuar: kirurgji ortopedike kokso-femorale dhe gjuri, kirurgji madhore ,që zgjat më tepër se 30 minuta.
2. Pacientë me faktorë shtesë rrisku (mosha mbi 40 vjec, obeziteti,semundjet kanceroze, historitë e mëparshme TV/TP, imobilizimi, shtatzania dhe lehonia, përdorimi i kontraceptiveve orale dhe terapia hormonale, prerje të gjëra në kirurgji).
3. Pacientë me crregullime klinike të perdispozuar për TV (vena varikoza, probleme kardiake si infarkt miokardi, insuficience kardiake, iktus, sindromi nefrotik, trombocitoza, lupus eritematosus sistemica, infeksione bakteriale të zorreve).

Në më shumë se 90% të rasteve me TP , trombet e kane origjinën në venat e thella të kembëve. Pacientë me rrisk për TV mund të identifikohen, dhe ka gjithashtu metoda të disponueshme të profilaksisë për reduktimin e komplikacioneve në shumicën e këtyre pacientëve. Profilaksia është më e preferuar se mjekimi (TV është vështirë të diagnostikohet; TP shpesh ndodh pa paralajmërim). Vdekja nga TP shpesh ndodh brenda 2 orëve të para të episodit të TP.

TP është një problem serioz (80% e saj shfaqet pa shenja dhe 2/3 e vdekjeve ndodhin brenda 30 min); është po ashtu nje problem i përgjithshëm (1 në 100 paciente te hospitalizuar vdes nga TP. TP mund të parandalohet; nga një studim me 16000 pacientë është parë se me anë të profilaksisë mund të parandalohetn 1/3 e TV dhe 2/3 e TP.

Kjo emboli i referohet pranisë dhe transportit të embolave nëpërmjet qarkullimit të madh të gjakut. Piknisja është kryesisht zemra. Trombet nisen nga ventrikuli i majtë, atriumi i majtë, valvulat mitrale dhe aortale të dëmtuara nga endokarditet bakteriale e jobakteriale, por jo rrallë herë marrin zanafillën nga pllakat aterosklerotike të ulçeruara të aortës, ndërsa një pakic e vogël rastesh nga mbetur me origjinë ende të panjohur.Embolat trombike në qarkullimin e gjakut arterial, shkaktojnë infarkte në organet ku përfundojnë shtegtimin.

Pasojat e kësaj embolia varen nga niveli ku bllokohet arteria dhe nga organi i prekur, që përcakton edhe sinjifikimin klinik të dëmtimit. Në disa raste, embola mund të bëhet përcaktuese për zhvillimin e ndërlikimeve në organe, si embola me bakterie, kur implantohet në organe të tjera, shkaktonë infarkte septike, që shndërrohen në abscese.

Është gjendje patologjike ecila përkufizonë hyrjen dhe shtegëtimin me gjakun qarkullues të një numri të konsiderueshëm masash dhjamore, me pasoja bllokimin e mikro qarkullimit të organit të goditur. Organet më të prekura nga embolat dhjamore më të rënda për shëndetint e jetën e të semurit janë mushkëritë, truri dhe veshkat.

Embolia dhjamore formohet nga grupe qelizash me origjinë nga indi dhjamor, nga fragmente qelizash dhjamore të shkëputura nga palca hemopoetike e kockave, nga lipide të lira ekstra qelizore, nga bula materialesh lipidike të derdhura nga pllaka aterosklertike etj. Kjo emboli mund të verifikohet edhe në patologji jo traumatike si në alkolistët kronik, në të sëmurët me diabet sheqeri, steatozë të mëlçisë, me pankreatit kronik, shok anafilaktit, rrethana keto, që kanë orientuar rishikim e rivlersim të patogjenezës të sindromës të embolisë dhjamore.

Eksperienca kirurgjikale ka provuar se embolia dhjamore manifestohet në dy varjante: a. embolia dhjamore latente, që nuk provokon çrregullime funksionale e organike në qarkullimin e gjakut. b. sindroma e embolisë lipidike, e cila krijon dëmtime indore të shpërndara dhe shprehet me shenja klinike alarmante. Ekzistojnë teori të shumta që përpiqen të shpjegojnë mekanizmat, që ndërhyjnë në zhvillimin e embolisë dhjamore, ku ndër më kryesoret mund të rendisim:

• Teoria mekanike, e cila tenton ta interpretoj embolinë me traumat e indit dhjamor me frakturat e kockave të gjata. Në këto raste trauma shkaktonë çarje të vazave të vogla të gjakut dhe coptim të indit dhjamor, kështu që grupe qelizash dhjamore të shkëputura, hyjnë në vazat e lënduara, ku bashkëudhëtojnë me gjakun.

• Teoria e paqëndrueshmërisë të emulsionit dhe ndikimi i stress-it. Kjo teori propozonë idenë, se traumat e rënda ose stress-i, shkaktojnë variacione të gjendjes fiziko kimike të gjakut, çka nxit fuzionimin e kilomikroneve, që përfundojnë me formimin e bulave dhjamore.

• Teoria kimike, konsiderohet më komode për të shkpjeguar embolinë dhjamore në subjekte pa trauma. Sipas kësaj teorie, përgjegjës të embolisë janë acidet yndyrore të lira në plazëm, të cilat shkaktojnë dëmtime toksike të qelizave endoteliale dhe bllokim të mikroqarkullimit.

• Teoria e kuagullopatisë. Kjo teori është një sintezë e hipotezës mekanikë dhe e teorisë së paqëndrueshmërisë së emulsionit.

Sindroma e embolisë dhjamore, karakterizohet nga insuficienca pulmonale, simptoma neurologjike, anemi dhe trombocitopeni. Kjo patologji është vdekje prurëse në 10% të rasteve dhe ajo keqësohet akoma më shumë nga [lirimi i acideve të lira nga globulat e dhjamit që shkaktonë dëmtim toksik ndaj endotelit.

Makroskopikisht, dëmtimet organore sinjifikative, në autopi shihen sufuzione hemoragjike difuze subseroze e submukoze. Mikroskopikisht, shëmbëlltyra tregon prani të embolave dhjamore në vazst e trurit, mushkërive dhe të veshkëve, të cilat inentifikohen me teknikat histokimike. Në mushkëri embolia dhjamore ndërlikohet me atelektazë dhe mbytjen e alveoleve me një lëng të pasur me proteina, që shpesh shoqërohen me membrane hialine. Këto dëmtime shprehen me insuficiencë respiratore, shenja neurologjike, anemi e trombocitopeni. Dëmtimet në tru, janë të niveleve të ndryshme e varen nga sasia e kapilareve të bllokuara nga embola, nga graviteti i interesimit të strukturave të trurit dhe nga koha e mbijetesës së pacientit. Në veshka, embolia dhjamore identifikohet me arteriolat aferente e në kapilaret e glomerulit, sidomos në ngjysimet me Scharlat e Sudan III.

Embolia gazore është formë e vecantë e embolisë, e shkaktuar nga hyrja dha qarkullimi i ajrit në brendësi të vazave të gjakut. Ky ajr formonë fluska ose bula gazore të cilat brenda në qarkullim mund të obstruktojnë rrjedhën vaskulare, pothuajse aq lehtësisht sa dhe masat trombotike.

Ajri mund të futet në qarkullim gjatë procedurave obstruktive ose si pasojë e dëmtimit të murit të kraharorit. Për të dhënë një efekt klinik nevoiten mbi 100 ml ajër. Klinikisht dallohen dy rrethana përgjegjëse për zhvillimin e embolisë gazore:

1. Embolia gazore aksidentale dhe
2. Sëmundja e thellësisë ( Sëmundja Casson)

Embolia gazore aksidentale i referohet hyrjes së gazit në qarkullimin vaskular, kryesisht pas qarjes së një vaze të madhe gjaku. Nihen disa forma të embolisë aksidentale ku më të njohurat janë Embolia gazoze venoze dhe Embolia gazoze arteriale.

Embolia gazoze venoze mund të vij gjatë manipulimeve mjekësore, si në infeksionet endovenoze, ndërhyrjet kirurgjikale intratorakale ose intrakraniale. Shfaqet te të sëmurët me patologji pulmonale ose të paretit torakal që ndërlikohen me dëmtime të një vene të madhe gjaku si pasoj e të cilës gazi do të hy në atë venë në formë fluske që mbetet në brendësi të vasës dhe më pas transportohet në zemrën e djlathtë e në mushkëri. Fluskat e ajrit kur hynë në vena sillen si masa fizike dhe kur janë të vogla bashkohen lehtësosht me njëra tjetrën, duke formuar një flluskë ajri të mjaftueshëm për të bllokuar lumenin e vazës. Kur sasia e ajrit më vazë është e madhe, agregati voluminozi i ajrit mbetet brenda hapsirës së ventrikulit të djathtë, bllokon orificin arteries pulmonale dhe shkakton vekje të spejtë të pacientit nga gekompenzimi akut i zemrës.

Embolia gazoze arteriale zhvillohet kur hynë një masë e madhe ajri në venat pulmonale, qe e dërgojnë në zemrën e majtë dhe më pas nëpërmjet aortës ndjek rrugën e sistemeve të arterieve, me shpërndarje difuze në organe të tjera me preferencë trurin. Ky ndërlikim shkakton gjendje shock-u dhe vdekje të menjëhershme të të sëmurit.

Sëmundja e thellësisë është gjithashtu një formë e ve[antë e embolisë gazoze, që ndeshet në persona të ekspozuar nga ndryshime të pa pritura dhe të shpejta të predionit atmosferik, [ka provokon [lirimin e vrullshëm të gazrave endogjen.

Kjo situatë zhvillohet në rastet kur një notar- zhytës ose polumbarist, ngjitet me shpejtësi nga thellësia e cila sjell deri tek dekompresioni i shpejtë gjatë së cilës gazrat e organizmit si oksigjeni, dioksidi i karbonit dhe azoti, që ndodhen në gjendje të tretut në trup [lirohen në formë fluskash gazore që mbushin e bllokojnë venat e gjakut.

Trajtimi i sëmundjes së dekompresionit akut, ka nevojë për vendosjen e individit të prekur në një dhomë kompresioni për të rritur presionin bronkometrim dhe për të këthyer fluskat e gazit mbrapsh në tretësirë. Dekompresioni i ngadaltë pasues lejonë teorikisht përthithejn graduale dhe frymenxjerrjen e gazrave në mënyrë që fluskat obstruktive të mos formohen përsëri.