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Doença de Graves

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Doença de Graves
Doença de Graves
Exoftalmia e retração da pálpebra características da doença de Graves
Especialidade endocrinologia
Classificação e recursos externos
CID-10 E05.0
CID-9 242.0
OMIM 275000
DiseasesDB 5419
MedlinePlus 000358
eMedicine med/929 ped/899
MeSH D006111
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A doença de Graves, também denominada bócio tóxico difuso, é uma doença autoimune que afeta a tiroide.[1] Geralmente causa hipertiroidismo, do qual é a causa mais comum.[2] Pode também causar aumento do volume da tiroide.[1] Os sinais e sintomas do hipertiroidismo podem incluir irritabilidade, fraqueza muscular, problemas de sono, ritmo cardíaco acelerado, pouca tolerância ao calor, diarreia e perda de peso. Entre outros sintomas estão o espessamento da pele nas canelas, uma condição denominada mixedema prétibial, e protuberância dos olhos, uma condição denominada oftalmopatia de Graves.[1] Entre 25 a 80% das pessoas com a doença de Graves desenvolvem problemas oftálmicos.[1][3]

A causa exata não é clara. No entanto, acredita-se que envolva uma combinação de fatores genéticos e ambientais.[4] A probabilidade de ser afetado é maior entre pessoas com um familiar com a doença.[1] No caso de um gémeo ser afetado, existe uma probabilidade de 30% do outro gémeo desenvolver a doença.[5] O aparecimento da doença pode ser espoletado por stresse, por uma infeção ou pelo parto.[3] As pessoas com outras doenças autoimunes, como diabetes tipo 1 ou artrite reumatoide, têm maior probabilidade de desenvolver a doença.[1] Fumar aumenta o risco e pode agravar os problemas oftálmicos.[1] o mecanismo da doença tem origem num anticorpo denominado imunoglobulina estimulante da tiroide (TSI), cujo efeito é semelhante à hormona estimulante da tiroide (TSH). Estes anticorpos fazem com que a tiroide produza hormonas da tiroide em excesso.[1] O diagnóstico pode ser suspeitado com base nos sintomas e confirmado com análises ao sangue e ingestão de radioiodo.[1][3] Geralmente, na presença da doença os resultados revelam valores acima do normal de T3 e T4, valor baixo de TSH, aumento da concentração de radioiodo em todas as áreas da tiroide e a presença de anticorpos TSI.[3]

Existem três principais opções de tratamento: radioiodoterapia, medicamentos e cirurgia à tiroide. A radioiodoterapia consiste na ingestão por via oral de iodo-131, que se concentra na tiroide e a vai destruindo ao longo de semanas ou meses. O hipotiroidismo que daí resulta é tratado com a administração de hormona tiroideia sintética. Os medicamentos como os betabloqueadores podem controlar os sintomas, enquanto os antitiroideos como o metimazol permitem aliviar os sintomas enquanto outros tratamentos não fazem efeito. Os problemas nos olhos podem necessitar de tratamento específico.[1]

Cerca de 0,5% dos homens e 3% das mulheres desenvolvem doença de Graves em determinado momento da vida.[2] É 7,5 vezes mais comum entre mulheres do que em homens.[1] A doença tem geralmente início entre os 40 e os 60 anos de idade, mas pode aparecer em qualquer idade.[5] A condição tem o nome de Robert Graves, que a descreveu em 1835, embora tenha havido descrições anteriores.[5]

Referências
  1. a b c d e f g h i j k «Graves' Disease». www.niddk.nih.gov. 10 de agosto de 2012. Consultado em 2 de abril de 2015 
  2. a b «Management of graves disease: A review». JAMA. 314 (23): 2544–2554. 15 de dezembro de 2015. ISSN 0098-7484. doi:10.1001/jama.2015.16535 
  3. a b c d Brent, Gregory A. (12 de junho de 2008). «Clinical practice. Graves' disease». The New England Journal of Medicine. 358 (24): 2594–2605. ISSN 1533-4406. PMID 18550875. doi:10.1056/NEJMcp0801880 
  4. Menconi, F; Marcocci, C; Marinò, M (2014). «Diagnosis and classification of Graves' disease.». Autoimmunity reviews. 13 (4-5): 398–402. PMID 24424182. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.013 
  5. a b c Nikiforov, Yuri E.; Biddinger, Paul W.; Nikiforova, Lester D.R.; Biddinger, Paul W. (2012). Diagnostic pathology and molecular genetics of the thyroid 2nd ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 69. ISBN 9781451114553