Kiła

 

 

Pochodzenie tej choroby jest nieznane. Po raz pierwszy epidemia pojawiła się w Europie podczas wojny o Neapol^[2] w 1494 i szybko rozprzestrzeniła się na inne kraje. Dlatego istnieje teoria, iż chorobę przywieziono do Barcelony po drugiej wyprawie Kolumba (1493–1494), podczas której mężczyźni masowo gwałcili kobiety indiańskie (choroba istniała w łagodnej formie w Ameryce przed przybyciem Kolumba).

Według kronikarza Marcina Bielskiego chorobę do Polski przywlokła w roku 1495 kobieta znana jako Wojciechowa, żona niejakiego Wojciecha Białego z Krakowa, która powróciła zakażona z odpustu w Rzymie. Krótko potem, prawdopodobnie w wyniku zachorowań na kiłę, zmarli królowie Polski: Jan I Olbracht (zm. 1501) i Aleksander Jagiellończyk (zm. 1506) oraz ich brat, prymas Polski i kardynał Fryderyk Jagiellończyk (zm. 1503)^[3].

Istnieją jednak przypuszczenia na temat wcześniejszego występowania tej choroby w Europie, także na terenach dzisiejszej Polski. Przesłanką może być jedna z postaci w ołtarzu Wita Stwosza w Krakowie (1477–1489), wyrzeźbiona z charakterystycznym dla kiły nosem siodełkowatym^[4].

Anonimowy autor Compendium medicum auctum... z 1719 roku dał wierszowany obraz tej choroby:

W Polsce kiłę leczono m.in. w Krakowie, gdzie chorych przyjmowano w Szpitalu św. Sebastiana i Rocha (powstał w 1528 roku w rejonie dzisiejszej ul. św. Sebastiana), za murami miasta. Leczenie polegało na wcieraniu szaruchy, później podawano także „odwary drzewne” z lignum Guajaci (nalewka gwajakowa). Inna metoda polegała na wkładaniu chorych do dobrze ogrzanego pieca, aby się wypocili po nacieraniu rtęcią. Kuracja trwała zwykle trzy miesiące, ale wielu cierpiących umierało przed jej zakończeniem. W XVII w. krakowski szpital „dla kiłowych” cieszył się dużą popularnością. Przebywali w nim pacjenci z Częstochowy, Warszawy i z Wielkopolski. Wśród chorych przeważały kobiety. Większość pensjonariuszy wywodziło się z ludu, ale zdarzały się też osoby ze stanu szlacheckiego^[5].

Kiła występowała dawniej pod wieloma różnymi nazwami: syfilis, choroba francuska (łac. morbus gallicus)^[6] (w Rosji „choroba polska”, we Francji „choroba angielska”, w Polsce „choroba niemiecka”^[6]), franca, choroba dworska, przydomek dworski, choroba sekretna, choroba hiszpańska, przymiot, pudendagra, pani franca, świerzba, dziki świerzb, syf, weneria, katar kanalicowy, ospa miłosna, niemoc kurewników i cudzołożników^[7]. Nazwa choroby francuskiej, morbus gallicus, wywodzi się od wybuchu epidemii w armii francuskiej. Nazwa syphilis zostawała ukuta przez włoskiego lekarza i poetę Girolamo Fracastoro w jego epickim poemacie napisanym po łacinie, o tytule Syphilis sive morbus gallicus (łac. „Syfilis albo choroba francuska”) z 1530^[8]. Protagonistą poematu był pasterz zwany Syfilusem (być może odpowiednik postaci z „Metamorfoz” Owidiusza, Sipylusa). Syfilus jest przedstawiony jako pierwszy człowiek, który zachorował na tę chorobę, zesłaną przez boga Apolla jako kara za nieposłuszeństwo, jakie okazał mu Syfilus i jego stronnicy. Poprzez dodanie przyrostka -is do tematu Syfilus Fracastoro utworzył nową nazwę choroby, która została także użyta w medycznym tekście De contagionibus („O chorobach zaraźliwych”)^[9]. Do tego czasu, jak podaje Fracastoro, kiłę nazywano „chorobą francuską” we Włoszech i Niemczech, a „chorobą włoską” we Francji^[10]. Dodatkowo, Holendrzy nazywali ją „chorobą hiszpańską”, Rosjanie „chorobą polską”, Turcy „chorobą chrześcijan”, a Tahitańczycy „chorobą brytyjską”^[11]. Druga łacińska nazwa kiły lues pochodzi od łacińskiego czasownika luere – „pokutować”.

 

Jednym z najbardziej bulwersujących i najlepiej udokumentowanych przypadków nieetycznych badań medycznych na ludziach w XX wieku było badanie Tuskegee. Odbyło się ono w Tuskegee w Alabamie i było wspierane przez Tuskegee Institute oraz United States Public Health Service (PHS)^[12].

Badanie rozpoczęło się w 1932 i przeprowadzono je na grupie 600 czarnoskórych farmerów. Spośród nich 399 było chorych na kiłę, a 201 osób stanowiło niezakażoną grupę kontrolną. PHS oznajmiło na początku, że leczenie ma być częścią badania, jednakże nie uzyskano żadnej użytecznej wiedzy pod tym kątem. Później odkryto, że PHS zdecydowało się na pozostawienie mężczyzn bez leczenia i pozwolenie im dojść do terminalnego stadium choroby i ostatecznie zgonu. Farmerzy myśleli, że poddają się eksperymentalnej terapii na „złą krew” w zamian za darmowe posiłki, a ich rodziny otrzymają 50 dolarów w przypadku ich śmierci. W rzeczywistości badanie było nastawione na poznanie przebiegu nieleczonej kiły i określenie, czy choroba powoduje większe uszkodzenia w układzie nerwowym czy układzie krążenia, oraz ustalenie różnic w przebiegu choroby u białych i czarnych. W 1947 penicylina stała się standardem leczenia kiły, ale mężczyznom tym nigdy nie powiedziano, że chorują na kiłę, ani też nie zaproponowano leczenia, nawet salwarsanem lub innym lekiem zawierającym arsen, które były dostępne już na początku eksperymentu.

Zakładano początkowo, że badanie będzie trwać 6–9 miesięcy, lecz kontynuowano je przez 40 lat i zakończono w 1972, długo po tym, jak żony i dzieci zostały zakażone kiłą, a wielu mężczyzn umarło z powodu tej choroby. Oszacowano, że w wyniku eksperymentu zmarło ponad 100 osób. Badanie zakończono z powodu publikacji na ten temat w „Washington Star”. Rządowi wytoczono proces z powództwa cywilnego. Dokonano ugody poza procesem, w wyniku czego żyjący uczestnicy badania i ich potomkowie otrzymali 10 milionów dolarów odszkodowania. Po dokonaniu rekompensaty rząd wprowadził akt prawny National Research Act, na podstawie którego instytucje rządowe miały obowiązek obserwowania i zaaprobowania wszystkich badań medycznych z udziałem ludzi.

Zakażenie kiłą jest wynikiem stosunku pochwowego, analnego lub oralnego z osobą zakażoną. Narażone są również osoby zdrowe przez pocałunek z osobą zakażoną, u której zmiany kiłowe są obecne w gardle. Każde uszkodzenie skóry u osoby zdrowej naraża ją na ryzyko podczas intymnego kontaktu z osobą zakażoną. Nieleczona kiła prowadzi do uszkodzenia układu nerwowego, utraty wzroku, zaburzeń psychicznych, uszkodzenia układu krążenia, kości, stawów i narządów miąższowych, a także w niektórych przypadkach może być przyczyną śmierci. Ponadto w przebiegu ciąży kobiety chorej na kiłę dochodzi do wewnątrzmacicznego zakażenia płodu bakteriami znajdującymi się we krwi matki. Może dojść do śmierci wewnątrzmacicznej płodu lub dziecko może urodzić się z poważnymi wadami rozwojowymi.

Krętki blade przedostają się przez wrota zakażenia i szybko się namnażają. Następnie dochodzi do rozsiewu bakterii drogami chłonnymi i poprzez krew. Zakażenie organizmu doprowadza do choroby ogólnoustrojowej. Miejscem obfitego rozwoju krętków są węzły chłonne i tkanki w pobliżu miejsca wtargnięcia. W węzłach chłonnych chorego drobnoustroje pojawiają się już w ciągu pierwszych 24 godzin, a w płynie mózgowo-rdzeniowym już w 3 tygodnie od momentu zakażenia. Zmiany związane z zakażeniem Treponema pallidum mogą dotyczyć każdego narządu, nie wyłączając ośrodkowego układu nerwowego.

 

Liczba zarejestrowanych przypadków zachorowań na kiłę nabytą w Polsce w 2005 roku wynosiła 613 ze współczynnikiem zapadalności 1,61^[14]. Chorobowość w państwach Europy Wschodniej wynosi 5/100 000 osób/rok, a w Rosji 100-300/100 000 osób/rok, mężczyźni chorują 2 razy częściej. Od 2000 roku doszło do wzrostu zachorowań w Stanach Zjednoczonych, Europie, Australii, do czego w głównej mierze przyczynił się seks bez zabezpieczeń wśród mężczyzn mających kontakty seksualne z mężczyznami^[15][16][17].

* – Stan bezobjawowego zakażenia trwający 2 lata lub okresy bezobjawowe klinicznie po ustąpieniu zmian w kile I i II okresu.
** – Stan bezobjawowego zakażenia trwający ponad 2 lata, poprzedzający rozwój kiły późnej.

Trwa do 2 lat od momentu zakażenia.

 

 

• I – okres kiły pierwotnej z wytworzeniem objawu pierwotnego. Wyróżnia się w nim:
  • kiłę surowiczoujemną – do 6 tygodnia
  • kiłę surowiczododatnią – 6–9 tydzień

Krętek blady wnika do organizmu przez nienaruszoną błonę śluzową lub niewielkie uszkodzenia skóry. W ciągu kilku godzin powoduje uogólnioną bakteriemię. Pierwszym objawem choroby jest pojawienie się niebolesnej zmiany pierwotnej (affectio primaria), której często towarzyszy powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Pojawia się ona średnio około 3 tygodni od wniknięcia patogenu i utrzymuje się około 2 do 6 tygodni. Następnie goi się samoistnie w ciągu 3–4 tygodni. Typowa zmiana pierwotna powstaje jako bezbolesna grudka, która w krótkim czasie ulega owrzodzeniu, z charakterystycznym podminowaniem jej brzegów.

Daje jej to charakterystyczną konsystencję chrząstki i stąd nazwa wrzód twardy (łac. ulcus durum), inaczej wrzód Huntera (ulcus Hunteri), owrzodzenie pierwotne (sclerosis initialis). U mężczyzn zmiana pierwotna zlokalizowana jest na członku lub w kanale odbytu, odbytnicy, jamie ustnej^[19]. U kobiet najczęstszym miejscem występowania owrzodzenia pierwotnego jest szyjka macicy i wargi sromowe. W związku z mniej widoczną lokalizacją zmian u kobiet i osób, które uległy zakażeniu przez odbyt, kiła pierwotna jest rzadziej u nich rozpoznawana^[19]. W obecnych czasach zmiana pierwotna często ma nietypowy wygląd – wpływ na to ma powszechne stosowanie antybiotyków. Zmiana ta najczęściej wymaga różnicowania z zakażeniem wirusem opryszczki, z wrzodem miękkim oraz zakażonymi zmianami urazowymi. W ciągu tygodnia od pojawienia się owrzodzenia dołącza się powiększenie okolicznych węzłów chłonnych, które może utrzymywać się przez wiele miesięcy i jest zwykle obustronne. Węzły są twarde, niebolesne i nie wykazują tendencji do ropienia.

Tylko 20% zmian ma postać typowego objawu pierwotnego, do innych postaci należą:

• mnogie objawy pierwotne
• postać współistniejąca z opryszczką
• objaw pierwotny opryszczkopodobny
• zapalenie kiłowe żołędzi (balanitis primaria syphilitica)
• kiłowe zapalenie sromu i pochwy (vulvovaginitis primaria syphilitica)
• postać poronna (objaw bardzo mały)
• postać olbrzymia (zmiana o średnicy powyżej 2 cm)
• postać o nietypowej lokalizacji (np. na palcu, odbycie, brodawce sutkowej, błonie śluzowej jamy ustnej)
• postać szczelinowata
• objaw pierwotny żrący
• postać zgorzelinowa
• dodatkowe zakażenie – stan zapalny, bolesność, obrzęk.

• stulejka
• załupek
• obrzęk stwardniały – u kobiet i mężczyzn
• wtórne zakażenie.

 

 

• II – okres kiły wtórnej z pojawieniem się charakterystycznej osutki kiłowej (skórnej – exanthema i błon śluzowych – enanthema). Wyróżnia się w nim:
  • II-rzędową kiłę wczesną (lues recens) – 9–16 tydzień
  • II-rzędową kiłę nawrotową (lues recidivans) – po 16 tygodniach

Niestałym objawem tego okresu kiły jest umiejscowiona lub uogólniona wysypka śluzowo-skórna lub bezbolesne uogólnione powiększenie węzłów chłonnych. U około 15% z objawami kiły drugorzędowej stwierdza się jeszcze obecność zmiany pierwotnej. Zmiany skórne mają charakter plamkowy (lues maculosa), grudkowy (lues papulosa), grudkowo-łuskowy lub rzadziej krostkowy (lues pustulosa). Wysypka może mieć bardzo niewielkie nasilenie, tak że u 25% chorych nie obserwuje się zmian dermatologicznych. Zmiany skórne mają początkowo wygląd blado-czerwonych lub różowych nieswędzących plamek o średnicy 5–10 milimetrów. Zlokalizowane są na tułowiu oraz bliższych odcinkach kończyn. Po kilku tygodniach pojawiają się także czerwone zmiany grudkowe, które mogą wystąpić na całym ciele, ale najczęściej pojawiają się na dłoniach i stopach oraz twarzy i owłosionej skórze głowy. Często ulegają martwicy, co nadaje im wygląd krost. W wilgotnych częściach ciała (okolice odbytu, sromu, worka mosznowego, wewnętrznej powierzchni ud, pod piersiami) grudki z czasem mogą się powiększać, ulegając powierzchownej erozji. Prowadzi to do powstania szarawo-białych, szerokich u podstawy i wilgotnej powierzchni zmian zwanych kłykcinami płaskimi (condylomata lata). Wydzielina tych zmian jest wysoce zakaźna.

Zmianom skórnym towarzyszą objawy ogólne, które mogą występować równolegle lub je wyprzedzać. Należą do nich: bóle gardła (5–30% chorych), gorączka (5–8%), utrata masy ciała (2–20%), złe samopoczucie (25%), utrata łaknienia (2–10%), ból głowy (10%), podrażnienie opon mózgowych (5%) lub ich zapalenie (1–2%). Brak leczenia w tym okresie doprowadza do powstania objawów kiły późnej, zwanej też trzeciorzędową lub też wystąpienie kiły utajonej.

Kiłą utajoną wczesną określa się:

• okres 2 lat od początku zakażenia, w którym nie obserwuje się objawów klinicznych lub
• okresy bezobjawowe kiły wczesnej występujące pomiędzy okresami objawowymi.

Rozpoczyna się po 2 latach od zakażenia.

Kiłę utajoną rozpoznajemy w przypadku stwierdzenia dodatnich wyników klasycznych testów reaginowych oraz swoistego testu przeciwkrętkowego, przy braku zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz braku innych objawów klinicznych kiły. Rozpoznanie to możemy podejrzewać w przypadku wystąpienia danych z wywiadu sugerujących przebycie kiły pierwszo- lub drugorzędowej, oraz u matek, które urodziły dziecko z kiłą wrodzoną. Rozróżniamy kiłę utajoną wczesną do okresu 1 roku po zakażeniu, oraz kiłę utajoną późną powyżej tego okresu.

W okresie kiły utajonej możliwe jest zarażenie płodu, opisywano też przypadki zakażenia w wyniku transfuzji krwi. W przeszłości uważano, że kiła utajona może ulec samoistnemu wyleczeniu, obecnie uważa się, że krętki jednak pozostają w organizmie. U około 70% pacjentów z nieleczoną kiłą utajoną nigdy nie dochodzi do wystąpienia objawów kiły późnej.

 

 

III okres kiły późnej występujący po kilku latach od zakażenia. Przebieg w tym okresie często jest utajony, a na skórze występują zmiany guzkowate (kilaki).

W zależności od głównej lokalizacji procesu chorobowego rozróżnia się następujące postaci:

• bezobjawowa kiła układu nerwowego (lues nervosa asymptomatica)
• objawowa kiła układu nerwowego
• kiła układu krążenia (lues cardiovascularis)
• łagodna kiła trzeciorzędowa (kilaki, gummata).

Do zakażenia układu nerwowego dochodzi we wczesnych okresach choroby, zwykle w ciągu pierwszych tygodni od zakażenia. Rozpoznanie tej postaci kiły stawia się u ludzi, u których nie stwierdzono już objawów kiły pierwszorzędowej ani drugorzędowej, bez żadnych objawów neurologicznych, u których stwierdza się jednak zmiany obrazu płynu mózgowo-rdzeniowego.

Może przybierać trzy główne postacie kliniczne: kiły oponowej, oponowo-naczyniowej, i kiły mózgowej (miąższowej). Wyróżnienie tych postaci jest jednak trudne, ze względu na częste występowanie postaci mieszanych. Okresy pomiędzy zakażeniem a wystąpieniem objawów w przypadku kiły układu nerwowego przedstawia się następująco:

 

• kilka miesięcy do 1 roku – kiła oponowa przebiegająca w postaci ostrego kiłowego zapalenia opon mózgowych (meningitis luetica acuta)
• średnio około 7 lat – kiła oponowo-naczyniowa mózgu i rdzenia (lues meningovascularis cerebri et medullae spinalis)
• średnio około 20 lat – porażenie postępujące (paralysis progressiva)
• średnio około 25 lat – wiąd rdzenia (tabes dorsalis).

Kiła oponowa może dotyczyć zarówno mózgu, jak i rdzenia kręgowego. Pierwszymi obserwowanymi objawami są bóle głowy, nudności, wymioty, sztywność karku, porażenia nerwów czaszkowych, drgawki, zaburzenia psychiczne.

W przebiegu kiły oponowo-naczyniowej dochodzi dodatkowo do rozlanego zapalenia naczyń, w przebiegu którego pojawiają się objawy ogniskowe, z najbardziej charakterystycznym dla kiły udarem w obszarze tętnicy środkowej mózgu u osoby w młodym wieku. Objawami kiły miąższowej, która występuje w przypadku rozsianego uszkodzenia mózgu są zmiany osobowości, zaburzenia nastroju i intelektu, upośledzenie pamięci krótkotrwałej, zaburzenia mowy, orientacji oraz omamy i urojenia.

Z charakterystycznych objawów neurologicznych należy wymienić objaw Argylla Robertsona polegający na występowaniu wąskiej, nieregularnej źrenicy o zachowanej reakcji na akomodację i braku reakcji na światło.

Celem potwierdzenia wystąpienia kiły układu nerwowego konieczne jest wykonanie nakłucia lędźwiowego i pobranie płynu mózgowo-rdzeniowego do dalszej diagnostyki. Wyniki tego badania wpływają na sposób, jak i długość leczenia infekcji. Badanie to wykonuje się także u osób, u których nie obserwuje się objawów kiły układu nerwowego w przypadkach kiedy trudno zdefiniować moment zakażenia i (lub) występują objawy charakterystyczne dla kiły drugorzędowej, a przede wszystkim kiedy w wynikach badań krwi VDRL > 32, a TPHA jest silnie dodatnie. Świadczyć to może o masywnym zakażeniu Treponema pallidum co sugeruje (biorąc pod uwagę silny tropizm drobnoustroju do układu nerwowego) możliwość zajęcia OUN. Jednakże jeśli do momentu rozpoczęcia leczenia nie wystąpiły objawy ze strony OUN można powstrzymać chorobę przed rozwojem oraz z powodzeniem ją wyleczyć. Cofnięcie zmian powstałych w strukturach naczyniowych, jak i miąższowych mózgu jest już jednak raczej niemożliwe. Dlatego tak istotne jest w miarę sprawne wdrożenie leczenia poparte pełną diagnostyką.

Objawy ze strony układu krążenia w przebiegu kiły związane są z zajęciem vasa vasorum, naczyń odżywiających ściany dużych tętnic.

W wyniku tego procesu dochodzi do martwicy błony środkowej tętnicy i rozpadu tkanki elastycznej ściany tętnicy. Predysponowane do tego są zwłaszcza okolice aorty wstępującej, rzadziej łuku aorty (nigdy nie pojawia się na aorcie brzusznej)^[20], co daje obraz kiłowego zapalenia aorty, zwężenia ujść tętnic wieńcowych, niedomykalności aortalnej lub powstania tętniaka łuku aorty. Kiłowe zapalenie aorty może dawać objaw de Musseta^[21].

W każdym okresie kiły może wystąpić zarostowe zapalenie tętnic mózgu (endarteritis obliterans).

 

Kilaki mogą występować jako zmiany gromadne i dotyczyć wielu narządów, jednakże najczęściej są zmianami pojedynczymi o wymiarach od kilku milimetrów do kilku centymetrów. Najczęściej dotyczą układu skóry i układu szkieletowego, śluzówek jamy ustnej i górnych dróg oddechowych, żołądka i wątroby. Mogą jednak występować w każdym innym miejscu organizmu. W obrębie skóry przyjmują wygląd zmian guzowatych, układających się w charakterystyczne kręgi lub łuki z ogniskami hiperpigmetacji na obwodzie. Należy je różnicować ze zmianami skórnymi w przebiegu chorób ziarniakowych, takich jak gruźlica, trąd i sarkoidoza. W obrębie układu szkieletowego najczęściej dotyczą kości długich.

 

Wyróżnia się kiłę wrodzoną, gdy do zakażenia dochodzi w życiu płodowym od chorej matki (po 5 miesiącu od zapłodnienia, gdy bariera łożyskowa ulega osłabieniu i gdy już istnieje posocznica w ciele matki – czyli 2–3 lata od zakażenia). Niekiedy w tych przypadkach kiła prowadzi do śmierci płodu i poronienia lub urodzenia martwego płodu. W przypadku żywych urodzeń możemy mieć do czynienia z kiłą wrodzoną wczesną (lues congenita recens) i późną (lues congenita tarda). W kile wczesnej występują następujące objawy:

• nos siodełkowaty (nasus sellatus) – w wyniku uszkodzenia części kostnych (lemiesza i kości nosowych)
• zapalenie kostno-chrzęstne (osteochondritis)
• zajady (rhagades) – linijne pęknięcia w kącikach ust
• sapka (coryza)
• plamki kiłowe (lues maculosa)
• grudki kiłowe (lues papulosa)
• pęcherze kiłowe (lues pemphigosa)
• osutka kiłowa (exanthema)
• marskość wątroby
• kilaki prosowate (gummata miliaria)
• w grasicy ropień Dubois (abscessus Dubois)
• zapalenie białe płuc (pneumonia alba)
• wytwórcze zapalenie śródmiąższowe w różnych narządach (nerki, serce, nadnercza, trzustka, śledziona).

Dla kiły późnej charakterystyczne są takie objawy jak:

• triada Hutchinsona (zęby Hutchinsona, głuchota błędnikowa (surditas), zapalenie miąższowe rogówki (keratitis parenhymatosa) prowadzące do bielma (leukoma))
• szablaste podudzia
• czoło olimpijskie^[22]
• nos siodełkowaty (zniszczenie części chrzęstnej i kostnej nosa)^[22]
• nos lornetkowaty (zmiany destrukcyjne przegrody nosa)^[22]
• kiłowe zapalenie okostnej (periostitis luetica)
• kiłowe przewlekłe zapalenie opon miękkich (neurosyphilis meningovascularis)
• zanik nerwu II
• uszkodzenie nerwu VIII
• pogrubienie nasad przymostkowych obojczyka (objaw Higoumenakisa)
• blizny Parrota (cicatrices Parroti) wokół ust i odbytu.

W wyniku zakażenia krętkiem bladym dochodzi do powstania przeciwciał skierowanych przeciw antygenom tej bakterii (antygenowi wielocukrowemu, antygenom białkowym, czy też antygenom lipidowowym np. kardiolipinie).

Przeciwciała te można podzielić na dwa typy:

• skierowane przeciwko lipidowym składnikom bakterii tzw. przeciwciała reaginowe
• przeciwciała swoiście przeciw Treponema pallidum.

Pierwszy typ reakcji powstaje również w przebiegu innych zakażeń krętkami, fałszywie dodatni może być też w wielu innych chorobach, zwłaszcza autoimmunologicznych.

Wykonywane w praktyce testy nieswoiste (reaginowe) to

• VDRL – mikroskopowy test kłaczkowania (Veneral Disease Research Laboratory)
• USR – makroskopowy test kłaczkowania z nieogrzewaną surowicą (Unheated Serum Reagin).

Natomiast najczęstszymi testami swoistymi z antygenami krętków są:

• FTA-ABS – test immunofluoroscencji krętków w modyfikacji absorpcyjnej (Fluoroscent Treponemal Antibody Absorbent Test)
• TPHA – test hemaglutynacji (Treponema Pallidum Hemagglutination Assay).

Zastosowanie powyższych testów ma 3 główne implikacje kliniczne:

1. badania przesiewowe przeprowadza się z użyciem badań VDRL lub USR
2. ilościową ocenę miana przeciwciał reaginowych do oszacowania aktywności choroby lub monitorowanie odpowiedzi na leczenie przeprowadza się z użyciem badania VDRL
3. potwierdzenie rozpoznania kiły u chorych z dodatnim wynikiem testu reaginowego, u którego występują bądź nie pojawiają się typowe objawy choroby przeprowadza się za pomocą badań FTA-ABS lub TPHA

• higiena osobista i unikanie przypadkowych kontaktów płciowych
• badania kobiet w ciąży
• prezerwatywa zmniejsza prawdopodobieństwo, ale nie zapobiega zakażeniu

Abstynencja od aktywności seksualnej jest bardzo efektywna w zapobieganiu zakażenia kiłą, chociaż należy zaznaczyć, że T. pallidum łatwo przechodzi przez nienaruszone śluzówki oraz uszkodzoną skórę. Wszyscy chorzy na kiłę powinni być przebadani na HIV. Osoby narażone poprzez kontakty seksualne z chorym na pierwszo-, drugorzędową lub wczesną utajoną kiłę w ciągu 90 dni przed postawieniem rozpoznania powinny być leczone, nawet jeśli aktualnie są seronegatywne. Jeśli ekspozycja nastąpiła wcześniej niż 90 dni względem momentu rozpoznania, leczenie zapobiegawcze jest wskazane, gdy badania serologiczne nie są dostępne natychmiast lub wynik badania jest niepewny.

 

W leczeniu stosuje się antybiotyki – najczęściej, najstarszy z nich – penicylinę w postaci penicyliny G^[23] – drogą domięśniową lub dożylną. Dawkowanie i długość leczenia zależy od stadium choroby. Po zakończeniu kuracji chorzy podlegają badaniom kontrolnym, łącznie z badaniami serologicznymi, w celu potwierdzenia skuteczności leczenia. Warto zaznaczyć, że dodatnie odczyny serologiczne mogą utrzymywać się przez długi czas po zakończeniu terapii – w przypadku stosowania penicylin (ew. innych antybiotyków) o krótkim czasie działania za datę pełnego wyleczenia uznaje się podanie ostatniej dawki leku. W przypadku leków o przedłużonym działaniu (penicylina benzatynowa) czas ten może się przedłużyć do 14 dni od przyjęcia ostatniej dawki, zwykle jest to jednak tydzień. W kile wczesnej zwykle VDRL negatywizuje się wraz z upływem czasu (do ok. 12 miesięcy po wyleczeniu), w kile nawrotowej może pozostawać słabo dodatni nawet do końca życia, co nie oznacza, że pacjent jest chory – związane jest to z tzw. zjawiskiem surowiczooporności. Przy odpowiedniej terapii możliwe jest wyleczenie kiły we wszystkich stadiach choroby, chociaż cofnięcie zmian już spowodowanych przez nią (w późnych stadiach) nie jest już możliwe lub jest bardzo trudne (np. udar mózgu w przebiegu kiły). Co do zasad leczenia: W przypadku uczulenia można stosować tetracykliny – jednakże kiedy choroba jest dość rozwinięta (kiła układu nerwowego, kiła trzeciorzędowa) lub chce się uzyskać blisko stuprocentową gwarancję wyleczenia można przeprowadzić odczulanie na penicyliny – wykazujące dość wysoką skuteczność i poprawiające rokowanie poprzez możliwość wdrożenia najskuteczniejszego leku – penicyliny. Pomimo jej prymatu penicylina podawana doustnie nie wykazuje skuteczności w leczeniu infekcji kiłą^[24]. Inne antybiotyki stosowane w leczeniu kiły to: doksycyklina, erytromycyna, azytromycyna i ceftriakson^[25]. Potwierdzone są jednak przypadki, w których (być może ze względu na nieutrzymywanie reżimu przyjmowania leku przez pacjenta) leczenie to okazuje się nieskuteczne^[26], należy też podkreślić, że w kile przebiegającej z możliwością zajęcia układu nerwowego – kiła drugorzędowa z wysokimi odczynami serologicznymi, kiła późna, kiła trzeciorzędowa – złotym standardem jest hospitalizacja pacjenta i diagnostyka płynu mózgowo – rdzeniowego. Jeśli badanie potwierdzi penetrację do układu nerwowego manifestującą się w analizie diagnostycznej płynu mózgowo-rdzeniowego, leczenie jest dostosowywane do stanu chorego. Należy nadmienić, że pacjenci zakażeni jednocześnie wirusem HIV we wczesnym etapie kiły leczeni są jak pacjenci HIV seronegatywni, u których choroba przebiega z zajęciem OUN. Jeśli pacjenci ci znajdują się w późniejszych stadiach choroby ich leczenie jest kwestią podlegającą indywidualnym zaleceniom, jak i pogłębionej diagnostyce. Schematy leczenia kiły mogą się od siebie różnić i są zależne od polityki epidemiologicznej poszczególnych państw. Amerykańskie standardy kładą nacisk na leczenie jednorazową dawką penicyliny benzatynowej jeśli zakażenie mieści się w obrębie kiły pierwszo- bądź drugorzędowej. Te same standardy zakładają, że u pacjentów z HIV stosowanie dodatkowych dawek penicyliny może nie przynieść większej korzyści, te same źródła podkreślają jednak, że do potwierdzenia tego założenia brakować może dokładnych danych medycznych^[27]. Polskie standardy podchodzą z rezerwą do stosowania penicyliny benzatynowej i dają pierwszeństwo leczeniu penicyliną prokainową i krystaliczną. Wynika to prawdopodobnie z faktu, iż: farmakokinetyka, a w szczególności spadek stężenia w organizmie penicyliny benzatynowej mogą wpływać na skuteczność eliminacji czynnika zakaźnego. Penicylinę benzatynową podaje się bowiem w odstępach tygodniowych – najczęściej trzy dawki – zawsze domięśniowo. W przerwie pomiędzy poszczególnymi dawkami jej skuteczność spada. Podawanie penicyliny prokainowej wiąże się z codziennymi wizytami w gabinecie zabiegowym przez okres od 14 do 20 dni. Jednakże ta metoda pozwala na utrzymanie względnie wysokiego poziomu substancji aktywnej, a tym samym jej silne działanie przez większość doby co może mieć znaczenie kliniczne – szczególnie u osób z osłabioną odpornością lub HIV. Łączne podawanie penicyliny prokainowej i probenecydu może znacznie wpływać na utrzymywanie się wysokich stężeń substancji terapeutycznej w organizmie pacjenta, gdyż probenecyd hamuje wydalanie penicyliny z moczem (działanie ujemnie sekrecyjne probenecydu) i tym samym zwiększa jej skuteczność co może istotnie wpływać na efektywność leczenia. W przypadkach kiedy odczyny serologiczne sugerują dość masywną infekcję lub (i) pacjent jest w drugim bądź trzecim stadium choroby zachodzi podejrzenie zajęcia OUN przez krętka bladego – do zajęcia może zajść na każdym etapie rozwoju infekcji. Jeśli badanie płynu mózgowo-rdzeniowego potwierdzi penetracje do OUN schemat leczenia ulega zintensyfikowaniu – pacjent z reguły powinien być hospitalizowany przez okres ok. 11 dni w ciągu których przyjmować powinien 4 wlewy dożylne penicyliny krystalicznej na dobę. Po zakończeniu pobytu w szpitalu zalecane jest podawanie penicyliny prokainowej w warunkach ambulatoryjnych raz na dobę przez ok. 20 dni. Stosowanie terapii doustnymi antybiotykami jako terapii zastępującej leczenie penicyliną prokainową jest wysoce dyskusyjne i nie jest leczeniem z wyboru, głównie ze względu na ryzyko nawrotu choroby. Leczenie kiły według ustawy (Ustawa z zapobieganiu i zwalczaniu chorób zakaźnych, Art.40)^[28] nakłada obowiązek całkowicie bezpłatnego leczenia pacjenta – bez względu na to czy jest ubezpieczony. Oznacza to, że diagnostyka, ew. leczenie szpitalne i pozaszpitalne bezpośrednio związane z zakażeniem kiłą jest nieodpłatne. W konsekwencji pacjent otrzymać powinien antybiotyki za darmo przez cały okres leczenia. W razie naruszenia tego przepisu pacjent powinien powiadomić Wojewódzką Stację Sanitarno – Epidemiologiczną.

W trakcie leczenia antybiotykami można spotkać się z następującymi powikłaniami:

• odczyn Łukasiewicza-Herxheimera-Jarischa – występuje szybki rozpad krętków po pierwszej iniekcji penicyliny, co wywołuje objawy ogólne, najczęściej podwyższenie temperatury ciała do 40 stopni Celsjusza. Zaleca się przed podjęciem i w trakcie leczenia przyjmowanie dużej ilości płynów. Nie jest przeciwwskazaniem do stosowania penicyliny. Jest częstszy w pierwszych etapach choroby, co przy ujemnej serologii płynu mózgowo – rdzeniowego jest objawem pozytywnym (poniekąd potwierdza wczesny etap choroby sugerując, iż nie doszło do zajęcia OUN). Nie stanowi zagrożenia dla zdrowia ani życia, jest raczej nieprzyjemnym doświadczeniem związanym z wydzielaniem toksyn krętkowych po rozpadzie. Może częściej występować u pacjentów zakażonych HIV i u osób, którym jednocześnie z penicyliną podaje się probenecyd^[29].
• odczyn Hoigné – niezwykle rzadki powodujący głównie obawy natury psychicznej, szybko przemijający, nie pozostawiający śladu w organizmie.
• wstrząs anafilaktyczny – każdy pacjent – hospitalizowany czy nie – przy leczeniu penicyliną każdego rodzaju przechodzi dokładną próbę uczuleniową, która ma zapewnić bezpieczeństwo leczenia tymi preparatami. Wstrząs anafilaktyczny przez to należy do skrajnych powikłań stosowania penicyliny^[24].

Choroby wywoływane przez inne gatunki lub podgatunki Treponema to:

• pinta – wywoływana przez Treponema carateum
• malinica – tropikalna choroba charakteryzująca się zakażeniem skóry, kości i stawów, wywoływana przez bakterię Treponema pallidum ssp. pertenue, nazywaną także Treponema pertenue
• kiła endemiczna – wywoływana przez Treponema endemicum

Zobacz hasło kiła w Wikisłowniku

• Feliks Milgrom
• Zmiany kostne w przebiegu kiły

• Behrman RE: Podręcznik pediatrii Nelsona. Warszawa: PWN, 1996, s. 883–887.
• Chechowski J. Wczesna postać kiły wrodzonej – omówienie na przykładzie przypadku. „Postępy Neonatologii”. Suplement II, s. 231–234, 2002. Poznań. 
• Stefania Jabłońska, Sławomir Majewski: Choroby skóry i choroby przenoszone drogą płciową. PZWL, 2005. ISBN 83-200-3367-5. Brak numerów stron w książce
• Lipska E, Konarska Z. Kiła wrodzona. „Nowa Pediatria”. 5, s. 45–49, 1999. 
• Lauterbach R: Zakażenia u noworodka – wybrane zagadnienia. Forum – intensywna terapia noworodka. Bielsko-Biała: Alfa medica press, 2000, s. 96–97.
• Miedziński, Franciszek: Choroby skóry i weneryczne. PZWL, 1985. ISBN 83-200-0849-2. Brak numerów stron w książce
• Mroczkowski, Tomasz F: Choroby przenoszone drogą płciową. Wyd. Wyd. II poprawione. Lublin: Wydawnictwo Czelej, 2006. ISBN 83-89309-82-3. Brak numerów stron w książce
• Słomko Z, Drews K: Zakażenia perinatalne. Poznań: Polskie Towarzystwo Medycyny Perinatalnej, 2001, s. (materiały zjazdowe).
• Andrzej Stapiński: Zwalczanie kiły i rzeżączki w Polsce. Warszawa: PZWL, 1979. Brak numerów stron w książce
• Medycyna wewnętrzna. Repetytorium dla studentów medycyny i lekarzy. Gerd Herold (red.). Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2006. ISBN 83-200-3380-2. Brak numerów stron w książce