[go: up one dir, main page]
پرش به محتوا

آسم

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
آسم
Two white plastic tubes with movable dials on the front
پیک دبی سنج ابزار سنجش جریان هوای حداکثری دم و بازدم.[۱]
طرز تلفظ
تخصصپزشکی ریه
نشانه‌هامقاطع مکرر خس خس سینه، سرفه، تنگی قفسه سینه، تنگی نفس[۴]
عوارضبیماری ریفلاکس معده (GERD)، رینوسینوزیت، آپنه انسدادی خواب
دورهٔ معمول آغازدوران کودکی
دورهٔ بیماریبلندمدت[۵]
علتژنتیک و عامل زیست‌محیطی[۴]
عوامل خطرآلودگی هوا، آلرژی‌زا[۵]
روش تشخیصبر اساس علائم، پاسخ به درمان، اسپیرومتری[۶]
درماناجتناب از محرک‌ها، کورتیکواستروئیدهای استنشاقی، سالبوتامول[۷][۸]
فراوانیتقریباً. ۲۶۲ میلیون (۲۰۱۹)[۹]
مرگ‌هاتقریباً. ۴۶۱٬۰۰۰ (۲۰۱۹)[۹]
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
پیشنت پلاسآسم

آسم یا ربو[۱۰] یک بیماری التهابی طولانی‌مدت راه‌های هوایی ریه است.[۵] این بیماری با نشانه‌های متغیر و عودکننده، انسداد برگشت‌پذیر جریان هوا، و انقباض نایژه که به راحتی تحریک می‌شود، مشخص می‌شود.[۱۱][۱۲] نشانه‌های آن شامل دوره‌های خس‌خس سینه، سرفه، احساس تنگی در قفسه سینه و تنگی نفس است.[۴] این موارد ممکن است چند بار در روز یا چند بار در هفته رخ دهند.[۵] بسته به فرد بیمار، نشانه‌های آسم ممکن است در طول شب یا با ورزش بدتر شوند.[۵]

تصور می‌شود که آسم در اثر ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی ایجاد می‌شود.[۴] عوامل محیطی عبارتند از قرارگرفتن در معرض آلاینده‌های هوا و آلرژن‌ها (مواد حساسیت‌زا).[۵] دیگر محرک‌های بالقوه شامل داروهایی مانند آسپرین و مسدودکننده‌های بتا هستند.[۵] تشخیص معمولاً بر اساس الگوی نشانه‌ها، پاسخ به درمان در طول زمان و تست اسپیرومتری عملکرد ریه صورت می‌گیرد.[۶] آسم بر اساس فراوانی نشانه‌ها، حجم بازدم اجباری در یک ثانیه (FEV۱) و حداکثر سرعت بازدم طبقه‌بندی می‌شود.[۱۳] همچنین ممکن است به‌عنوان آتوپیک یا غیرآتوپیک طبقه‌بندی شود، که در آن آتوپی به استعداد ابتلا به واکنش حساسیت نوع آی اشاره دارد.[۱۴][۱۵]

هیچ درمان شناخته‌شده‌ای برای آسم وجود ندارد، اما می‌توان آن را کنترل کرد[۵] علائم را می‌توان با اجتناب از مواجهه با محرک‌ها، مانند آلرژن‌ها و محرک‌های تنفسی، و با استفاده از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی سرکوب کرد.[۷][۱۶] اگر نشانه‌های آسم کنترل‌نشده باقی بمانند، آگونیست‌های بتا طولانی‌اثر (LABA) یا عوامل ضدلوکوترین ممکن است علاوه بر کورتیکواستروئیدهای استنشاقی استفاده شوند.[۱۷][۱۸] درمان نشانه‌هایی که به سرعت در حال بدتر شدن هستند، معمولاً با یک آگونیست بتا-۲ کوتاه‌اثر استنشاقی مانند سالبوتامول و کورتیکواستروئیدها صورت می‌گیرد که از راه خوراکی مصرف می‌شوند.[۸] در موارد بسیار شدید، کورتیکواستروئیدهای داخل‌وریدی، سولفات منیزیم و بستری شدن در بیمارستان ممکن است مورد نیاز باشند.[۱۹]

در سال ۲۰۱۹، آسم تقریباً ۲۶۲ میلیون نفر را تحت تأثیر قرار داد و باعث مرگ حدود ۴۶۱ هزار نفر شد[۹] بیشتر مرگ‌ومیرها در کشورهای در حال توسعه رخ داده‌است.[۵] آسم اغلب در دوران کودکی شروع می‌شود،[۵] و میزان آن از دهه ۱۹۶۰به‌طور قابل توجهی افزایش یافته‌است.[۲۰] آسم در اوایل مصر باستان شناخته شده‌بود.[۲۱] واژه «آسم» از یونانی ἆσθμα، âsthma به معنای نفس‌نفس‌زدن است.[۲۲]

علائم و نشانه‌ها

[ویرایش]
Wheezing (۰:۱۰)
صدای خس‌خس شنیده‌شده با استفاده از گوشی پزشکی.
در پخش این پرونده مشکل دارید؟ راهنمای رسانه را ببینید.

آسم با دوره‌های مکرر خس‌خس سینه، تنگی نفس، احساس درد قفسه سینه و سرفه مشخص می‌شود.[۲۳]خلط ممکن است از طریق سرفه از ریه تولید شود، اما اغلب به سختی بالا آورده می‌شود.[۲۴] در طول بهبودی پس از حمله آسم (تشدید)، ممکن است به دلیل سطوح بالای گلبول‌های سفید خون به نام ائوزینوفیل، چرکی به نظر برسد.[۲۵] نشانه‌ها معمولاً در شب و در اوایل صبح یا در پاسخ به ورزش یا هوای سرد بدتر می‌شوند.[۲۶] برخی از افراد مبتلا به آسم به ندرت دچار نشانه‌ها می‌شوند، معمولاً در پاسخ به محرک‌ها، در حالی که برخی دیگر ممکن است اغلب و به آسانی واکنش نشان دهند و دچار علائم پایدار شوند.[۲۷]

شرایط مرتبط

[ویرایش]

تعدادی دیگر از شرایط سلامت بیشتر در افراد مبتلا به آسم رخ می‌دهد، از جمله بیماری ریفلاکس معده (GERD)، التهاب بینی و سینوس‌ها (رینوسینوزیت)، و ایست موقتی تنفس حین خواب (آپنه انسدادی).[۲۸] اختلالات روانشناختی نیز شایع‌تر هستند،[۲۹] با اختلالات اضطرابی که بین ۱۶ تا ۵۲ درصد و اختلالات خلقی در ۱۴ تا ۴۱ درصد رخ می‌دهند.[۳۰] مشخص نیست که آسم باعث مشکلات روانی می‌شود یا مشکلات روانی منجر به آسم می‌شود.[۳۱] آسم فعلی، اما نه آسم سابق، با افزایش مرگ‌ومیر ناشی از همه علل، مرگ‌ومیر ناشی از بیماری قلبی، و مرگ‌ومیر ناشی از بیماری دستگاه تنفسی تحتانی همراه است.[۳۲] آسم، به ویژه آسم شدید، به شدت با ایجاد بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) مرتبط است.[۳۳][۳۴][۳۵] افراد مبتلا به آسم، به خصوص اگر به خوبی کنترل نشده باشد، در معرض خطر افزایش واکنش‌های کنتراست رادیویی هستند.[۳۶]

پوسیدگی دندان بیشتر در افراد مبتلا به آسم ایجاد می‌شود.[۳۷] این ممکن است به اثر آگونیست‌های بتا ۲ در کاهش بزاق مربوط باشد.[۳۸] این داروها ممکن است خطر سایش شیمیایی دندان را افزایش دهند.[۳۸]

علل

[ویرایش]

آسم توسط ترکیبی از تعاملات محیطی و ژنتیکی پیچیده و ناشناخته ایجاد می‌شود.[۳۹][۴۰] این موارد هم بر شدت و هم بر پاسخگویی آن به درمان تأثیر می‌گذارند.[۴۱] اعتقاد بر این است که میزان افزایش اخیر آسم به دلیل تغییر اپی‌ژنتیک (عوامل ارثی غیر از عوامل مرتبط با توالی DNA) و تغییر محیط زندگی است.[۴۲] آسمی که پیش از ۱۲ سالگی شروع می‌شود بیشتر به دلیل تأثیر ژنتیکی است، در حالی که شروع بعد از سن ۱۲ سالگی بیشتر به تأثیرات محیطی بازمی‌گردد.[۴۳]

عوامل محیطی

[ویرایش]

بسیاری از عوامل محیطی با ایجاد و تشدید آسم مرتبط بوده‌اند، از جمله آلرژن‌ها، آلودگی هوا و دیگر مواد شیمیایی محیطی.[۴۴] موادی وجود دارند که به عنوان عامل ایجاد آسم در افراد در معرض تماس شناخته شده‌اند و به آنها آسم‌زا (Asthmogens) می‌گویند. برخی از عوامل آسم رایج عبارتند از آمونیاک، لاتکس، آفت‌کش‌ها، دودهای ناشی از لحیم و جوش، گردوغبار فلز یا چوب، پاشش رنگ ایزوسیانات در تعمیر خودرو، فرمالدئید، گلوتارآلدئید، انیدریدها، چسب‌ها، رنگ‌ها، سیالات فلزکاری، مه روغن، کپک‌ها.[۴۵][۴۶] سیگارکشیدن در دوران بارداری و پس از زایمان با خطر بیشتر نشانه‌های شبه آسم همراه است.[۴۷] کیفیت پایین هوا ناشی از عوامل محیطی مانند آلودگی ترافیک یا سطوح بالای ازون[۴۸] هم با ایجاد آسم و هم با افزایش شدت آسم مرتبط است.[۴۹] بیش از نیمی از موارد در کودکان در ایالات متحده در مناطقی رخ می‌دهد که کیفیت هوا کمتر از استانداردهای EPA است.[۵۰] کیفیت پایین هوا در جوامع کم درآمد و اقلیت رایج‌تر است.[۵۱]

قرار گرفتن در معرض ترکیبات آلی فرار داخلی (فضای سرپوشیده) ممکن است محرک آسم باشد. برای مثال، مواجهه با فرمالدهید، ارتباط مثبتی دارد.[۵۲] فتالات موجود در انواع خاصی از پی‌وی‌سی با آسم در کودکان و بزرگسالان مرتبط است.[۵۳][۵۴] در حالی که قرارگرفتن در معرض آفت‌کش‌ها با ایجاد آسم مرتبط است، هنوز رابطه علت و معلولی ایجاد نشده‌است.[۵۵][۵۶] یک فراتحلیل به این نتیجه رسید که اجاق‌های گاز یک عامل خطر اصلی برای آسم هستند، یافتن حدود یک مورد از هر هشت مورد را در ایالات متحده می‌توان به این موارد نسبت داد[۵۷]

اکثر شواهد از نقش علتی بین پاراستامول (استامینوفن) یا مصرف آنتی‌بیوتیک و آسم پشتیبانی نمی‌کنند.[۵۸][۵۹] یک بررسی سیستماتیک در سال ۲۰۱۴ نشان داد که ارتباط بین مصرف پاراستامول و آسم با در نظر گرفتن عفونت‌های تنفسی ناپدید شد.[۶۰] استرس روانی مادر در دوران بارداری یک عامل خطر برای کودک برای ابتلا به آسم است.[۶۱]

آسم با قرارگرفتن در معرض آلرژن‌های داخلی (فضای سرپوشیده) همراه است.[۶۲] آلرژن‌های رایج داخلی شامل کنه‌های گردوغبار، سوسک‌ها، شوره حیوانات (تکه‌هایی از خز یا پر) و کپک هستند.[۶۳][۶۴] مشخص شده‌است که تلاش‌ها برای کاهش کنه‌های گردوغبار روی علائم در افراد حساس بی‌اثر است.[۶۵][۶۶] شواهد ضعیف نشان می‌دهد که تلاش برای کاهش کپک با تعمیر ساختمان‌ها ممکن است به بهبود علائم آسم در بزرگسالان کمک کند.[۶۷] برخی از عفونت‌های تنفسی ویروسی، مانند ویروس سین‌سیشیال تنفسی و راینوویروس،[۲۲] ممکن است خطر ابتلا به آسم را در دوران کودکی افزایش دهند.[۶۸] با این حال، برخی عفونت‌های دیگر ممکن است خطر را کاهش دهند.[۲۲]

فرضیه بهداشت

[ویرایش]

فرضیه بهداشت تلاش می‌کند تا میزان افزایش‌یافته آسم را در سرتاسر جهان به عنوان یک نتیجه مستقیم و ناخواسته کاهش مواجهه در دوران کودکی با باکتری‌ها و ویروس‌های غیربیماری‌زا توضیح دهد[۶۹][۷۰] پیشنهاد شده که کاهش قرار گرفتن در معرض باکتری‌ها و ویروس‌ها تا حدی به دلیل افزایش پاکیزگی و کاهش تعداد خانواده در جوامع مدرن است.[۷۱] قرار گرفتن در معرض سم (اندوتوکسین) باکتریایی در اوایل کودکی ممکن است از پیشرفت آسم جلوگیری کند، اما قرار گرفتن در معرض آن در سنین بالاتر ممکن است باعث انقباض برونش شود.[۷۲] شواهدی که از فرضیه بهداشت حمایت می‌کنند شامل نرخ پایین‌تر آسم در مزارع و خانواده‌های دارای حیوانات خانگی است.[۷۱]

استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها در اوایل زندگی با ایجاد آسم مرتبط است.[۷۳] همچنین، زایمان از طریق سزارین با افزایش خطر ابتلا به آسم (۲۰تا ۸۰درصد تخمین زده می‌شود) مرتبط است - این خطر افزایش‌یافته به فقدان رشد و تکثیر باکتریایی سالم نسبت داده می‌شود که نوزاد از عبور از کانال تولد به دست می‌آورد.[۷۴][۷۵] ارتباطی بین آسم و میزان ثروت وجود دارد که ممکن است با فرضیه بهداشت مرتبط باشد، زیرا افراد کمتر مرفه اغلب بیشتر در معرض باکتری‌ها و ویروس‌ها قرار می‌گیرند.[۷۶]

علل ژنتیکی

[ویرایش]
CD14-تعامل اندوتوکسین بر اساس CD14 SNP C-159T[۷۷]
سطح اندوتوکسین CC ژنوتیپ TT ژنوتیپ
در معرض زیاد ریسک پایین ریسک بالا
در معرض کم ریسک بالا ریسک پایین

سابقه خانوادگی یک عامل خطر برای آسم بوده و ژن‌های مختلفی در آن دخیل هستند.[۷۸] اگر یکی از دوقلوهای همسان مبتلا شود، احتمال ابتلای دیگری به این بیماری تقریباً ۲۵ درصد است.[۷۸] تا پایان سال ۲۰۰۵، تعداد ۲۵ ژن با آسم در شش یا چند جمعیت جداگانه مرتبط بودند، از جمله GSTM1, IL10, CTLA-4, SPINK5, LTC4S, IL4R ADAM33.[۷۹] بسیاری از این ژن‌ها مربوط به سیستم ایمنی یا تعدیل‌کننده التهاب هستند. حتی میان این فهرست از ژن‌هایی که توسط مطالعات بسیار تکراری پشتیبانی می‌شوند، نتایج بین همه جمعیت‌های آزمایش‌شده یکسان نبوده‌است.[۷۹] در سال ۲۰۰۶ بیش از ۱۰۰ ژن فقط در یک مطالعه ارتباط ژنتیکی با آسم مرتبط بودند. ;[۷۹][۸۰]

برخی از انواع ژنتیکی فقط زمانی ممکن است باعث آسم شوند که با قرارگرفتن در معرض محیطی خاص ترکیب شوند.[۳۹] به عنوان مثال یک پلی‌مورفیسم (چند-شکلی) تک‌نوکلئوتیدی خاص در ناحیه CD14 و قرارگرفتن در معرض اندوتوکسین (یک محصول باکتریایی) است. قرار گرفتن در معرض اندوتوکسین می‌تواند از چندین منبع محیطی از جمله دود تنباکو، سگ‌ها و مزارع باشد؛ بنابراین، خطر ابتلا به آسم توسط ژنتیک فرد و سطح قرارگرفتن در معرض اندوتوکسین تعیین می‌شود.[۷۷]

بیماری‌ها

[ویرایش]

التهاب پوستی آتوپیک، التهاب بینی آلرژیک و آسم را آتوپی می‌نامند.[۸۱] قوی‌ترین عامل خطر برای ابتلا به آسم، سابقه بیماری آتوپیک است. ;[۶۸] آسم در افرادی که اگزما یا تب یونجه دارند با نرخ بسیار بیشتری رخ می‌دهد.[۸۲] آسم با گرانولوماتوز ائوزینوفیلیک همراه با پلی‌آنژیت (که قبلاً به عنوان سندرم چرگ-استراوس شناخته می‌شد)، یک بیماری خودایمنی و التهاب رگ همراه است.[۸۳] افراد مبتلا به انواع خاصی از کهیر ممکن است دچار علائم آسم نیز شوند.[۸۱]

بین چاقی و خطر ابتلا به آسم همبستگی وجود دارد که هر دو در سال‌های اخیر افزایش یافته‌اند.[۸۴][۸۵] عوامل متعددی از جمله کاهش عملکرد تنفسی به دلیل تجمع چربی و این واقعیت که بافت چربی منجر به یک حالت پیش‌التهابی می‌شود، ممکن است نقش داشته‌باشد.[۸۶]

داروهای مسدودکننده بتا مانند پروپرانولول می‌توانند باعث ایجاد آسم در افراد مستعد شوند.[۸۷] [با این حال، داروهای مسدودکننده بتا انتخابی قلبی، در افراد مبتلا به بیماری خفیف یا متوسط، بی‌خطر به نظر می‌رسند.[۸۸][۸۹] دیگر داروهایی که می‌توانند در بیماران آسمی مشکلاتی ایجاد کنند، مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین، آسپرین و داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی هستند.[۹۰] استفاده از داروهای سرکوب کننده اسید (مهارکننده‌های پمپ پروتون و مسدودکننده‌های H2) در دوران بارداری با افزایش خطر ابتلا به آسم در کودک مرتبط است.[۹۱]

تشدید حملات

[ویرایش]

برخی از افراد برای هفته‌ها یا ماه‌ها آسم پایدار دارند و سپس به‌طور ناگهانی دچار یک دوره آسم حاد می‌شوند. افراد مختلف به گونه‌های مختلف به عوامل مختلف واکنش نشان می‌دهند.[۹۲] بیشتر افراد ممکن است در اثر تعدادی از عوامل محرک دچار تشدید شدید شوند.[۹۲]

عوامل خانگی که می‌توانند منجر به تشدید آسم شوند، عبارتند از گرد و غبار، ذرات حاصل از حیوانات (به ویژه موی گربه و سگ)، مواد حساسیت‌زای سوسک و کپک.[۹۲][۹۳] عطرها یکی از علل شایع حملات حاد در زنان و کودکان هستند. هر دو عفونت ویروسی و باکتریایی دستگاه تنفسی فوقانی می‌توانند بیماری را بدتر کنند.[۹۲] استرس روانی ممکن است علائم را بدتر کند - تصور می‌شود که استرس سیستم ایمنی را تغییر داده و در نتیجه پاسخ التهابی راه هوایی را به آلرژن‌ها و محرک‌ها افزایش می‌دهد[۴۹][۹۴]

تشدید آسم در کودکان مدرسه‌ای در پاییز، اندکی پس از بازگشت کودکان به مدرسه، به اوج خود می‌رسد. این ممکن است منعکس‌کننده ترکیبی از عوامل، از جمله تبعیت ضعیف از درمان، افزایش قرارگرفتن در معرض آلرژن و ویروس، و تغییر تحمل ایمنی باشد. شواهد محدودی برای راهنمایی رویکردهای احتمالی برای کاهش تشدیدهای پاییزی وجود دارد، اما درمان فصلی امالیزوماب در حالی که هزینه‌بر است، از چهار تا شش هفته پیش از بازگشت به مدرسه ممکن است تشدید آسم پاییزی را کاهش دهد.[۹۵]

آسیب‌شناسی - فیزیولوژی

[ویرایش]
شکل A محل ریه‌ها و راه‌های هوایی را در بدن نشان می‌دهد. شکل B سطح مقطع یک راه هوایی طبیعی را نشان می‌دهد. شکل C یک مقطع راه هوایی را در طول علائم آسم نشان می‌دهد.
A tissue cross section of the airway showing a stained pink wall and an inside full of white mucous
انسداد مجرای نایژک توسط ترشحات مخاطی (تراوه)، متاپلازی سلول‌های جامی و ضخیم شدن بافت پوششی غشای پایه در فرد مبتلا به آسم.
نمودار آسم

آسم نتیجه التهاب مزمن ناحیه هدایت‌کننده راه‌های هوایی (به ویژه نایژه‌ها و نایژک‌ها) است که متعاقباً منجر به افزایش انقباض‌پذیری عضلات صاف می‌شود. این عامل میان دیگر موارد منجر به حملات تنگی راه هوایی و علائم کلاسیک خس‌خس سینه می‌شود. باریک‌شدن راه هوایی معمولاً با یا بدون درمان قابل برگشت است. گاهی‌اوقات خود راه‌های هوایی تغییر می‌کنند.[۲۳] تغییرات معمولی در راه‌های هوایی شامل افزایش ائوزینوفیل‌ها و ضخیم‌شدن بافت همبند مشبک است. به‌طور مزمن، ماهیچه صاف مجاری هوایی ممکن است همراه با افزایش تعداد غدد مخاطی افزایش یابند. دیگر انواع سلول‌های درگیر شامل لنفوسیت‌های T، ماکروفاژها و نوتروفیل‌ها هستند. همچنین ممکن است دیگر اجزای سیستم ایمنی، از جمله سیتوکین‌ها، کموکاین‌ها، هیستامین و لکوترین‌ها درگیر باشند.[۲۲]

تشخیص آسم

[ویرایش]

در حالی که آسم یک بیماری کاملاً شناخته شده‌است، یک تعریف مورد توافق جهانی وجود ندارد.[۲۲] این بیماری توسط ابتکار جهانی برای آسم به عنوان «یک اختلال التهابی مزمن مجاری هوایی که در آن سلول‌ها و عناصر سلولی بسیاری نقش دارند»، تعریف می‌شود. التهاب مزمن با افزایش حساسیت راه هوایی مرتبط است که به دوره‌هایی از سرفه، تنگی نفس، احساس تنگی در قفسه سینه و سرفه به‌ویژه در شب یا اوایل صبح منجر می‌شود. این دوره‌ها معمولاً با انسداد گسترده اما متغیر جریان هوا در ریه همراه است که اغلب به‌طور خودبه‌خود یا با درمان قابل برگشت است.[۲۳]

در حال حاضر هیچ آزمایش دقیقی برای تشخیص وجود ندارد، و معمولاً بر اساس الگوی نشانه‌ها و پاسخ به درمان در طول زمان تشخیص گذاشته می‌شود.[۶][۲۲] اگر سابقه خس‌خس مکرر، سرفه یا مشکل تنفسی وجود داشته باشد و این علائم به دلیل ورزش، عفونت‌های ویروسی، مواد حساسیت‌زا یا آلاینده هوا رخ دهند یا بدتر شوند، ممکن است به آسم مشکوک شوند.[۹۶] سپس از اسپیرومتری برای تأیید تشخیص استفاده می‌شود.[۹۶] در کودکان زیر شش سال، تشخیص دشوارتر است، زیرا آنها برای انجام اسپیرومتری بسیار کوچک هستند.[۹۷]

اسپیرومتری

[ویرایش]

انجام اسپیرومتری برای کمک به تشخیص و مدیریت بیماری توصیه می‌شود.[۹۸][۹۹] این تست بهترین آزمایش برای آسم است. این تست بهترین آزمایش برای آسم است. اگر FEV1 اندازه‌گیری شده با این روش بیش از ۱۲ درصد بهبود یابد و حداقل ۲۰۰ میلی لیتر پس از تجویز یک نایژه گشادکننده مانند سالبوتامول افزایش یابد، تشخیص را تأیید می‌کند. با این حال ممکن است در کسانی که سابقه آسم خفیف دارند، طبیعی باشد.[۲۲] از آنجایی که کافئین در افراد مبتلا به آسم یک گشادکننده نایژه است، استفاده از کافئین پیش از آزمایش عملکرد ریه ممکن است با نتایج تداخل داشته باشد.[۱۰۰] ظرفیت انتشار تک‌تنفسی می‌تواند به افتراق آسم از COPD کمک کند.[۲۲] انجام اسپیرومتری هر یک یا دو سال یکبار برای بررسی میزان کنترل آسم فرد منطقی است.[۱۰۱]

دیگر موارد

[ویرایش]

چالش متاکولین شامل استنشاق افزایش غلظت ماده‌ای است که باعث تنگ‌شدن راه هوایی در افراد مستعد می‌شود. اگر منفی باشد، به این معنی است که فرد مبتلا به آسم نیست. اما اگر مثبت باشد، وجود بیماری را اثبات نمی‌کند.[۲۲]

دیگر شواهد حمایتی عبارتند از: اختلاف ≥۲۰ درصد در اوج جریان بازدمی حداقل در سه روز در هفته به مدت حداقل دو هفته، بهبود ≥۲۰ درصد اوج جریان پس از درمان با سالبوتامول، کورتیکواستروئیدهای استنشاقی یا پردنیزون، یا ≥۲۰ درصد کاهش در اوج جریان به دنبال قرار گرفتن در معرض یک محرک.[۱۰۲] با این حال، آزمایش حداکثر جریان بازدمی نسبت به اسپیرومتری متغیرتر است و بنابراین برای تشخیص معمول توصیه نمی‌شود. ممکن است برای نظارت روزانه خود در افراد مبتلا به بیماری متوسط تا شدید و برای بررسی اثربخشی داروهای جدید مفید باشد. همچنین ممکن است در هدایت درمان در کسانی که تشدید حاد دارند، مفید باشد.[۱۰۳]

طبقه‌بندی

[ویرایش]
طبقه‌بندی بالینی (بیش از ۱۲ سال)[۱۳]
شدت علائم تناوب علائم علائم شبانه %FEV1 تغییرات پیش‌بینی شده FEV1 تغییرپذیری SABA استفاده از
متناوب ≤۲/هفته ≤۲/ماه ≥۸۰٪ <۲۰٪ ≤۲ روز در هفته
پایدار خفیف >۲/هفته ۳–۴/ماه ≥۸۰٪ ۲۰–۳۰٪ >۲ روز در هفته
متوسط مداوم روزانه >۱/هفته ۶۰–۸۰٪ >۳۰٪ روزانه
شدید مداوم به‌طور مداوم مکرر (۷/هفته) <۶۰٪ >۳۰٪ ≥ دو بار در روز

آسم از نظر بالینی بر اساس فراوانی علائم، حجم بازدم اجباری در یک ثانیه (FEV1) و حداکثر سرعت بازدم طبقه‌بندی می‌شود.[۱۳] آسم همچنین ممکن است به عنوان آتوپیک (خارجی) یا غیرآتوپیک (داخلی) طبقه‌بندی شود، بر اساس اینکه آیا علائم توسط مواد حساسیت‌زا (آتوپیک) ایجاد می‌شود یا خیر (غیرآتوپیک).[۱۴] در حالی که آسم بر اساس شدت طبقه‌بندی می‌شود، در حال حاضر هیچ روش روشنی برای طبقه‌بندی زیرگروه‌های مختلف آسم فراتر از این سیستم وجود ندارد.[۱۰۴] یافتن راه‌هایی برای شناسایی زیرگروه‌هایی که به انواع مختلف درمان‌ها به خوبی پاسخ می‌دهند، یک هدف حیاتی کنونی تحقیقات آسم است.[۱۰۴] اخیراً آسم بر اساس ارتباط آن با التهاب نوع ۲ یا التهاب غیر نوع ۲ طبقه‌بندی شده‌است. این رویکرد به طبقه‌بندی وابسته به ایمنی‌شناسی با درک در حال توسعه از فرآیندهای ایمنی اساسی و توسعه رویکردهای درمانی که التهاب نوع ۲ را هدف قرار می‌دهد هدایت می‌شود.[۱۰۵]

اگرچه آسم یک وضعیت انسدادی مزمن است، به عنوان بخشی از بیماری مزمن انسدادی ریه در نظر گرفته نمی‌شود، زیرا این اصطلاح به‌طور خاص به ترکیبی از بیماری‌هایی اشاره دارد که غیرقابل برگشت هستند مانند برونشکتازی (بزرگی قسمت‌هایی از راه‌های هوایی ریه) و آمفیزم (بزرگی کیسه‌های هوایی ریه).[۱۰۶] برخلاف این بیماری‌ها، انسداد راه هوایی در آسم معمولاً برگشت‌پذیر است. با این حال، اگر درمان نشود، التهاب مزمن ناشی از آسم می‌تواند منجر به انسداد غیرقابل برگشت ریه‌ها به دلیل بازسازی راه هوایی شود.[۱۰۷] برخلاف آمفیزم، آسم برونش‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد، نه کیسه‌های هوایی را.[۱۰۸] ترکیب آسم با جزئی از انسداد غیرقابل برگشت راه هوایی را سندرم همپوشانی آسم (ACOS)-بیماری انسدادی مزمن (COPD) می‌نامند. در مقایسه با دیگر افراد مبتلا به آسم «خالص» یا COPD، افراد مبتلا به ACOS عوارض، مرگ‌ومیر و احتمالاً بیماری‌های همراه بیشتری را نشان می‌دهند.[۱۰۹]

تشدید آسم

[ویرایش]
شدت یک تشدید حاد[۱۱۰]
تقریباً کشنده نزدیک به مرگ PaCO2 بالا تقریباً کشنده، یا نیاز به تهویه مکانیکی، یا هر دو
تهدیدات زندگی
(هر کدام از)
علائم بالینی اندازه‌گیری‌ها
تغییر سطح هوشیاری حداکثر جریان < ۳۳٪
خستگی اشباع اکسیژن < ۹۲٪
آریتمی PaO2 < ۸ kPa
فشار خون پایین "طبیعی" PaCO2
کبودی
سینه بی صدا
تلاش تنفسی ضعیف
حاد شدید
(هر کدام از)
اوج جریان ۳۳–۵۰٪
تعداد تنفس ≥ ۲۵ نفس در دقیقه
ضربان قلب ≥ ۱۱۰ ضربه در دقیقه
قادر به تکمیل جملات در یک‌نفس نیست
متوسط علائم بدتر شدن
حداکثر جریان ۵۰–۸۰٪ بهترین یا پیش‌بینی شده‌است
هیچ ویژگی آسم حاد شدید وجود ندارد

تشدید حاد آسم معمولاً به عنوان حمله آسم شناخته می‌شود. علائم کلاسیک عبارتند از تنگی نفس، خس‌خس سینه و احساس تنگی در قفسه سینه.[۲۲] خس‌خس سینه اغلب هنگام بازدم است.[۱۱۱] در حالی که اینها نشانه‌های اولیه آسم هستند،[۱۱۲] برخی از افراد عمدتاً با سرفه ظاهر می‌شوند، و در موارد شدید، حرکت هوا ممکن است به‌طور قابل توجهی مختل شود، به‌طوری که صدای خس‌خس شنیده نمی‌شود.[۱۱۰] در کودکان، درد قفسه سینه اغلب وجود دارد.[۱۱۳]

علائمی که حین حمله آسم رخ می‌دهد، عبارتند از استفاده از عضلات کمکی تنفسی (ماهیچه جناغی‌پستانکی و ماهیچه‌های نردبانی)، و ممکن است نبض متناقض (نبض که هنگام دم ضعیف‌تر و هنگام بازدم قوی‌تر است) و تورم بیش از حد قفسه سینه وجود داشته باشد.[۱۱۴] رنگ آبی پوست و ناخن می‌تواند در اثر کمبود اکسیژن ایجاد شود.[۱۱۵]

در یک تشدید خفیف، اوج جریان بازدمی (PEFR)، ≥۲۰۰ لیتر/دقیقه یا ≥۵۰ درصد از بهترین مقدار پیش‌بینی شده‌است.[۱۱۶] متوسط بین ۸۰ تا ۲۰۰ لیتر در دقیقه یا ۲۵ تا ۵۰ درصد از بهترین مقدار پیش‌بینی‌شده، در حالی که شدید به صورت ≤ ۸۰ لیتر در دقیقه یا ≤۲۵ درصد از بهترین مقدار پیش‌بینی‌شده تعریف می‌شود.[۱۱۶]

آسم حاد شدید، که قبلاً به عنوان وضعیت آسماتیکوس (Asthmaticus) شناخته می‌شد، یک تشدید حاد آسم است که به درمان‌های استاندارد برونکودیلاتورها و کورتیکواستروئیدها پاسخ نمی‌دهد.[۱۱۷] نیمی از موارد به دلیل عفونت و دیگر موارد ناشی از آلرژن، آلودگی هوا، یا استفاده ناکافی یا نامناسب از دارو است.[۱۱۷]

آسم شکننده نوعی آسم است که با حملات مکرر و شدید قابل تشخیص است.[۱۱۰] آسم شکننده نوع ۱ یک بیماری است که علیرغم مصرف داروی شدید، تنوع وسیعی در اوج جریان دارد. آسم شکننده نوع ۲، آسم به خوبی کنترل شده با پس‌زمینه با تشدید شدید ناگهانی است.[۱۱۰]

آسم ناشی از ورزش

[ویرایش]
مقالهٔ اصلی: تنگی نایژه ناشی از ورزش

ورزش می‌تواند باعث تنگی نایژه در افراد مبتلا به آسم یا بدون آسم شود.[۱۱۸] این بیماری در اکثر افراد مبتلا به آسم و تا ۲۰ درصد از افراد بدون آسم رخ می‌دهد.[۱۱۸] انقباض برونش ناشی از ورزش در ورزشکاران حرفه‌ای رایج است. بالاترین میزان میان دوچرخه‌سواران (تا ۴۵ درصد)، شناگران، و اسکی‌بازان صحرایی است.[۱۱۹] در حالی که ممکن است در هر شرایط آب‌وهوایی رخ دهد، زمانی که هوا خشک و سرد است بیشتر رایج است.[۱۲۰] بتا۲ آگونیست‌های استنشاقی به نظر نمی‌رسد عملکرد ورزشی را بین افراد بدون آسم بهبود بخشند، ;[۱۲۱] با این حال، دوزهای خوراکی ممکن است استقامت و قدرت را بهبود بخشند.[۱۲۲][۱۲۳]

آسم شغلی

[ویرایش]

آسم در اثر (یا بدتر شدن) قرارگرفتن در محل کار، یک بیماری شغلی شایع گزارش شده‌است.[۱۲۴] با این حال، بسیاری از موارد گزارش یا به رسمیت شناخته نشده‌اند.[۱۲۵][۱۲۶] تخمین زده می‌شود که ۵ تا ۲۵ درصد از موارد آسم در بزرگسالان مربوط به کار باشد. چند صد عامل مختلف دخیل در این نوع دخیل هستند که رایج‌ترین آنها عبارتند از: ایزوسیانات‌ها، غبار غلات و چوب، رزین، لاتکس، ریزش لحیم کاری، حیوانات و آلدئیدها. مشاغل مرتبط با بالاترین خطر مشکلات عبارتند از: کسانی که رنگ‌پاشی می‌کنند، نانواها و کسانی که غذا را فرآوری می‌کنند، پرستاران، کارگران شیمیایی، کسانی که با حیوانات کار می‌کنند، جوشکاران، آرایشگران و کارگران چوب.[۱۲۴]

بیماری تنفسی تشدید شده با آسپرین

[ویرایش]
مقالهٔ اصلی: تریاد سامتر

بیماری تنفسی تشدید شده با آسپرین (AERD)، همچنین به عنوان آسم ناشی از آسپرین شناخته می‌شود، تا ۹ درصد از مبتلایان به آسم را تحت تأثیر قرار می‌دهد.[۱۲۷] AERD شامل آسم، پولیپ بینی، بیماری سینوسی، و واکنش‌های تنفسی به آسپرین و دیگر داروهای NSAID (مانند ایبوپروفن و ناپروکسن) است.[۱۲۸] افراد اغلب دچار از دست دادن بویایی می‌شوند و بیشتر دچار واکنش‌های تنفسی به الکل می‌شوند.[۱۲۹]

آسم ناشی از الکل

[ویرایش]

الکل ممکن است علائم آسم را در یک سوم افراد بدتر کند.[۱۳۰] این وضعیت ممکن است حتی در برخی از گروه‌های نژادی مانند ژاپنی‌ها و کسانی که بیماری تنفسی تشدید شده با آسپرین دارند، شایع‌تر باشد.[۱۳۰] مطالعات دیگر بهبود علائم آسم ناشی از الکل را نشان داده‌اند.[۱۳۰]

آسم غیرآتوپیک

[ویرایش]

آسم غیرآتوپیک که تحت عنوان ذاتی یا غیرآلرژیک نیز شناخته می‌شود، بین ۱۰ و ۳۳ درصد موارد را تشکیل می‌دهد. تست پوستی آن برای آلرژن‌های استنشاقی رایج منفی است. اغلب در اواخر زندگی شروع می‌شود و زنان بیشتر از مردان مبتلا می‌شوند. درمان‌های معمول ممکن است به خوبی مؤثر نباشند.[۱۳۱] این مفهوم که «غیرآتوپیک» مترادف با «غیر آلرژیک» است، توسط داده‌های اپیدمیولوژیک که شیوع آسم ارتباط نزدیکی با سطح سرمی IgE استاندارد شده برای سن و جنس دارد، زیر سؤال می‌رود، که نشان می‌دهد آسم تقریباً همیشه با نوعی واکنش مرتبط با IgE همراه است و بنابراین اساس آلرژیک دارد، اگرچه به نظر نمی‌رسد همه محرک‌های آلرژیکی که باعث آسم می‌شوند در مطالعات آلرژن‌های هوازی مورد مطالعه قرار گرفته باشند (فرضیه «آنتی‌ژن (های) گمشده»)[۱۳۲] به عنوان مثال، یک مرور سیستماتیک و متاآنالیز به‌روز شده از خطر منتسب به جمعیت (PAR) نشانگرهای زیستی کلامیدیا پنومونیه در آسم مزمن نشان داد که PAR برای IgE اختصاصی C. pneumonia حدود ۴۷ درصد است.[۱۳۳]

آسم عفونی

[ویرایش]

اگر از بیماران سؤال شود، ممکن است گزارش دهند که اولین علائم آسم آنها پس از یک بیماری حاد دستگاه تنفسی تحتانی شروع شده‌است. این نوع تاریخچه را سندرم «آسم عفونی» (IA),[۱۳۴] یا «آسم مرتبط با عفونت» (AAWI)[۱۳۵] نامگذاری کرده‌اند تا شروع آسم مرتبط با عفونت را از ارتباط شناخته‌شده عفونت‌های تنفسی با تشدید آسم افتراق دهند. شیوع گزارش شده IA برای بزرگسالان از حدود ۴۰ درصد در یک بخش مراقبت‌های اولیه[۱۳۴] تا ۷۰ درصد در یک کلینیک تخصصی که عمدتاً بیماران مبتلا به آسم شدید را درمان می‌کند، متغیر است.[۱۳۶] شیوع واقعی جمعیت IA در آسم با شروع بزرگسالان ناشناخته است زیرا پزشکان برای استخراج این نوع تاریخچه به‌طور معمول آموزش ندیده‌اند و یادآوری آسم با شروع در کودکی چالش‌برانگیز است.

تشخیص‌های افتراقی

[ویرایش]

بسیاری از شرایط دیگر می‌توانند علائمی را مشابه با علائم آسم ایجاد کنند. در کودکان، علائم ممکن است به دلیل دیگر بیماری‌های راه هوایی فوقانی مانند رینیت آلرژیک و سینوزیت، همچنین دیگر علل انسداد راه هوایی از جمله جسم خارجی، تنگی نای، نرمی نای و حنجره، حلقه‌های عروقی، بزرگ شدن غدد لنفاوی یا توده‌های گردن باشد.[۱۳۷] التهاب نایژک (برونشیولیت) و دیگر عفونت‌های ویروسی نیز ممکن است باعث خس‌خس سینه شوند.[۱۳۸] بر اساس بیانیه انجمن تنفسی اروپا، ممکن است برچسب «آسم» برای کودکان پیش دبستانی مبتلا به خس‌خس سینه مناسب نباشد زیرا اطلاعات بالینی در مورد التهاب راه‌های هوایی وجود ندارد.[۱۳۹] در بزرگسالان، بیماری مزمن انسدادی ریه، نارسایی احتقانی قلب، توده‌های راه هوایی، و همچنین سرفه‌های ناشی از دارو به دلیل مهارکننده‌های ACE (آنزیم مبدل آنژیوتانسین) ممکن است علائم مشابهی را ایجاد کنند. در هر دو جمعیت، اختلال عملکرد تارهای صوتی ممکن است به‌طور مشابه ظاهر شود.[۱۳۷]

بیماری انسدادی مزمن ریه می‌تواند همراه با آسم باشد و می‌تواند به عنوان عارضه آسم مزمن رخ دهد. پس از سن ۶۵ سالگی، اکثر افراد مبتلا به بیماری انسدادی راه هوایی، آسم و COPD خواهند داشت. در این شرایط، COPD را می‌توان با افزایش نوتروفیل‌های راه هوایی، افزایش غیرطبیعی ضخامت دیواره و افزایش عضله صاف در برونش‌ها متمایز کرد. با این حال، این سطح از بررسی به دلیل COPD و آسم که اصول مدیریت مشابهی دارند، انجام نمی‌شود: کورتیکواستروئیدها، بتا آگونیست‌های طولانی‌اثر، و ترک سیگار.[۱۴۰] این بیماری از نظر علائم شباهت زیادی به آسم دارد، با قرار گرفتن بیشتر در معرض دود سیگار، سن بالاتر، برگشت‌پذیری کمتر علائم پس از تجویز متسع‌کننده نایژه (برونکودیلاتور)، و کاهش احتمال سابقه خانوادگی آتوپی مرتبط است.[۱۴۱][۱۴۲]

پیشگیری

[ویرایش]

شواهد دال بر اثربخشی اقدامات برای جلوگیری از پیشرفت آسم ضعیف است.[۱۴۳] سازمان جهانی بهداشت کاهش عوامل خطر را مانند دود تنباکو، آلاینده‌های هوا، محرک‌های شیمیایی از جمله عطر و تعدادی از عفونت‌های دستگاه تنفسی تحتانی توصیه می‌کند.[۱۴۴][۱۴۵] تلاش‌های دیگری که امیدوارکننده هستند، عبارتند از: محدود کردن قرار گرفتن در معرض دود در رحم، شیردهی، و افزایش قرار گرفتن در معرض مهدکودک یا خانواده‌های پرجمعیت، اما هیچ‌کدام به اندازه کافی حمایت نمی‌شوند که برای این اندیکاسیون توصیه شوند.[۱۴۳]

قرار گرفتن زودهنگام در معرض حیوانات خانگی ممکن است مفید باشند.[۱۴۶] نتایج حاصل از قرار گرفتن در معرض حیوانات خانگی در زمان‌های دیگر قطعی نیست[۱۴۷] و تنها در صورت داشتن علائم آلرژیک به حیوان خانگی توصیه می‌شود که حیوانات خانگی از خانه خارج شوند.[۱۴۸]

اعمال محدودیت‌های غذایی در دوران بارداری یا تغذیه با شیر مادر در پیشگیری از آسم در کودکان مؤثر نیست و توصیه نمی‌شود.[۱۴۸] مصرف امگا ۳، رژیم غذایی مدیترانه‌ای و آنتی‌اکسیدان‌ها توسط برخی مطالعات پیشنهاد شده که ممکن است به پیشگیری از بحران کمک کنند، اما شواهد هنوز قطعی نیستند.[۱۴۹]

کاهش یا حذف ترکیبات شناخته‌شده برای افراد حساس از محل کار ممکن است مؤثر باشد.[۱۲۴] مشخص نیست که آیا واکسیناسیون سالانه آنفلوآنزا بر خطر تشدید تأثیر می‌گذارد یا خیر.[۱۵۰] با این حال، ایمن‌سازی توسط سازمان جهانی بهداشت توصیه می‌شود.[۱۵۱] ممنوعیت استعمال دخانیات در کاهش تشدید آسم مؤثر است.[۱۵۲]

مدیریت بالینی

[ویرایش]

در حالی که هیچ درمانی برای آسم وجود ندارد، علائم معمولاً قابل بهبود هستند.[۱۵۳] مؤثرترین درمان برای آسم، شناسایی محرک‌هایی مانند دود سیگار، حیوانات خانگی یا دیگر آلرژن‌ها و از بین بردن قرار گرفتن در تماس با آنها است. اگر اجتناب از محرک کافی نباشد، استفاده از دارو توصیه می‌شود. داروهای دارویی بر اساس شدت بیماری و فراوانی علائم انتخاب می‌شوند. داروهای خاص برای آسم به‌طور کلی به دو دسته سریع‌الاثر و طولانی‌اثر طبقه‌بندی می‌شوند.[۱۵۴][۱۵۵] داروهای ذکر شده در زیر در بهبود علائم آسم اثربخشی نشان داده‌اند، با این حال اثربخشی استفاده در «دنیای واقعی» محدود است زیرا حدود نیمی از افراد مبتلا به آسم در سرتاسر جهان، حتی در صورت درمان، تحت کنترل هستند.[۱۵۶][۱۵۷][۱۵۸] افراد مبتلا به آسم ممکن است تا حد مطلوبی کنترل نشوند یا به این دلیل که دوزهای بهینه داروهای آسم مؤثر نیستند (به نام آسم مقاوم به درمان) یا به این دلیل که نمی‌توانند (ناتوانی در پرداخت هزینه درمان، تکنیک ضعیف استفاده از داروهای استنشاقی) یا تمایلی به مصرف دوزهای بهینه (به نام «درمان دشوار» آسم) از داروهای تجویزشده آسم ندارند (اجتناب از عوارض جانبی کورتیکواستروئیدها). در عمل، برای بیمارانی که هرگز دوزهای بهینه داروهای آسم را مصرف نکرده‌اند، نمی‌توان دسته‌های «مقاوم» را از «درمان مشکل» تشخیص داد. یک موضوع مرتبط این است که کارآزمایی‌های اثربخشی درمان آسم که دستورالعمل‌های درمان دارویی مبتنی بر آنها منتشر می‌شوند، اکثر افراد مبتلا به آسم را به‌طور سیستماتیک حذف کرده‌اند.[۱۵۹][۱۶۰] به عنوان مثال، کارآزمایی‌های درمان اثربخشی آسم همیشه افراد واجد شرایط دیگر را که سیگار می‌کشند حذف می‌کنند، و سیگار کارایی کورتیکواستروئیدهای استنشاقی را که پایه اصلی مدیریت کنترل آسم هستند، کاهش می‌دهد.[۱۶۱][۱۶۲][۱۶۳]

برونکودیلاتورها برای تسکین کوتاه‌مدت علائم توصیه می‌شوند. در کسانی که حملات گاه‌به‌گاه دارند، به هیچ داروی دیگری نیاز نیست. I اگر بیماری خفیف پایدار وجود داشته باشد (بیش از دو حمله در هفته)، کورتیکواستروئیدهای استنشاقی با دوز پایین یا به جای آن، آنتاگونیست لکوترین یا تثبیت‌کننده ماست‌سل از طریق خوراکی توصیه می‌شوند. برای کسانی که حملات روزانه دارند، دوز بالاتری از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی استفاده می‌شوند. در یک تشدید متوسط یا شدید، کورتیکواستروئیدهای خوراکی به این درمان‌ها اضافه می‌شوند.[۸]

افراد مبتلا به آسم دارای میزان بالاتری از اضطراب، استرس روانی و افسردگی هستند.[۱۶۴][۱۶۵] این وضعیت با کنترل ضعیف‌تر آسم مرتبط است.[۱۶۴] درمان شناختی‌رفتاری ممکن است کیفیت زندگی، کنترل آسم و سطوح اضطراب را در افراد مبتلا به آسم بهبود بخشد.[۱۶۴]

بهبود دانش افراد در مورد آسم و استفاده از یک برنامه اقدام مکتوب به عنوان یکی از اجزای مهم مدیریت آسم شناسایی شده‌است.[۱۶۶] ارائه جلسات آموزشی که شامل اطلاعات مختص به فرهنگ یک فرد باشد احتمالاً مؤثر است.[۱۶۷] برای تعیین اینکه آیا افزایش آمادگی و دانش در مورد آسم میان کارکنان مدرسه و خانواده‌ها با استفاده از مداخلات خانگی و در مدرسه منجر به بهبود درازمدت ایمنی برای کودکان مبتلا به آسم می‌شود، انجام تحقیقات بیشتری ضروری است.[۱۶۸][۱۶۹][۱۷۰] مداخلات خود-مدیریتی آسم مبتنی بر مدرسه، که سعی در بهبود دانش در مورد آسم، محرک‌های آن و اهمیت مرور منظم پزشک دارد، ممکن است پذیرش در بیمارستان و ویزیت در بخش اورژانس را کاهش دهد. این مداخلات همچنین ممکن است تعداد روزهایی را که کودکان علائم آسم را نشان می‌دهند کاهش داده و ممکن است منجر به بهبودهای جزئی در کیفیت زندگی مرتبط با آسم شود.[۱۷۱] برای تعیین اینکه تصمیم‌گیری مشترک برای مدیریت درمانی بزرگسالان مبتلا به آسم مفید است یا خیر،[۱۷۲] یا اینکه یک برنامه اقدام شخصی برای آسم مؤثر و ضروری است یا خیر، انجام تحقیقات بیشتری ضروری است.[۱۷۳] برخی از افراد مبتلا به آسم از دستگاه اندازه‌گیری کننده درصد اشباع اکسیژن خون (پالس‌اکسی‌متر) برای نظارت بر سطح اکسیژن خون خود در طول حمله آسم استفاده می‌کنند. با این حال، هیچ شواهدی در مورد استفاده در این موارد وجود ندارد.[۱۷۴]

اصلاح سبک زندگی

[ویرایش]

اجتناب از محرک‌ها جزء کلیدی بهبود کنترل و جلوگیری از بروز حملات است. شایع‌ترین محرک‌ها عبارتند از آلرژن‌ها، دود (از تنباکو یا منابع دیگر)، آلاینده‌های هوا، مسدودکننده‌های بتا غیرانتخابی، و غذاهای حاوی سولفیت[۱۷۵][۱۷۶] کشیدن سیگار و دود دست دوم (دود غیرفعال) ممکن است اثربخشی داروهایی را مانند کورتیکواستروئیدها کاهش دهد.[۱۷۷] قوانینی که سیگار کشیدن را محدود می‌کنند، تعداد افرادی را که به دلیل آسم در بیمارستان بستری می‌شوند، کاهش می‌دهد.[۱۵۲] اقدامات کنترل‌کننده گرد و غبار، از جمله فیلتر هوا، مواد شیمیایی برای از بین بردن کنه‌ها، استفاده از جاروبرقی، روکش تشک و روش‌های دیگر هیچ تأثیری بر علائم آسم نداشتند.[۶۵] شواهد کافی وجود ندارد که نشان دهد رطوبت‌گیرها برای کنترل آسم مفید هستند.[۱۷۸]

به‌طور کلی، ورزش در افراد مبتلا به آسم پایدار مفید است.[۱۷۹] یوگا می‌تواند بهبودهای کوچکی در کیفیت زندگی و علائم در افراد مبتلا به آسم ایجاد کند.[۱۸۰] برای تعیین اینکه کاهش وزن چقدر بر بهبود کیفیت زندگی، استفاده از خدمات مراقبت‌های سلامت و اثرات نامطلوب برای افراد مبتلا به آسم در هر سنی مؤثر است، تحقیقات بیشتری ضروری است.[۱۸۱][۱۸۲]

داروها

[ویرایش]

داروهای مورد استفاده برای درمان آسم به دو دسته کلی تقسیم می‌شوند: داروهای تسکین‌دهنده سریع که برای درمان علائم حاد استفاده می‌شوند، و داروهای کنترل طولانی‌مدت برای جلوگیری از تشدید بیشتر.[۱۵۴] به‌طور کلی برای بدتر شدن ناگهانی علائم یا برای درمان آسم در هر زمانی نیازی به آنتی‌بیوتیک نیست.[۱۸۳][۱۸۴]

داروهای تشدید آسم

[ویرایش]
A round canister above a blue plastic holder
استنشاقی با دوز اندازه‌گیری شده سالبوتامول که معمولاً برای درمان حملات آسم استفاده می‌شود
  • آگونیست‌های گیرنده بتا ۲ آدرنرژیک کوتاه‌اثر (SABA)، مانند سالبوتامول (albuterol USAN) خط اول درمان برای علائم آسم هستند.[۸] استفاده از آنها پیش از ورزش در کسانی که علائم ناشی از ورزش دارند، توصیه می‌شوند.[۱۸۵]
  • داروهای آنتی‌کولینرژیک، مانند ایپراتروپیوم، در صورت استفاده همراه با SABA در افرادی که علائم متوسط یا شدید دارند، فواید بیشتری ارائه می‌دهند و ممکن است از بستری‌شدن در بیمارستان جلوگیری کنند.[۸][۱۸۶][۱۸۷] اگر فرد نتواند SABA را تحمل کند، می‌توان از متسع‌کننده‌های نایژه (برونکودیلاتور) آنتی‌کولینرژیکی نیز استفاده کرد.[۱۰۶] اگر کودک نیاز به بستری شدن در بیمارستان داشته باشد، به نظر نمی‌رسد که ایپراتروپیوم اضافی بیش از SABA کمک کند.[۱۸۸] برای کودکان بالای ۲ سال با علائم حاد آسم، داروهای آنتی‌کولینرژیک استنشاقی که به تنهایی مصرف می‌شوند، بی‌خطر هستند، اما به اندازه SABA یا SABA استنشاقی همراه با داروهای آنتی‌کولینرژیک استنشاقی مؤثر نیستند.[۱۸۹][۱۸۶] بزرگسالانی که داروهای استنشاقی ترکیبی شامل آنتی‌کولینرژیک‌های کوتاه‌اثر و SABA دریافت می‌کنند ممکن است در معرض خطر افزایش عوارض جانبی مانند لرزش، بی‌قراری و تپش قلب باشند.[۱۸۷]
  • گیرنده آدرنرژیک قدیمی‌تر و غیرانتخابی، مانند اپی‌نفرین استنشاقی، اثربخشی مشابهی با SABA دارند،[۱۹۰] اما به دلیل نگرانی در مورد تحریک بیش از حد قلب، مصرف آنها توصیه نمی‌شوند.[۱۹۱]
  • کورتیکواستروئیدها همچنین به دلیل خواص ضدالتهابی خود می‌توانند به فاز حاد تشدید کمک کنند. فواید کورتیکواستروئیدهای سیستمیک و خوراکی به خوبی ثابت شده‌است. همچنین می‌توان از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی یا نبولیزه استفاده کرد.[۱۴۹] برای بزرگسالان و کودکانی که به دلیل آسم حاد در بیمارستان بستری هستند، کورتیکواستروئیدهای سیستمیک (IV) علائم را بهبود می‌بخشند.[۱۹۲][۱۹۳] A یک دوره کوتاه کورتیکواستروئید پس از تشدید حاد آسم ممکن است به پیشگیری از عود و کاهش بستری‌شدن در بیمارستان کمک کند.[۱۹۴]
  • داروهای دیگر که کمتر ثابت شده‌اند، سولفات منیزیم و هلیوم مخلوط با اکسیژن داخل وریدی یا نبولیزه شده هستند. آمینوفیلین نیز می‌تواند با احتیاط استفاده شود.[۱۴۹]
  • در صورت هیپوکسمی شدید، تهویه مکانیکی آخرین راه حل است.[۱۴۹]
  • تجویز داخل وریدی داروی آمینوفیلین در مقایسه با درمان استاندارد آگونیست بتا۲ استنشاقی، بهبودی در اتساع برونش ایجاد نمی‌کند.[۱۹۵] درمان آمینوفیلین با عوارض جانبی بیشتری در مقایسه با درمان استنشاقی بتا۲ آگونیست همراه است.[۱۹۵]

کنترل بلند مدت

[ویرایش]
A round canister above an orange plastic holder
استنشاقی با دوز اندازه‌گیری شده فلوتیکازون پروپیونات که معمولاً برای کنترل طولانی مدت استفاده می‌شود
  • کورتیکواستروئیدها به‌طور کلی مؤثرترین درمان موجود برای کنترل طولانی‌مدت در نظر گرفته می‌شوند.[۱۵۴] معمولاً از فرم‌های استنشاقی آنها استفاده می‌شود، مگر در مورد بیماری شدید مداوم، که ممکن است به کورتیکواستروئیدهای خوراکی نیاز باشد.[۱۵۴] مقدار مصرف بستگی به شدت علائم دارد.[۱۹۶] دوز بالا و استفاده طولانی‌مدت ممکن است منجر به بروز عوارض جانبی رایج شود که عبارتند از: تأخیر در رشد، سرکوب آدرنال، و پوکی استخوان.[۱۴۹] به نظر می‌رسد استفاده مداوم (روزانه) از کورتیکواستروئید استنشاقی، به جای استفاده متناوب از آن، نتایج بهتری را در کنترل تشدید آسم ارائه می‌دهد.[۱۴۹] کورتیکواستروئیدهای رایج مورد استفاده عبارتند از بودزوناید، فلوتیکازون، مومتازون و سیکله‌زونید.[۱۴۹]
  • آگونیست‌های گیرنده بتا آدرنرژیک طولانی‌اثر (LABA) مانند سالمترول و فورموترول می‌توانند کنترل آسم را حداقل در بزرگسالان، زمانی که همراه با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی تجویز می‌کنند، بهبود بخشند.[۱۹۷][۱۹۸] در کودکان این مزیت نامشخص است.[۱۹۷][۱۹۹][۱۹۸] هنگامی که بدون استروئید استفاده می‌شوند، خطر عوارض جانبی شدید را افزایش می‌دهند،[۲۰۰] و با کورتیکواستروئیدها ممکن است کمی خطر را افزایش دهند.[۲۰۱][۲۰۲] شواهد نشان می‌دهد برای کودکانی که آسم مداوم دارند، یک رژیم درمانی که شامل LABA اضافه‌شده به کورتیکواستروئیدهای استنشاقی است، ممکن است عملکرد ریه را بهبود بخشد، اما میزان تشدیدهای جدی را کاهش نمی‌دهد.[۲۰۳] کودکانی که به LABA به عنوان بخشی از درمان آسم خود نیاز دارند، ممکن است نیاز به مراجعه بیشتر به بیمارستان داشته باشند.[۲۰۳]
  • آنتاگونیست‌های گیرنده لوکوترین (عوامل ضدلکوترین مانند مونته‌لوکاست و زافیر لوکاست) ممکن است علاوه بر کورتیکواستروئیدهای استنشاقی، معمولاً همراه با LABA نیز استفاده شوند.[۱۸][۲۰۴][۲۰۵][۲۰۶] برای بزرگسالان یا نوجوانانی که آسم مداوم دارند که به خوبی کنترل نمی‌شود، افزودن عوامل ضدلکوترین به همراه کورتیکواستروئیدهای استنشاقی روزانه، عملکرد ریه را بهبود می‌بخشد و خطر تشدید آسم متوسط و شدید را کاهش می‌دهد.[۲۰۵] عوامل ضدلکوترین ممکن است به تنهایی برای نوجوانان و بزرگسالان مؤثر باشند، با این حال هیچ تحقیق واضحی وجود ندارد که نشان دهد کدام افراد مبتلا به آسم از گیرنده ضدلکوترین به تنهایی سود می‌برند.[۲۰۷] در افراد زیر پنج سال، داروهای ضدلکوترین اضافی پس از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی ترجیح داده شد.[۱۴۹][۲۰۸] یک بررسی سیستماتیک کاکرین در سال ۲۰۱۳ به این نتیجه رسید که به نظر می‌رسد عوامل ضدلکوترین زمانی که به استروئیدهای استنشاقی برای درمان کودکان اضافه می‌شوند، سود کمی دارند.[۲۰۹] گروه مشابهی از داروها، مهارکننده‌های 5-LOX، ممکن است به عنوان جایگزینی در درمان مزمن آسم خفیف تا متوسط میان کودکان بزرگ‌تر و بزرگسالان استفاده شود.[۱۸][۲۱۰] از سال ۲۰۱۳ یک دارو در این خانواده به نام زیلوتن وجود دارد.[۱۸]
  • تثبیت‌کننده‌های ماست‌سل (مانند کرومولین سدیم) جایگزین‌های بی‌خطری برای کورتیکواستروئیدها هستند اما ترجیح داده نمی‌شوند زیرا باید به‌طور مکرر تجویز شوند.[۱۵۴][۱۸]
  • تئوفیلین خوراکی گاهی‌اوقات برای کنترل آسم مزمن استفاده می‌شود، اما استفاده از آنها به دلیل عوارض جانبی آنها به حداقل می‌رسد.[۱۴۹]
  • امالیزوماب، یک آنتی‌بادی مونوکلونال در برابر IgE، راهی جدید برای کاهش تشدید با کاهش سطح IgE در گردش است که نقش مهمی در آسم آلرژیک دارد.[۱۴۹][۲۱۱]
  • داروهای آنتی کولینرژیک مانند ایپراتروپیوم بروماید برای درمان آسم مزمن در کودکان بالای ۲ سال مفید نشان داده نشده‌است،[۲۱۲] اما برای درمان معمول آسم مزمن در بزرگسالان پیشنهاد نمی‌شود.[۲۱۳]
  • شواهد قوی برای توصیه داروی کلروکین به عنوان جایگزینی برای مصرف خوراکی کورتیکواستروئیدها (برای کسانی که قادر به تحمل استروئیدهای استنشاقی نیستند) وجود ندارد.[۲۱۴] متوترکسات به دلیل اثرات نامطلوب مرتبط با مصرف متوترکسات و حداقل تسکین علائم آسم، به عنوان جایگزینی برای مصرف کورتیکواستروئیدها از راه خوراکی پیشنهاد نمی‌شود.[۲۱۵]
  • آنتی‌بیوتیک‌های ماکرولید، به‌ویژه آزیترومایسین ماکرولید آزالید، یک گزینه درمانی توصیه‌شده اخیراً توسط GINA برای آسم مقاوم و شدید ائوزینوفیلیک و غیر ائوزینوفیلیک است که بر اساس اثربخشی آزیترومایسین در کاهش تشدیدهای متوسط و شدید ترکیب شده‌است[۲۱۶][۲۱۷] مکانیسم اثر آزیترومایسین مشخص نشده و می‌تواند شامل فعالیت‌های ضدالتهابی پاتوژن و/یا میزبان باشد.[۲۱۸] مشاهدات بالینی محدود نشان می‌دهند که برخی از بیماران مبتلا به آسم تازه شروع شده و مبتلا به آسم «درمان دشوار» (از جمله بیماران مبتلا به سندرم همپوشانی آسم-COPD - ACOS) ممکن است به‌طور چشمگیری به آزیترومایسین پاسخ دهند.[۲۱۹][۲۲۰] با این حال، این گروه از بیماران آسم در کارآزمایی‌های درمانی تصادفی مورد مطالعه قرار نگرفته و انتخاب بیمار باید به دقت فردی باشد.

برای کودکان مبتلا به آسم که با درمان ترکیبی کورتیکواستروئیدهای استنشاقی (ICS) و بتا۲ آگونیست‌های طولانی‌اثر (LABA) به خوبی کنترل می‌شود، فواید و مضرات قطع LABA و ترک درمان فقط با ICS نامشخص است.[۲۲۱] Iدر بزرگسالانی که آسم پایدار دارند در حالی که ترکیبی از LABA و کورتیکواستروئیدهای استنشاقی (ICS) مصرف می‌کنند، توقف LABA ممکن است خطر تشدید آسم را افزایش دهد که نیاز به درمان با کورتیکواستروئیدهای خوراکی دارد.[۲۲۲] توقف LABA احتمالاً تفاوت مهمی در کنترل آسم یا کیفیت زندگی مرتبط با آسم ندارد.[۲۲۲] اینکه قطع کردن LABA خطر بروز عوارض جانبی جدی یا تشدیدهایی را که نیاز به مراجعه به بخش اورژانس یا بستری شدن در بیمارستان دارند را افزایش می‌دهد یا خیر، مشخص نیست.[۲۲۲]

روش‌های مصرف داروها

[ویرایش]

داروها معمولاً به صورت استنشاقی با دوز اندازه‌گیری شده (MDIs) در ترکیب با اسپیسر آسم یا به عنوان یک استنشاق پودر خشک ارائه می‌شوند. اسپیسر یک استوانه پلاستیکی است که دارو را با هوا مخلوط می‌کند و دریافت دوز کامل دارو را آسان‌تر می‌کند. ممکن است از نبولایزر نیز استفاده شود. نبولایزرها و اسپیسرها در کسانی که علائم خفیف تا متوسط دارند به یک اندازه مؤثر هستند. با این حال، شواهد کافی برای تعیین وجود تفاوت در افراد مبتلا به بیماری شدید وجود ندارد.[۲۲۳] برای ارائه بتا آگونیست‌های کوتاه‌اثر در آسم حاد در کودکان، اسپیسرها ممکن است مزایایی در مقایسه با نبولایزرها داشته باشند، اما در کودکان مبتلا به آسم تهدیدکننده حیات مطالعه نشده‌اند.[۲۲۴] شواهد قوی برای استفاده از LABA داخل وریدی برای بزرگسالان یا کودکان مبتلا به آسم حاد وجود ندارد.[۲۲۵] شواهد کافی برای مقایسه مستقیم اثربخشی استنشاقی با دوز اندازه‌گیری شده متصل به اسپیسر خانگی در مقایسه با اسپیسر تجاری موجود برای درمان کودکان مبتلا به آسم وجود ندارد.[۲۲۶]

اثرات نامطلوب

[ویرایش]

استفاده طولانی‌مدت از کورتیکواستروئیدهای استنشاقی در دوزهای معمولی خطر جزئی عوارض جانبی را به همراه دارد.[۲۲۷] خطرات عبارتند از برفک دهان، ایجاد آب مروارید، و کاهش اندک در سرعت رشد.[۲۲۷][۲۲۸][۲۲۹] شست‌وشوی دهان پس از استفاده از استروئیدهای استنشاقی می‌تواند خطر ابتلا به برفک را کاهش دهد.[۲۳۰] دوزهای بالاتر استروئیدهای استنشاقی ممکن است منجر به کاهش تراکم معدنی استخوان شوند.[۲۳۱]

دیگر موارد

[ویرایش]

التهاب در ریه‌ها را می‌توان با سطح اکسیدنیتریک بازدم تخمین زد.[۲۳۲][۲۳۳] استفاده از سطوح اکسید نیتریک بازدمی (FeNO) برای هدایت دوز داروهای آسم ممکن است مزایای کمی برای پیشگیری از حملات آسم داشته باشد، اما مزایای بالقوه آن به اندازه کافی قوی نیست که این رویکرد به عنوان روشی برای هدایت درمان آسم در بزرگسالان یا کودکان توصیه شود.[۲۳۲][۲۳۳]

وقتی آسم به داروهای معمولی پاسخ نمی‌دهد، گزینه‌های دیگری هم برای مدیریت اورژانسی و هم برای پیشگیری از تشدید عود در دسترس هستند. گزینه‌های اضافی عبارتند از:

  • اکسیژن مرطوب برای کاهش هیپوکسی در صورتی که اشباع به زیر ۹۲ درصد برسد.[۱۴۹]
  • کورتیکواستروئید خوراکی با پنج روز پردنیزون که همان ۲ روز دگزامتازون است، توصیه می‌شود. یک مطالعه، یک دوره هفت روزه از استروئیدها را توصیه کرد.[۲۳۴] یک بررسی، یک دوره هفت روزه استروئید را توصیه کرده‌است.[۲۳۵]
  • درمان داخل وریدی سولفات منیزیم هنگامی که علاوه بر دیگر درمان‌ها در حملات آسم حاد متوسط استفاده می‌شود، اتساع برونش را افزایش می‌دهد.[۱۹][۲۳۶][۲۳۷] در بزرگسالان، درمان وریدی منجر به کاهش پذیرش در بیمارستان می‌شود.[۲۳۸] سطوح پایین شواهد نشان می‌دهد که سولفات منیزیم استنشاقی (نبولیزه شده) ممکن است فواید کمی برای درمان آسم حاد در بزرگسالان داشته باشد.[۲۳۹] به‌طور کلی، شواهد با کیفیت بالا نشان‌دهنده فواید زیادی برای ترکیب سولفات منیزیم با درمان‌های استاندارد استنشاقی برای بزرگسالان مبتلا به آسم نیست.[۲۳۹]
  • هلیوکس، مخلوطی از هلیوم و اکسیژن، نیز ممکن است در موارد شدید در نظر گرفته شود.[۱۹]
  • سالبوتامول داخل وریدی توسط شواهد موجود حمایت نمی‌شود و بنابراین فقط در موارد شدید استفاده می‌شود.[۲۴۰]
  • متیل‌گزانتین‌ها (مانند تئوفیلین) زمانی به‌طور گسترده مورد استفاده قرار می‌گرفتند، اما به‌طور قابل توجهی به اثرات بتا آگونیست‌های استنشاقی نمی‌افزایند.[۲۴۰] استفاده از آنها در تشدید حاد بحث‌برانگیز است.[۲۴۱]
  • کتامین بی‌حس کننده تجزیه کننده از نظر تئوری مفید است اگر در افرادی که به ایست تنفسی نزدیک می‌شوند به لوله گذاری و تنفس مکانیکی نیاز باشد. با این حال، هیچ مدرکی از کارآزمایی‌های بالینی برای تأیید این موضوع وجود ندارد.[۲۴۲] بررسی کاکرین در سال ۲۰۱۲ هیچ سود قابل توجهی از استفاده از کتامین در آسم حاد شدید در کودکان پیدا نکرد.[۲۴۳]
  • برای کسانی که آسم شدید و مداوم دارند و با کورتیکواستروئیدهای استنشاقی و LABA کنترل نمی‌شوند، ترموپلاستی برونش ممکن است یک گزینه باشد.[۲۴۴] این روش شامل تحویل انرژی حرارتی کنترل‌شده به دیواره راه هوایی طی یک سری برونکوسکوپی است.[۲۴۴][۲۴۵] در حالی که ممکن است دفعات تشدید را در چند ماه اول افزایش دهد، به نظر می‌رسد میزان بعدی را کاهش دهد. اثرات بیش از یک سال آن ناشناخته است.[۲۴۶]
  • تزریق آنتی‌بادی مونوکلونال مانند مپولیزوماب،[۲۴۷] دوپیلوماب،[۲۴۸] یا امالیزوماب ممکن است در افراد مبتلا به آسم آتوپیک ضعیف مفید باشند.[۲۴۹] با این حال، از سال ۲۰۱۹ این داروها گران هستند و بنابراین استفاده از آنها برای کسانی که علائم شدید دارند برای دستیابی به مقرون‌به‌صرفه بودن محفوظ است.[۲۵۰] آنتی‌بادی‌های مونوکلونال که اینترلوکین ۵ (IL-۵) یا گیرنده آن (IL-5R) را هدف قرار می‌دهند، از جمله مپولیزوماب، رزلیزوماب یا بنرالیزوماب، علاوه بر مراقبت‌های استاندارد در آسم شدید، در کاهش میزان تشدید آسم مؤثر هستند. شواهد محدودی برای بهبود کیفیت زندگی مرتبط با سلامت و عملکرد ریه وجود دارد.[۲۵۱]
  • شواهد حاکی از آن است که ایمونوتراپی زیرزبانی در افراد مبتلا به التهاب مخاط بینی آلرژیک و آسم باعث بهبود نتایج می‌شود.[۲۵۲]
  • مشخص نیست که تهویه با فشار مثبت غیرتهاجمی در کودکان کاربرد دارد یا خیر، زیرا به اندازه کافی مطالعه نشده‌است.[۲۵۳]

پایبندی به درمان‌های آسم

[ویرایش]

ماندن در رویکرد درمانی برای پیشگیری از تشدید آسم می‌تواند چالش‌برانگیز باشد، به خصوص اگر فرد نیاز به مصرف روزانه دارو یا درمان داشته باشد.[۲۵۴] دلایل پایبندی ضعیف از تصمیم آگاهانه برای پیروی نکردن از رژیم درمانی پیشنهادی به دلایل مختلف از جمله اجتناب از عوارض جانبی احتمالی، اطلاعات نادرست یا دیگر باورها در مورد دارو متغیر است.[۲۵۴] مشکلات دسترسی به درمان و مشکلات اجرای مؤثر درمان نیز می‌تواند منجر به پایبندی کمتر شود. رویکردهای مختلفی برای تلاش و بهبود پایبندی به درمان‌ها برای کمک به افراد در پیشگیری از تشدید جدی آسم از جمله مداخلات دیجیتالی انجام شده‌است.[۲۵۴]

طب جایگزین

[ویرایش]

بسیاری از افراد مبتلا به آسم، مانند افراد مبتلا به دیگر اختلالات مزمن، از درمان‌های جایگزین استفاده می‌کنند. بررسی‌ها نشان می‌دهند که تقریباً ۵۰ درصد از نوعی درمان غیرمتعارف استفاده می‌کنند.[۲۵۵][۲۵۶] داده‌های کمی برای حمایت از اثربخشی بیشتر این درمان‌ها وجود دارد..

شواهد برای حمایت از استفاده از ویتامین ث یا ویتامین ئی برای کنترل آسم کافی نیست.[۲۵۷][۲۵۸] حمایت برای استفاده از ویتامین C در برونکواسپاسم ناشی از ورزش وجود دارد.[۲۵۹] مکمل‌های غذایی روغن ماهی (اسیدهای چرب n-۳ دریایی)[۲۶۰] و کاهش سدیم رژیم غذایی[۲۶۱] به نظر نمی‌رسد به بهبود کنترل آسم کمک کنند. در افراد مبتلا به آسم خفیف تا متوسط، درمان با مکمل ویتامین دی یا متابولیت‌های هیدروکسیله آن، تشدید حاد را کاهش نمی‌دهند یا کنترل را بهبود نمی‌بخشند.[۲۶۲] شواهد محکمی وجود ندارد که نشان دهد مکمل‌های ویتامین D باعث بهبود علائم روزانه آسم یا عملکرد ریه فرد می‌شود.[۲۶۲] شواهد محکمی وجود ندارد که نشان دهد بزرگسالان مبتلا به آسم باید از غذاهای حاوی مونوسدیم گلوتامات (MSG) اجتناب کنند.[۲۶۳] مطالعات باکیفیت کافی برای تعیین اینکه کودکان مبتلا به آسم باید از خوردن غذاهای حاوی MSG اجتناب کنند یا خیر، انجام نشده‌است.[۲۶۳]

طب سوزنی برای درمان توصیه نمی‌شود زیرا شواهد کافی برای حمایت از آن وجود ندارد.[۲۶۴][۲۶۵] یونیزه‌کننده‌های هوا هیچ شواهدی را مبنی بر بهبود علائم آسم یا سودمندی عملکرد ریه نشان نمی‌دهند. این روش به‌طور یکسان برای مولدهای یون مثبت و منفی اعمال می‌شود.[۲۶۶] درمان‌های دستی، از جمله مانورهای درمانی استئوپاتیک، کایروپراکتیک، فیزیوتراپی، درمانگر تنفسی، شواهد کافی را برای حمایت از استفاده از آنها در درمان آسم ندارند[۲۶۷] با این حال، توانبخشی ریوی ممکن است کیفیت زندگی و ظرفیت تمرین عملکردی را در مقایسه با مراقبت‌های معمول برای بزرگسالان مبتلا به آسم بهبود بخشد.[۲۶۸] تکنیک تنفس Buteyko برای کنترل تهویه زیاد ریه‌ها (هیپرونتیلاسیون) ممکن است منجر به کاهش مصرف دارو شود. با این حال، این روش هیچ تأثیری بر عملکرد ریه ندارد.[۱۵۵] بنابراین یک هیئت متخصص احساس کرد که شواهد برای حمایت از استفاده از آن ناکافی است.[۲۶۴] شواهد روشنی وجود ندارد که تمرینات تنفسی برای درمان کودکان مبتلا به آسم مؤثر باشد.[۲۶۹]

پیش‌آگهی

[ویرایش]

پیش‌آگهی آسم به‌طور کلی خوب است، به ویژه برای کودکان مبتلا به بیماری خفیف.[۲۷۰] مرگ‌ومیر در طول چند دهه اخیر به دلیل شناخت بهتر و بهبود مراقبت کاهش یافته‌است.[۲۷۱] در سال ۲۰۱۰ میزان مرگ‌ومیر ۱۷۰ در میلیون برای مردان و ۹۰ در میلیون برای زنان بود.[۲۷۲] این میزان بین کشورها تا ۱۰۰ برابر متفاوت است.[۲۷۲]

تا سال ۲۰۰۴ در سطح جهانی باعث ناتوانی متوسط یا شدید در ۱۹٫۴ میلیون نفر می‌شود (که ۱۶ میلیون آن در کشورهای کم درآمد و متوسط هستند).[۲۷۳] از آسم تشخیص داده شده در دوران کودکی، نیمی از موارد پس از یک دهه دیگر تشخیص داده نمی‌شود.[۷۸] بازسازی راه هوایی مشاهده شده‌است، اما مشخص نیست که آیا این تغییرات مضر یا مفید هستند.[۲۷۴] به نظر می‌رسد درمان زودهنگام با کورتیکواستروئیدها از کاهش عملکرد ریه جلوگیری کرده یا آن را بهبود می‌بخشد.[۲۷۵] آسم در کودکان نیز بر کیفیت زندگی والدین تأثیرات منفی دارد.[۲۷۶]

  • مرگ ناشی از آسم به ازای هر میلیون نفر در سال ۲۰۱۲   ۰–۱۰   ۱۱–۱۳   ۱۴–۱۷   ۱۸–۲۳   ۲۴–۳۲   ۳۳–۴۳   ۳۳–۵۰   ۵۱–۶۶   ۶۷–۹۵   ۹۶–۲۵۱
    مرگ ناشی از آسم به ازای هر میلیون نفر در سال ۲۰۱۲
      ۰–۱۰
      ۱۱–۱۳
      ۱۴–۱۷
      ۱۸–۲۳
      ۲۴–۳۲
      ۳۳–۴۳
      ۳۳–۵۰
      ۵۱–۶۶
      ۶۷–۹۵
      ۹۶–۲۵۱
  • A map of the world with Europe shaded yellow, most of North and South America orange and Southern Africa a dark red
    تعداد سال‌های از دست رفته با ناتوانی برای آسم به ازای هر ۱۰۰۰۰۰ نفر در سال ۲۰۰۴[۲۷۷]
      اطلاعاتی وجود ندارد
      ۰-۱۰۰
      ۱۰۰–۱۵۰
      ۱۵۰–۲۰۰
      ۲۰۰–۲۵۰
      ۲۵۰–۳۰۰
      ۳۰۰–۳۵۰
      ۳۵۰–۴۰۰
      ۴۰۰–۴۵۰
      ۴۵۰–۵۰۰
      ۵۰۰–۵۵۰
      ۵۵۰–۶۰۰
      >۶۰۰

همه‌گیرشناسی

[ویرایش]
میزان ابتلا به آسم در سال ۲۰۱۷[۲۷۸]

در سال ۲۰۱۹، تقریباً ۲۶۲ میلیون نفر در سراسر جهان به آسم مبتلا شدند و تقریباً ۴۶۱ هزار نفر بر اثر این بیماری جان خود را از دست دادند.[۹] نرخ‌ها بین کشورها با شیوع بین ۱ تا ۱۸ درصد متفاوت است.[۲۳] در کشورهای توسعه‌یافته شایع‌تر از کشورهای در حال توسعه است.[۲۳] بنابراین، نرخ پایین‌تری در آسیا، اروپای شرقی و آفریقا مشاهده می‌شود[۲۲] در کشورهای توسعه‌یافته، در افرادی که از نظر اقتصادی محروم هستند شایع‌تر است، در حالی که در کشورهای در حال توسعه بیشتر در افراد مرفه دیده می‌شود.[۲۳] دلیل این تفاوت‌ها به خوبی مشخص نیست.[۲۳] کشورهای کم درآمد و متوسط بیش از ۸۰ درصد موارد مرگ‌ومیر را تشکیل می‌دهند.[۲۷۹]

در حالی که آسم در پسران دو برابر دختران است،[۲۳] آسم شدید به میزان مساوی رخ می‌دهد.[۲۸۰] در مقابل، میزان آسم در زنان بالغ بیشتر از مردان است[۲۳] و در جوانان شایع‌تر از افراد مسن.[۲۲] در سال ۲۰۱۰، کودکان مبتلا به آسم بیش از ۹۰۰ هزار ویزیت بخش اورژانس را به خود اختصاص دادند، که آن را به شایع‌ترین دلیل برای پذیرش در بیمارستان پس از ویزیت در بخش اورژانس در ایالات متحده در سال ۲۰۱۱ تبدیل کرد.[۲۸۱][۲۸۲]

نرخ جهانی آسم بین دهه ۱۹۶۰ و ۲۰۰۸ به‌طور قابل توجهی افزایش یافته‌است[۲۰][۲۸۳] و از دهه ۱۹۷۰ به عنوان یک مشکل عمده سلامت عمومی شناخته شده‌است.[۲۲] نرخ آسم در جهان توسعه‌یافته از اواسط دهه ۱۹۹۰ با افزایش اخیر عمدتاً در کشورهای در حال توسعه افزایش یافته‌است.[۲۸۴] آسم تقریباً ۷ درصد از جمعیت ایالات متحده[۲۰۰] و ۵ درصد از جمعیت بریتانیا را درگیر می‌کند.[۲۸۵] کانادا، استرالیا و نیوزلند دارای نرخ‌هایی در حدود ۱۴–۱۵ درصد هستند.[۲۸۶]

میانگین نرخ مرگ‌ومیر از ۲۰۱۱ تا ۲۰۱۵ بر اثر آسم در بریتانیا حدود ۵۰ درصد بیشتر از میانگین اتحادیه اروپا بود و در آن زمان حدود ۵ درصد افزایش یافته‌است.[۲۸۷] کودکان به احتمال زیاد به دلیل علائم آسم پس از شروع مدرسه در سپتامبر به پزشک مراجعه می‌کنند.[۲۸۸]

مطالعات اپیدمیولوژیک مبتنی بر جمعیت، ارتباط زمانی بین بیماری‌های حاد تنفسی، آسم و ایجاد آسم شدید با محدودیت‌های برگشت‌ناپذیر جریان هوا (معروف به سندرم «همپوشانی» بیماری انسدادی مزمن ریوی، یا ACOS) را توصیف می‌کنند.[۲۸۹][۲۹۰][۲۹۱] داده‌های آینده‌نگر مبتنی بر جمعیت نشان می‌دهد که به نظر می‌رسد ACOS نوعی آسم شدید را نشان می‌دهد که با بستری‌شدن‌های مکرر در بیمارستان مشخص می‌شود و نتیجه آسم زودرس است که به انسداد جریان هوای ثابت پیشرفت کرده‌است.[۲۹۲]

اقتصاد

[ویرایش]

از سال ۲۰۰۰ تا ۲۰۱۰، متوسط هزینه هر بستری در بیمارستان مرتبط با آسم در ایالات متحده برای کودکان در حدود ۳۶۰۰ دلار نسبتاً ثابت باقی‌ماند، در حالی که میانگین هزینه هر اقامت در بیمارستان مرتبط با آسم برای بزرگسالان از ۵۲۰۰ دلار به ۶۶۰۰ دلار افزایش یافت.[۲۹۳] در سال ۲۰۱۰، Medicaid بیشترین پرداخت‌کننده اولیه بین کودکان و بزرگسالان ۱۸ تا ۴۴ ساله در ایالات متحده بود. بیمه خصوصی دومین پرداخت‌کننده رایج بود.[۲۹۳] میان کودکان و بزرگسالان در جوامع کم‌درآمد در ایالات متحده، میزان بستری شدن در بیمارستان برای آسم در سال ۲۰۱۰ بیشتر از افراد در جوامع با درآمد بالاتر است.[۲۹۳]

تاریخ

[ویرایش]
پاپیروس ایبرس که جزئیات درمان آسم را شرح می‌دهد
تبلیغ سیگارهای هندی Grimault در سال ۱۹۰۷ که به عنوان وسیله ای برای تسکین آسم تبلیغ شد. آنها حاوی شابیزک و شاهدانه بودند.
کتاب گرد و غبار طلا از خسارت سرما به تاریخ «سال اول دوره سلطنت ژنگیوان سلسله یوان» (۱۳۴۱) خوش آمدید.

آسم در مصر باستان شناخته شده بود و با نوشیدن مخلوطی از عود معروف به kyphi درمان می‌شد.[۲۱] حدود ۴۵۰ سال پیش از میلاد توسط بقراط به عنوان یک مشکل تنفسی خاص نامگذاری شد، و کلمه یونانی برای «نفس زدن» اساس نام امروزی ما را تشکیل می‌دهد.[۲۲] در سال ۲۰۰ پیش از میلاد اعتقاد بر این بود که حداقل تا حدی با احساسات مرتبط است.[۳۰] در قرن دوازدهم، پزشک-فیلسوف یهودی، ابن میمون، رساله‌ای در مورد آسم به زبان عربی نوشت که تا حدی بر اساس منابع عربی بود و در آن علائم بیماری را مورد بحث قرار داد، رژیم‌های غذایی و دیگر روش‌های درمانی را پیشنهاد کرد و بر اهمیت آب‌وهوا و هوای پاک تأکید داشت.[۲۹۴] طب سنتی چینی همچنین داروهایی را برای آسم ارائه می‌دهد، همان‌طور که توسط یک دست‌نوشته باقی‌مانده در قرن چهاردهم که توسط بنیاد ولکام سرپرستی شده بود، نشان داده شده‌است.[۲۹۵]

در سال ۱۸۷۳، یکی از اولین مقالات در پزشکی مدرن در مورد این موضوع تلاش کرد تا پاتوفیزیولوژی بیماری را توضیح دهد، در حالی که یکی در سال ۱۸۷۲، به این نتیجه رسید که آسم را می‌توان با مالیدن کلروفرم به قفسه سینه درمان کرد.[۲۹۶][۲۹۷] درمان پزشکی در سال ۱۸۸۰ شامل استفاده از دوزهای داخل وریدی دارویی به نام پیلوکارپین بود.[۲۹۸] در سال ۱۸۸۶، F. H. Bosworth نظریه ارتباط بین آسم و تب یونجه را ارائه کرد.[۲۹۹] اپی‌نفرین برای اولین بار در سال ۱۹۰۵ در درمان آسم مورد اشاره قرار گرفت.[۳۰۰] استفاده از کورتیکواستروئیدهای خوراکی برای این بیماری در دهه ۱۹۵۰ آغاز شد، در حالی که کورتیکواستروئیدهای استنشاقی و آگونیست بتا کوتاه‌اثر انتخابی در دهه ۱۹۶۰ به‌طور گسترده مورد استفاده قرار گرفتند.[۳۰۱][۳۰۲]

یک مورد کاملاً مستند در قرن نوزدهم، مورد تئودور روزولت جوان (۱۸۵۸–۱۹۱۹) بود. در آن زمان هیچ درمان مؤثری وجود نداشت. وضعیت بد سلامت روزولت در دوران جوانی تا حد زیادی به آسم او نسبت داده می‌شود. او دچار حملات مکرر آسم شبانه شده و احساس می‌کرد در حال خفه شدن است که باعث وحشت پسر و والدینش می‌شد.[۳۰۳]

در طول دهه ۱۹۳۰ تا ۱۹۵۰، آسم به عنوان یکی از هفت بیماری روان‌تنی شناخته می‌شد. علت آن روان‌شناختی در نظر گرفته می‌شد و درمان اغلب مبتنی بر روان‌کاوی و دیگر درمان‌های گفتاری بود.[۳۰۴] از آنجایی که این روانکاوان خس‌خس آسمی را به عنوان فریاد سرکوب شده کودک برای مادرش تعبیر کردند، درمان افسردگی را به ویژه برای افراد مبتلا به آسم مهم دانستند.[۳۰۴]

در ژانویه ۲۰۲۱، یک دادگاه تجدید نظر در فرانسه حکم اخراج یک مرد ۴۰ ساله بنگلادشی را که بیمار آسم بود، لغو کرد. وکلای او استدلال کرده بودند که سطوح خطرناک آلودگی در بنگلادش ممکن است منجر به بدتر شدن وضعیت سلامت او یا حتی مرگ زودرس شود.[۳۰۵]

منابع

[ویرایش]
  1. ↑ (GINA 2011، ص. 18)
  2. ↑ https://en.wikipedia.org/wiki/Daniel_Jones_(phonetician)
  3. ↑ https://en.wikipedia.org/wiki/John_C._Wells
  4. ↑ ۴٫۰ ۴٫۱ ۴٫۲ ۴٫۳ Drazen GM, Bel EH (2020). "81. Asthma". In Goldman L, Schafer AI (eds.). Goldman-Cecil Medicine (به انگلیسی). Vol. 1 (26th ed.). Philadelphia: Elsevier. pp. 527–535. ISBN 978-0-323-55087-1.
  5. ↑ ۵٫۰۰ ۵٫۰۱ ۵٫۰۲ ۵٫۰۳ ۵٫۰۴ ۵٫۰۵ ۵٫۰۶ ۵٫۰۷ ۵٫۰۸ ۵٫۰۹ "Asthma Fact sheet №307". WHO. November 2013. Archived from the original on June 29, 2011. Retrieved 3 March 2016.
  6. ↑ ۶٫۰ ۶٫۱ ۶٫۲ Lemanske RF, Busse WW (February 2010). "Asthma: clinical expression and molecular mechanisms". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 125 (2 Suppl 2): S95-102. doi:10.1016/j.jaci.2009.10.047. PMC 2853245. PMID 20176271.
  7. ↑ ۷٫۰ ۷٫۱ (NHLBI Guideline 2007، صص. 169–72)
  8. ↑ ۸٫۰ ۸٫۱ ۸٫۲ ۸٫۳ ۸٫۴ (NHLBI Guideline 2007، ص. 214)
  9. ↑ ۹٫۰ ۹٫۱ ۹٫۲ ۹٫۳ "Asthma–Level 3 cause" (PDF). The Lancet. 396: S108–S109. October 2020.
  10. ↑ https://jiitm.ir/article-1-63-fa.pdf
  11. ↑ (NHLBI Guideline 2007، صص. 11–12)
  12. ↑ (GINA 2011، ص. 20,51)
  13. ↑ ۱۳٫۰ ۱۳٫۱ ۱۳٫۲ Yawn BP (September 2008). "Factors accounting for asthma variability: achieving optimal symptom control for individual patients" (PDF). Primary Care Respiratory Journal. 17 (3): 138–147. doi:10.3132/pcrj.2008.00004. PMC 6619889. PMID 18264646. Archived (PDF) from the original on 2009-03-26.
  14. ↑ ۱۴٫۰ ۱۴٫۱ Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster J (2010). Robbins and Cotran pathologic basis of disease (8th ed.). Saunders. p. 688. ISBN 978-1-4160-3121-5. OCLC 643462931.
  15. ↑ Stedman's Medical Dictionary (28 ed.). Lippincott Williams & Wilkins. 2005. ISBN 978-0-7817-3390-8.
  16. ↑ (GINA 2011، ص. 71)
  17. ↑ (GINA 2011، ص. 33)
  18. ↑ ۱۸٫۰ ۱۸٫۱ ۱۸٫۲ ۱۸٫۳ ۱۸٫۴ Scott JP, Peters-Golden M (September 2013). "Antileukotriene agents for the treatment of lung disease". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 188 (5): 538–44. doi:10.1164/rccm.201301-0023PP. PMID 23822826.
  19. ↑ ۱۹٫۰ ۱۹٫۱ ۱۹٫۲ (NHLBI Guideline 2007، صص. 373–75)
  20. ↑ ۲۰٫۰ ۲۰٫۱ Anandan C, Nurmatov U, van Schayck OC, Sheikh A (February 2010). "Is the prevalence of asthma declining? Systematic review of epidemiological studies". Allergy. 65 (2): 152–67. doi:10.1111/j.1398-9995.2009.02244.x. PMID 19912154. S2CID 19525219.
  21. ↑ ۲۱٫۰ ۲۱٫۱ Manniche L (1999). Sacred luxuries: fragrance, aromatherapy, and cosmetics in ancient Egypt. Cornell University Press. pp. 49. ISBN 978-0-8014-3720-5.
  22. ↑ ۲۲٫۰۰ ۲۲٫۰۱ ۲۲٫۰۲ ۲۲٫۰۳ ۲۲٫۰۴ ۲۲٫۰۵ ۲۲٫۰۶ ۲۲٫۰۷ ۲۲٫۰۸ ۲۲٫۰۹ ۲۲٫۱۰ ۲۲٫۱۱ ۲۲٫۱۲ ۲۲٫۱۳ Murray JF (2010). "Ch. 38 Asthma". In Mason RJ, Murray JF, Broaddus VC, Nadel JA, Martin TR, King Jr TE, Schraufnagel DE (eds.). Murray and Nadel's textbook of respiratory medicine (5th ed.). Elsevier. ISBN 978-1-4160-4710-0.
  23. ↑ ۲۳٫۰ ۲۳٫۱ ۲۳٫۲ ۲۳٫۳ ۲۳٫۴ ۲۳٫۵ ۲۳٫۶ ۲۳٫۷ ۲۳٫۸ (GINA 2011، صص. 2–5)
  24. ↑ Jindal SK, ed. (2011). Textbook of pulmonary and critical care medicine. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. p. 242. ISBN 978-93-5025-073-0. Archived from the original on 2016-04-24.
  25. ↑ George RB (2005). Chest medicine: essentials of pulmonary and critical care medicine (5th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 62. ISBN 978-0-7817-5273-2. Archived from the original on 2016-05-05.
  26. ↑ (British Guideline 2009، ص. 14)
  27. ↑ (GINA 2011، صص. 8–9)
  28. ↑ Boulet LP (April 2009). "Influence of comorbid conditions on asthma". The European Respiratory Journal. 33 (4): 897–906. doi:10.1183/09031936.00121308. PMID 19336592.
  29. ↑ Boulet LP, Boulay MÈ (June 2011). "Asthma-related comorbidities". Expert Review of Respiratory Medicine. 5 (3): 377–393. doi:10.1586/ers.11.34. PMID 21702660.
  30. ↑ ۳۰٫۰ ۳۰٫۱ Harver A, Kotses H, eds. (2010). Asthma, Health and Society: A Public Health Perspective. New York: Springer. p. 315. ISBN 978-0-387-78285-0. Retrieved 6 April 2021.
  31. ↑ Thomas M, Bruton A, Moffat M, Cleland J (September 2011). "Asthma and psychological dysfunction". Primary Care Respiratory Journal. 20 (3): 250–256. doi:10.4104/pcrj.2011.00058. PMC 6549858. PMID 21674122.
  32. ↑ He X, Cheng G, He L, Liao B, Du Y, Xie X, et al. (January 2021). "Adults with current asthma but not former asthma have higher all-cause and cardiovascular mortality: a population-based prospective cohort study". Scientific Reports. 11 (1): 1329. Bibcode:2021NatSR..11.1329H. doi:10.1038/s41598-020-79264-4. PMC 7809422. PMID 33446724.
  33. ↑ Silva GE, Sherrill DL, Guerra S, Barbee RA (July 2004). "Asthma as a risk factor for COPD in a longitudinal study". Chest. 126 (1): 59–65. doi:10.1378/chest.126.1.59. PMID 15249443.
  34. ↑ de Marco R, Marcon A, Rossi A, Antó JM, Cerveri I, Gislason T, et al. (September 2015). "Asthma, COPD and overlap syndrome: a longitudinal study in young European adults". The European Respiratory Journal. 46 (3): 671–679. doi:10.1183/09031936.00008615. PMID 26113674. S2CID 2169875.
  35. ↑ Gibson PG, McDonald VM (July 2015). "Asthma-COPD overlap 2015: now we are six". Thorax. 70 (7): 683–691. doi:10.1136/thoraxjnl-2014-206740. PMID 25948695. S2CID 38550372.
  36. ↑ Thomsen HS, Webb JA, eds. (2014). Contrast media: safety issues and ESUR guidelines (Third ed.). Dordrecht: Springer. p. 54. ISBN 978-3-642-36724-3.
  37. ↑ Agostini BA, Collares KF, Costa FD, Correa MB, Demarco FF (August 2019). "The role of asthma in caries occurrence - meta-analysis and meta-regression". The Journal of Asthma. 56 (8): 841–852. doi:10.1080/02770903.2018.1493602. PMID 29972654. S2CID 49694304.
  38. ↑ ۳۸٫۰ ۳۸٫۱ Thomas MS, Parolia A, Kundabala M, Vikram M (June 2010). "Asthma and oral health: a review". Australian Dental Journal. 55 (2): 128–133. doi:10.1111/j.1834-7819.2010.01226.x. PMID 20604752.
  39. ↑ ۳۹٫۰ ۳۹٫۱ Martinez FD (January 2007). "Genes, environments, development and asthma: a reappraisal". The European Respiratory Journal. 29 (1): 179–84. doi:10.1183/09031936.00087906. PMID 17197483.
  40. ↑ Miller RL, Ho SM (March 2008). "Environmental epigenetics and asthma: current concepts and call for studies". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 177 (6): 567–73. doi:10.1164/rccm.200710-1511PP. PMC 2267336. PMID 18187692.
  41. ↑ Choudhry S, Seibold MA, Borrell LN, Tang H, Serebrisky D, Chapela R, et al. (July 2007). "Dissecting complex diseases in complex populations: asthma in latino americans". Proceedings of the American Thoracic Society. 4 (3): 226–33. doi:10.1513/pats.200701-029AW. PMC 2647623. PMID 17607004.
  42. ↑ Dietert RR (September 2011). "Maternal and childhood asthma: risk factors, interactions, and ramifications". Reproductive Toxicology. 32 (2): 198–204. doi:10.1016/j.reprotox.2011.04.007. PMID 21575714.
  43. ↑ Tan DJ, Walters EH, Perret JL, Lodge CJ, Lowe AJ, Matheson MC, Dharmage SC (February 2015). "Age-of-asthma onset as a determinant of different asthma phenotypes in adults: a systematic review and meta-analysis of the literature". Expert Review of Respiratory Medicine. 9 (1): 109–23. doi:10.1586/17476348.2015.1000311. PMID 25584929. S2CID 23213216.
  44. ↑ Kelly FJ, Fussell JC (August 2011). "Air pollution and airway disease". Clinical and Experimental Allergy. 41 (8): 1059–71. doi:10.1111/j.1365-2222.2011.03776.x. PMID 21623970. S2CID 37717160.
  45. ↑ "Occupational Asthmagens - New York State Department of Health".
  46. ↑ "Occupational Asthmagens - HSE".
  47. ↑ (GINA 2011، ص. 6)
  48. ↑ (GINA 2011، ص. 61)
  49. ↑ ۴۹٫۰ ۴۹٫۱ Gold DR, Wright R (2005). "Population disparities in asthma". Annual Review of Public Health. 26: 89–113. doi:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144528. PMID 15760282.
  50. ↑ "Urban Air Pollution and Health Inequities: A Workshop Report". Environmental Health Perspectives. 109 (s3): 357–374. 2001. doi:10.1289/ehp.01109s3357. ISSN 0091-6765.
  51. ↑ Brooks N, Sethi R (February 1997). "The Distribution of Pollution: Community Characteristics and Exposure to Air Toxics". Journal of Environmental Economics and Management. 32 (2): 233–50. doi:10.1006/jeem.1996.0967.
  52. ↑ McGwin G, Lienert J, Kennedy JI (March 2010). "Formaldehyde exposure and asthma in children: a systematic review". Environmental Health Perspectives. 118 (3): 313–7. doi:10.1289/ehp.0901143. PMC 2854756. PMID 20064771.
  53. ↑ Jaakkola JJ, Knight TL (July 2008). "The role of exposure to phthalates from polyvinyl chloride products in the development of asthma and allergies: a systematic review and meta-analysis". Environmental Health Perspectives. 116 (7): 845–53. doi:10.1289/ehp.10846. PMC 2453150. PMID 18629304.
  54. ↑ Bornehag CG, Nanberg E (April 2010). "Phthalate exposure and asthma in children". International Journal of Andrology. 33 (2): 333–45. doi:10.1111/j.1365-2605.2009.01023.x. PMID 20059582.
  55. ↑ Mamane A, Baldi I, Tessier JF, Raherison C, Bouvier G (June 2015). "Occupational exposure to pesticides and respiratory health". European Respiratory Review. 24 (136): 306–19. doi:10.1183/16000617.00006014. PMC 9487813. PMID 26028642.
  56. ↑ Mamane A, Raherison C, Tessier JF, Baldi I, Bouvier G (September 2015). "Environmental exposure to pesticides and respiratory health". European Respiratory Review. 24 (137): 462–73. doi:10.1183/16000617.00006114. PMC 9487696. PMID 26324808.
  57. ↑ Gruenwald T, Seals BA, Knibbs LD, Hosgood HD (December 2022). "Population Attributable Fraction of Gas Stoves and Childhood Asthma in the United States". International Journal of Environmental Research and Public Health. 20 (1): 75. doi:10.3390/ijerph20010075. PMC 9819315. PMID 36612391.
  58. ↑ Heintze K, Petersen KU (June 2013). "The case of drug causation of childhood asthma: antibiotics and paracetamol". European Journal of Clinical Pharmacology. 69 (6): 1197–209. doi:10.1007/s00228-012-1463-7. PMC 3651816. PMID 23292157.
  59. ↑ Henderson AJ, Shaheen SO (March 2013). "Acetaminophen and asthma". Paediatric Respiratory Reviews. 14 (1): 9–15, quiz 16. doi:10.1016/j.prrv.2012.04.004. PMID 23347656.
  60. ↑ Cheelo M, Lodge CJ, Dharmage SC, Simpson JA, Matheson M, Heinrich J, Lowe AJ (January 2015). "Paracetamol exposure in pregnancy and early childhood and development of childhood asthma: a systematic review and meta-analysis". Archives of Disease in Childhood. 100 (1): 81–9. doi:10.1136/archdischild-2012-303043. PMID 25429049. S2CID 13520462.
  61. ↑ van de Loo KF, van Gelder MM, Roukema J, Roeleveld N, Merkus PJ, Verhaak CM (January 2016). "Prenatal maternal psychological stress and childhood asthma and wheezing: a meta-analysis". The European Respiratory Journal. 47 (1): 133–46. doi:10.1183/13993003.00299-2015. PMID 26541526.
  62. ↑ Ahluwalia SK, Matsui EC (April 2011). "The indoor environment and its effects on childhood asthma". Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. 11 (2): 137–43. doi:10.1097/ACI.0b013e3283445921. PMID 21301330. S2CID 35075329.
  63. ↑ Arshad SH (January 2010). "Does exposure to indoor allergens contribute to the development of asthma and allergy?". Current Allergy and Asthma Reports. 10 (1): 49–55. doi:10.1007/s11882-009-0082-6. PMID 20425514. S2CID 30418306.
  64. ↑ Custovic A, Simpson A (2012). "The role of inhalant allergens in allergic airways disease". Journal of Investigational Allergology & Clinical Immunology. 22 (6): 393–401, qiuz follow 401. PMID 23101182.
  65. ↑ ۶۵٫۰ ۶۵٫۱ Gøtzsche PC, Johansen HK (April 2008). "House dust mite control measures for asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2008 (2): CD001187. doi:10.1002/14651858.CD001187.pub3. PMC 8786269. PMID 18425868.
  66. ↑ Calderón MA, Linneberg A, Kleine-Tebbe J, De Blay F, Hernandez Fernandez de Rojas D, Virchow JC, Demoly P (July 2015). "Respiratory allergy caused by house dust mites: What do we really know?". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 136 (1): 38–48. doi:10.1016/j.jaci.2014.10.012. PMID 25457152.
  67. ↑ Sauni R, Verbeek JH, Uitti J, Jauhiainen M, Kreiss K, Sigsgaard T (February 2015). "Remediating buildings damaged by dampness and mould for preventing or reducing respiratory tract symptoms, infections and asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (2): CD007897. doi:10.1002/14651858.CD007897.pub3. PMC 6769180. PMID 25715323.
  68. ↑ ۶۸٫۰ ۶۸٫۱ (NHLBI Guideline 2007، ص. 11)
  69. ↑ Ramsey CD, Celedón JC (January 2005). "The hygiene hypothesis and asthma". Current Opinion in Pulmonary Medicine. 11 (1): 14–20. doi:10.1097/01.mcp.0000145791.13714.ae. PMID 15591883. S2CID 44556390.
  70. ↑ Bufford JD, Gern JE (May 2005). "The hygiene hypothesis revisited". Immunology and Allergy Clinics of North America. 25 (2): 247–62, v–vi. doi:10.1016/j.iac.2005.03.005. PMID 15878454.
  71. ↑ ۷۱٫۰ ۷۱٫۱ Brooks C, Pearce N, Douwes J (February 2013). "The hygiene hypothesis in allergy and asthma: an update". Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. 13 (1): 70–7. doi:10.1097/ACI.0b013e32835ad0d2. PMID 23103806. S2CID 23664343.
  72. ↑ Rao D, Phipatanakul W (October 2011). "Impact of environmental controls on childhood asthma". Current Allergy and Asthma Reports. 11 (5): 414–20. doi:10.1007/s11882-011-0206-7. PMC 3166452. PMID 21710109.
  73. ↑ Murk W, Risnes KR, Bracken MB (June 2011). "Prenatal or early-life exposure to antibiotics and risk of childhood asthma: a systematic review". Pediatrics. 127 (6): 1125–38. doi:10.1542/peds.2010-2092. PMID 21606151. S2CID 26098640.
  74. ↑ (British Guideline 2009، ص. 72)
  75. ↑ Neu J, Rushing J (June 2011). "Cesarean versus vaginal delivery: long-term infant outcomes and the hygiene hypothesis". Clinics in Perinatology. 38 (2): 321–31. doi:10.1016/j.clp.2011.03.008. PMC 3110651. PMID 21645799.
  76. ↑ Von Hertzen LC, Haahtela T (February 2004). "Asthma and atopy – the price of affluence?". Allergy. 59 (2): 124–37. doi:10.1046/j.1398-9995.2003.00433.x. PMID 14763924. S2CID 34049674.
  77. ↑ ۷۷٫۰ ۷۷٫۱ Martinez FD (July 2007). "CD14, endotoxin, and asthma risk: actions and interactions". Proceedings of the American Thoracic Society. 4 (3): 221–5. doi:10.1513/pats.200702-035AW. PMC 2647622. PMID 17607003.
  78. ↑ ۷۸٫۰ ۷۸٫۱ ۷۸٫۲ Elward G, Douglas KS (2010). Asthma. London: Manson Pub. pp. 27–29. ISBN 978-1-84076-513-7. Archived from the original on 2016-05-17.
  79. ↑ ۷۹٫۰ ۷۹٫۱ ۷۹٫۲ Ober C, Hoffjan S (March 2006). "Asthma genetics 2006: the long and winding road to gene discovery". Genes and Immunity. 7 (2): 95–100. doi:10.1038/sj.gene.6364284. PMID 16395390.
  80. ↑ Halapi E, Bjornsdottir US (January 2009). "Overview on the current status of asthma genetics". The Clinical Respiratory Journal. 3 (1): 2–7. doi:10.1111/j.1752-699X.2008.00119.x. PMID 20298365. S2CID 36471997.
  81. ↑ ۸۱٫۰ ۸۱٫۱ Rapini RP, Bolognia JL, Jorizzo JL (2007). Dermatology: 2-Volume Set. St. Louis: Mosby. ISBN 978-1-4160-2999-1.
  82. ↑ (GINA 2011، ص. 4)
  83. ↑ Jennette JC, Falk RJ, Bacon PA, Basu N, Cid MC, Ferrario F, et al. (January 2013). "2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides". Arthritis and Rheumatism. 65 (1): 1–11. doi:10.1002/art.37715. PMID 23045170.
  84. ↑ Beuther DA (January 2010). "Recent insight into obesity and asthma". Current Opinion in Pulmonary Medicine. 16 (1): 64–70. doi:10.1097/MCP.0b013e3283338fa7. PMID 19844182. S2CID 34157182.
  85. ↑ Holguin F, Fitzpatrick A (March 2010). "Obesity, asthma, and oxidative stress". Journal of Applied Physiology. 108 (3): 754–9. doi:10.1152/japplphysiol.00702.2009. PMID 19926826.
  86. ↑ Wood LG, Gibson PG (July 2009). "Dietary factors lead to innate immune activation in asthma". Pharmacology & Therapeutics. 123 (1): 37–53. doi:10.1016/j.pharmthera.2009.03.015. PMID 19375453.
  87. ↑ O'Rourke ST (October 2007). "Antianginal actions of beta-adrenoceptor antagonists". American Journal of Pharmaceutical Education. 71 (5): 95. doi:10.5688/aj710595. PMC 2064893. PMID 17998992.
  88. ↑ Salpeter S, Ormiston T, Salpeter E (2002). "Cardioselective beta-blockers for reversible airway disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011 (4): CD002992. doi:10.1002/14651858.CD002992. PMC 8689715. PMID 12519582.
  89. ↑ Morales DR, Jackson C, Lipworth BJ, Donnan PT, Guthrie B (April 2014). "Adverse respiratory effect of acute β-blocker exposure in asthma: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials". Chest. 145 (4): 779–786. doi:10.1378/chest.13-1235. PMID 24202435.
  90. ↑ Covar RA, Macomber BA, Szefler SJ (February 2005). "Medications as asthma triggers". Immunology and Allergy Clinics of North America. 25 (1): 169–90. doi:10.1016/j.iac.2004.09.009. PMID 15579370.
  91. ↑ Lai T, Wu M, Liu J, Luo M, He L, Wang X, et al. (February 2018). "Acid-Suppressive Drug Use During Pregnancy and the Risk of Childhood Asthma: A Meta-analysis". Pediatrics. 141 (2): e20170889. doi:10.1542/peds.2017-0889. PMID 29326337.
  92. ↑ ۹۲٫۰ ۹۲٫۱ ۹۲٫۲ ۹۲٫۳ Baxi SN, Phipatanakul W (April 2010). "The role of allergen exposure and avoidance in asthma". Adolescent Medicine. 21 (1): 57–71, viii–ix. PMC 2975603. PMID 20568555.
  93. ↑ Sharpe RA, Bearman N, Thornton CR, Husk K, Osborne NJ (January 2015). "Indoor fungal diversity and asthma: a meta-analysis and systematic review of risk factors". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 135 (1): 110–22. doi:10.1016/j.jaci.2014.07.002. PMID 25159468.
  94. ↑ Chen E, Miller GE (November 2007). "Stress and inflammation in exacerbations of asthma". Brain, Behavior, and Immunity. 21 (8): 993–9. doi:10.1016/j.bbi.2007.03.009. PMC 2077080. PMID 17493786.
  95. ↑ Pike KC, Akhbari M, Kneale D, Harris KM (March 2018). "Interventions for autumn exacerbations of asthma in children". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018 (3): CD012393. doi:10.1002/14651858.CD012393.pub2. PMC 6494188. PMID 29518252.
  96. ↑ ۹۶٫۰ ۹۶٫۱ (NHLBI Guideline 2007، ص. 42)
  97. ↑ (GINA 2011، ص. 20)
  98. ↑ American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology. "Five things physicians and patients should question" (PDF). Choosing Wisely. ABIM Foundation. Archived from the original (PDF) on November 3, 2012. Retrieved August 14, 2012.
  99. ↑ Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. National Heart, Lung, and Blood Institute (US). 2007. 07-4051 – via NCBI.
  100. ↑ Welsh EJ, Bara A, Barley E, Cates CJ (January 2010). Welsh EJ (ed.). "Caffeine for asthma" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010 (1): CD001112. doi:10.1002/14651858.CD001112.pub2. PMC 7053252. PMID 20091514.
  101. ↑ (NHLBI Guideline 2007، ص. 58)
  102. ↑ Pinnock H, Shah R (April 2007). "Asthma". BMJ. 334 (7598): 847–50. doi:10.1136/bmj.39140.634896.BE. PMC 1853223. PMID 17446617.
  103. ↑ (NHLBI Guideline 2007، ص. 59)
  104. ↑ ۱۰۴٫۰ ۱۰۴٫۱ Moore WC, Pascual RM (June 2010). "Update in asthma 2009". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 181 (11): 1181–7. doi:10.1164/rccm.201003-0321UP. PMC 3269238. PMID 20516492.
  105. ↑ Harrison's principles of internal medicine (21st ed.). New York: McGraw Hill. 2022. p. 2150. ISBN 978-1-264-26850-4.
  106. ↑ ۱۰۶٫۰ ۱۰۶٫۱ Self T, Chrisman C, Finch C (2009). "22. Asthma". In Koda-Kimble MA, Alldredge BK, et al. (eds.). Applied therapeutics: the clinical use of drugs (9th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. OCLC 230848069.
  107. ↑ Delacourt C (June 2004). "[Bronchial changes in untreated asthma]" [Bronchiaففl changes in untreated asthma]. Archives de Pédiatrie. 11 (Suppl 2): 71s–73s. doi:10.1016/S0929-693X(04)90003-6. PMID 15301800.
  108. ↑ Schiffman G (18 December 2009). "Chronic obstructive pulmonary disease". MedicineNet. Archived from the original on 28 August 2010. Retrieved 2 September 2010.
  109. ↑ Gibson PG, McDonald VM (July 2015). "Asthma-COPD overlap 2015: now we are six". Thorax. 70 (7): 683–691. doi:10.1136/thoraxjnl-2014-206740. PMID 25948695. S2CID 38550372.
  110. ↑ ۱۱۰٫۰ ۱۱۰٫۱ ۱۱۰٫۲ ۱۱۰٫۳ (British Guideline 2009، ص. 54)
  111. ↑ Current Review of Asthma. London: Current Medicine Group. 2003. p. 42. ISBN 978-1-4613-1095-2. Archived from the original on 2017-09-08.
  112. ↑ Barnes PJ (2008). "Asthma". In Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL (eds.). Harrison's Principles of Internal Medicine (17th ed.). New York: McGraw-Hill. pp. 1596–607. ISBN 978-0-07-146633-2.
  113. ↑ McMahon M (2011). Pediatrics a competency-based companion. Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-5350-7.
  114. ↑ Maitre B, Similowski T, Derenne JP (September 1995). "Physical examination of the adult patient with respiratory diseases: inspection and palpation". The European Respiratory Journal. 8 (9): 1584–93. doi:10.1183/09031936.95.08091584. PMID 8575588. S2CID 30677275. Archived from the original on 2015-04-29.
  115. ↑ Werner HA (June 2001). "Status asthmaticus in children: a review". Chest. 119 (6): 1913–29. doi:10.1378/chest.119.6.1913. PMID 11399724.
  116. ↑ ۱۱۶٫۰ ۱۱۶٫۱ Shiber JR, Santana J (May 2006). "Dyspnea". The Medical Clinics of North America. 90 (3): 453–79. doi:10.1016/j.mcna.2005.11.006. PMID 16473100.
  117. ↑ ۱۱۷٫۰ ۱۱۷٫۱ Shah R, Saltoun CA (2012). "Chapter 14: Acute severe asthma (status asthmaticus)". Allergy and Asthma Proceedings. 33 (3): 47–50. doi:10.2500/aap.2012.33.3547. PMID 22794687.
  118. ↑ ۱۱۸٫۰ ۱۱۸٫۱ Khan DA (Jan–Feb 2012). "Exercise-induced bronchoconstriction: burden and prevalence". Allergy and Asthma Proceedings. 33 (1): 1–6. doi:10.2500/aap.2012.33.3507. PMID 22370526.
  119. ↑ Wuestenfeld JC, Wolfarth B (January 2013). "Special considerations for adolescent athletic and asthmatic patients". Open Access Journal of Sports Medicine. 4: 1–7. doi:10.2147/OAJSM.S23438. PMC 3871903. PMID 24379703.
  120. ↑ (GINA 2011، ص. 17)
  121. ↑ Carlsen KH, Anderson SD, Bjermer L, Bonini S, Brusasco V, Canonica W, et al. (May 2008). European Respiratory, Society; European Academy of Allergy and Clinical, Immunology; GA(2)LEN. "Treatment of exercise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in sports and the relationship to doping: Part II of the report from the Joint Task Force of European Respiratory Society (ERS) and European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) in cooperation with GA(2)LEN". Allergy. 63 (5): 492–505. doi:10.1111/j.1398-9995.2008.01663.x. PMID 18394123.
  122. ↑ Kindermann W (2007). "Do inhaled beta(2)-agonists have an ergogenic potential in non-asthmatic competitive athletes?". Sports Medicine. 37 (2): 95–102. doi:10.2165/00007256-200737020-00001. PMID 17241101. S2CID 20993439.
  123. ↑ Pluim BM, de Hon O, Staal JB, Limpens J, Kuipers H, Overbeek SE, et al. (January 2011). "β₂-Agonists and physical performance: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials". Sports Medicine. 41 (1): 39–57. doi:10.2165/11537540-000000000-00000. PMID 21142283. S2CID 189906919.
  124. ↑ ۱۲۴٫۰ ۱۲۴٫۱ ۱۲۴٫۲ Baur X, Aasen TB, Burge PS, Heederik D, Henneberger PK, Maestrelli P, et al. (June 2012). ERS Task Force on the Management of Work-related, Asthma. "The management of work-related asthma guidelines: a broader perspective". European Respiratory Review. 21 (124): 125–39. doi:10.1183/09059180.00004711. PMC 9487296. PMID 22654084.
  125. ↑ Kunnamo I, ed. (2005). Evidence-based medicine guidelines. Chichester: Wiley. p. 214. ISBN 978-0-470-01184-3.
  126. ↑ Frew AJ (2008). "Chapter 42: Occupational Asthma". In Castro M, Kraft M (eds.). Clinical Asthma. Philadelphia: Mosby / Elsevier. ISBN 978-0-323-07081-2.
  127. ↑ Chang JE, White A, Simon RA, Stevenson DD (2012). "Aspirin-exacerbated respiratory disease: burden of disease". Allergy and Asthma Proceedings. 33 (2): 117–21. doi:10.2500/aap.2012.33.3541. PMID 22525387.
  128. ↑ "Aspirin Exacerbated Respiratory Disease (AERD)". www.aaaai.org. American Academy of Allergy Asthma & Immunology. August 3, 2018. Archived from the original on September 18, 2018. Retrieved August 2, 2018.
  129. ↑ Kennedy JL, Stoner AN, Borish L (November 2016). "Aspirin-exacerbated respiratory disease: Prevalence, diagnosis, treatment, and considerations for the future". American Journal of Rhinology & Allergy. 30 (6): 407–413. doi:10.2500/ajra.2016.30.4370. PMC 5108840. PMID 28124651.
  130. ↑ ۱۳۰٫۰ ۱۳۰٫۱ ۱۳۰٫۲ Adams KE, Rans TS (December 2013). "Adverse reactions to alcohol and alcoholic beverages". Annals of Allergy, Asthma & Immunology. 111 (6): 439–45. doi:10.1016/j.anai.2013.09.016. PMID 24267355.
  131. ↑ Peters SP (2014). "Asthma phenotypes: nonallergic (intrinsic) asthma". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. In Practice. 2 (6): 650–652. doi:10.1016/j.jaip.2014.09.006. PMID 25439352.
  132. ↑ Burrows B, Martinez FD, Halonen M, Barbee RA, Cline MG (February 1989). "Association of asthma with serum IgE levels and skin-test reactivity to allergens". The New England Journal of Medicine. 320 (5): 271–277. doi:10.1056/NEJM198902023200502. PMID 2911321.
  133. ↑ Hahn DL (2021). "Chlamydia pneumoniae and chronic asthma: Updated systematic review and meta-analysis of population attributable risk". PLOS ONE. 16 (4): e0250034. Bibcode:2021PLoSO..1650034H. doi:10.1371/journal.pone.0250034. PMC 8055030. PMID 33872336.
  134. ↑ ۱۳۴٫۰ ۱۳۴٫۱ Hahn DL (August 1995). "Infectious asthma: a reemerging clinical entity?". The Journal of Family Practice. 41 (2): 153–157. PMID 7636455.
  135. ↑ Hahn DL, Peeling RW, Dillon E, McDonald R, Saikku P (February 2000). "Serologic markers for Chlamydia pneumoniae in asthma". Annals of Allergy, Asthma & Immunology. 84 (2): 227–233. doi:10.1016/S1081-1206(10)62760-3. PMID 10719781.
  136. ↑ Wagshul FA, Brown DT, Schultek NM, Hahn DL (2021). "Outcomes of Antibiotics in Adults with "Difficult to Treat" Asthma or the Overlap Syndrome". Journal of Asthma and Allergy. 14: 703–712. doi:10.2147/JAA.S313480. PMC 8216074. PMID 34163182.
  137. ↑ ۱۳۷٫۰ ۱۳۷٫۱ (NHLBI Guideline 2007، ص. 46)
  138. ↑ Lichtenstein R (2013). Pediatric emergencies. Philadelphia: Elsevier. p. 1022. ISBN 978-0-323-22733-9. Archived from the original on 2017-09-08.
  139. ↑ Van Bever HP, Han E, Shek L, Yi Chng S, Goh D (November 2010). "An approach to preschool wheezing: to label as asthma?". The World Allergy Organization Journal. 3 (11): 253–257. doi:10.1097/WOX.0b013e3181fc7fa1. PMC 3651058. PMID 23282943.
  140. ↑ Gibson PG, McDonald VM, Marks GB (September 2010). "Asthma in older adults". Lancet. 376 (9743): 803–13. doi:10.1016/S0140-6736(10)61087-2. PMID 20816547. S2CID 12275555.
  141. ↑ Hargreave FE, Parameswaran K (August 2006). "Asthma, COPD and bronchitis are just components of airway disease". The European Respiratory Journal. 28 (2): 264–7. doi:10.1183/09031936.06.00056106. PMID 16880365.
  142. ↑ Diaz PK (2009). "23. Chronic obstructive pulmonary disease". Applied therapeutics: the clinical use of drugs (9th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
  143. ↑ ۱۴۳٫۰ ۱۴۳٫۱ (NHLBI Guideline 2007، صص. 184–85)
  144. ↑ "Asthma". World Health Organization. April 2017. Archived from the original on 29 June 2011. Retrieved 30 May 2017.
  145. ↑ Henneberger PK (April 2007). "Work-exacerbated asthma". Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. 7 (2): 146–51. doi:10.1097/ACI.0b013e328054c640. PMID 17351467. S2CID 20728967.
  146. ↑ Lodge CJ, Allen KJ, Lowe AJ, Hill DJ, Hosking CS, Abramson MJ, Dharmage SC (2012). "Perinatal cat and dog exposure and the risk of asthma and allergy in the urban environment: a systematic review of longitudinal studies". Clinical & Developmental Immunology. 2012: 176484. doi:10.1155/2012/176484. PMC 3251799. PMID 22235226.
  147. ↑ Chen CM, Tischer C, Schnappinger M, Heinrich J (January 2010). "The role of cats and dogs in asthma and allergy—a systematic review". International Journal of Hygiene and Environmental Health. 213 (1): 1–31. doi:10.1016/j.ijheh.2009.12.003. PMID 20053584.
  148. ↑ ۱۴۸٫۰ ۱۴۸٫۱ Prescott SL, Tang ML (May 2005). Australasian Society of Clinical Immunology and, Allergy. "The Australasian Society of Clinical Immunology and Allergy position statement: Summary of allergy prevention in children". The Medical Journal of Australia. 182 (9): 464–7. doi:10.5694/j.1326-5377.2005.tb06787.x. PMID 15865590. S2CID 8172491.
  149. ↑ ۱۴۹٫۰۰ ۱۴۹٫۰۱ ۱۴۹٫۰۲ ۱۴۹٫۰۳ ۱۴۹٫۰۴ ۱۴۹٫۰۵ ۱۴۹٫۰۶ ۱۴۹٫۰۷ ۱۴۹٫۰۸ ۱۴۹٫۰۹ ۱۴۹٫۱۰ Bertrand P, Faccin AB (31 January 2020). "Asthma: Treatment". In Bertrand P, Sánchez I (eds.). Pediatric Respiratory Diseases: A Comprehensive Textbook. Springer Nature. pp. 415–428. doi:10.1007/978-3-030-26961-6. ISBN 978-3-030-26961-6. S2CID 210985844.
  150. ↑ Cates CJ, Rowe BH (February 2013). "Vaccines for preventing influenza in people with asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2 (2): CD000364. doi:10.1002/14651858.CD000364.pub4. PMC 6999427. PMID 23450529.
  151. ↑ "Strategic Advisory Group of Experts on Immunization - report of the extraordinary meeting on the influenza A (H1N1) 2009 pandemic, 7 July 2009". Relevé Épidémiologique Hebdomadaire. 84 (30): 301–4. July 2009. PMID 19630186.
  152. ↑ ۱۵۲٫۰ ۱۵۲٫۱ Been JV, Nurmatov UB, Cox B, Nawrot TS, van Schayck CP, Sheikh A (May 2014). "Effect of smoke-free legislation on perinatal and child health: a systematic review and meta-analysis". Lancet. 383 (9928): 1549–60. doi:10.1016/S0140-6736(14)60082-9. PMID 24680633. S2CID 8532979.
  153. ↑ Ripoll BC, Leutholtz I (2011). Exercise and disease management (2nd ed.). Boca Raton: CRC Press. p. 100. ISBN 978-1-4398-2759-8. Archived from the original on 2016-05-06.
  154. ↑ ۱۵۴٫۰ ۱۵۴٫۱ ۱۵۴٫۲ ۱۵۴٫۳ ۱۵۴٫۴ (NHLBI Guideline 2007، ص. 213)
  155. ↑ ۱۵۵٫۰ ۱۵۵٫۱ "British Guideline on the Management of Asthma" (PDF). Scottish Intercollegiate Guidelines Network. 2008. Archived (PDF) from the original on 19 August 2008. Retrieved 2008-08-04.
  156. ↑ Rabe KF, Adachi M, Lai CK, Soriano JB, Vermeire PA, Weiss KB, Weiss ST (July 2004). "Worldwide severity and control of asthma in children and adults: the global asthma insights and reality surveys". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 114 (1): 40–47. doi:10.1016/j.jaci.2004.04.042. PMID 15241342.
  157. ↑ Demoly P, Gueron B, Annunziata K, Adamek L, Walters RD (June 2010). "Update on asthma control in five European countries: results of a 2008 survey". European Respiratory Review. 19 (116): 150–157. doi:10.1183/09059180.00002110. PMC 9682581. PMID 20956184. S2CID 13408225.
  158. ↑ FitzGerald JM, Boulet LP, McIvor RA, Zimmerman S, Chapman KR (2006). "Asthma control in Canada remains suboptimal: the Reality of Asthma Control (TRAC) study". Canadian Respiratory Journal. 13 (5): 253–259. doi:10.1155/2006/753083. PMC 2683303. PMID 16896426.
  159. ↑ Herland K, Akselsen JP, Skjønsberg OH, Bjermer L (January 2005). "How representative are clinical study patients with asthma or COPD for a larger "real life" population of patients with obstructive lung disease?". Respiratory Medicine. 99 (1): 11–19. doi:10.1016/j.rmed.2004.03.026. PMID 15672843.
  160. ↑ Travers J, Marsh S, Williams M, Weatherall M, Caldwell B, Shirtcliffe P, et al. (March 2007). "External validity of randomised controlled trials in asthma: to whom do the results of the trials apply?". Thorax. 62 (3): 219–223. doi:10.1136/thx.2006.066837. PMC 2117157. PMID 17105779.
  161. ↑ Lazarus SC, Chinchilli VM, Rollings NJ, Boushey HA, Cherniack R, Craig TJ, et al. (April 2007). "Smoking affects response to inhaled corticosteroids or leukotriene receptor antagonists in asthma". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 175 (8): 783–790. doi:10.1164/rccm.200511-1746OC. PMC 1899291. PMID 17204725.
  162. ↑ Stapleton M, Howard-Thompson A, George C, Hoover RM, Self TH (2011). "Smoking and asthma". Journal of the American Board of Family Medicine. 24 (3): 313–322. doi:10.3122/jabfm.2011.03.100180. PMID 21551404. S2CID 3183714.
  163. ↑ Hayes CE, Nuss HJ, Tseng TS, Moody-Thomas S (2015). "Use of asthma control indicators in measuring inhaled corticosteroid effectiveness in asthmatic smokers: a systematic review". The Journal of Asthma. 52 (10): 996–1005. doi:10.3109/02770903.2015.1065422. PMID 26418843. S2CID 36916271.
  164. ↑ ۱۶۴٫۰ ۱۶۴٫۱ ۱۶۴٫۲ Kew KM, Nashed M, Dulay V, Yorke J (September 2016). "Cognitive behavioural therapy (CBT) for adults and adolescents with asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (9): CD011818. doi:10.1002/14651858.CD011818.pub2. PMC 6457695. PMID 27649894.
  165. ↑ Paudyal P, Hine P, Theadom A, Apfelbacher CJ, Jones CJ, Yorke J, et al. (May 2014). "Written emotional disclosure for asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD007676. doi:10.1002/14651858.CD007676.pub2. PMID 24842151.
  166. ↑ Bhogal S, Zemek R, Ducharme FM (July 2006). "Written action plans for asthma in children". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD005306. doi:10.1002/14651858.CD005306.pub2. PMID 16856090.
  167. ↑ McCallum GB, Morris PS, Brown N, Chang AB (August 2017). "Culture-specific programs for children and adults from minority groups who have asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (8): CD006580. doi:10.1002/14651858.CD006580.pub5. PMC 6483708. PMID 28828760.
  168. ↑ Kew KM, Carr R, Donovan T, Gordon M (April 2017). "Asthma education for school staff". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (4): CD012255. doi:10.1002/14651858.CD012255.pub2. PMC 6478185. PMID 28402017.
  169. ↑ Welsh EJ, Hasan M, Li P (October 2011). "Home-based educational interventions for children with asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (10): CD008469. doi:10.1002/14651858.CD008469.pub2. PMC 8972064. PMID 21975783.
  170. ↑ Yorke J, Shuldham C (April 2005). "Family therapy for chronic asthma in children". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2005 (2): CD000089. doi:10.1002/14651858.CD000089.pub2. PMC 7038646. PMID 15846599.
  171. ↑ Harris K, Kneale D, Lasserson TJ, McDonald VM, Grigg J, Thomas J, et al. (Cochrane Airways Group) (January 2019). "School-based self-management interventions for asthma in children and adolescents: a mixed methods systematic review". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1): CD011651. doi:10.1002/14651858.CD011651.pub2. PMC 6353176. PMID 30687940.
  172. ↑ Kew KM, Malik P, Aniruddhan K, Normansell R (October 2017). "Shared decision-making for people with asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (10): CD012330. doi:10.1002/14651858.CD012330.pub2. PMC 6485676. PMID 28972652.
  173. ↑ Gatheral TL, Rushton A, Evans DJ, Mulvaney CA, Halcovitch NR, Whiteley G, et al. (April 2017). "Personalised asthma action plans for adults with asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (4): CD011859. doi:10.1002/14651858.CD011859.pub2. PMC 6478068. PMID 28394084.
  174. ↑ Welsh EJ, Carr R, et al. (Cochrane Airways Group) (September 2015). "Pulse oximeters to self monitor oxygen saturation levels as part of a personalised asthma action plan for people with asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (9): CD011584. doi:10.1002/14651858.CD011584.pub2. PMC 9426972. PMID 26410043.
  175. ↑ (NHLBI Guideline 2007، ص. 69)
  176. ↑ Thomson NC, Spears M (February 2005). "The influence of smoking on the treatment response in patients with asthma". Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. 5 (1): 57–63. doi:10.1097/00130832-200502000-00011. PMID 15643345. S2CID 25065026.
  177. ↑ Stapleton M, Howard-Thompson A, George C, Hoover RM, Self TH (2011). "Smoking and asthma". Journal of the American Board of Family Medicine. 24 (3): 313–322. doi:10.3122/jabfm.2011.03.100180. PMID 21551404.
  178. ↑ Singh M, Jaiswal N (June 2013). "Dehumidifiers for chronic asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD003563. doi:10.1002/14651858.CD003563.pub2. PMC 10646756. PMID 23760885.
  179. ↑ Carson KV, Chandratilleke MG, Picot J, Brinn MP, Esterman AJ, Smith BJ (September 2013). "Physical training for asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 9 (9): CD001116. doi:10.1002/14651858.CD001116.pub4. PMID 24085631.
  180. ↑ Yang ZY, Zhong HB, Mao C, Yuan JQ, Huang YF, Wu XY, et al. (April 2016). "Yoga for asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4 (11): CD010346. doi:10.1002/14651858.cd010346.pub2. PMC 6880926. PMID 27115477.
  181. ↑ Adeniyi FB, Young T (July 2012). "Weight loss interventions for chronic asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews (7): CD009339. doi:10.1002/14651858.CD009339.pub2. PMID 22786526.
  182. ↑ Cheng J, Pan T, Ye GH, Liu Q (July 2005). "Calorie controlled diet for chronic asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD004674. doi:10.1002/14651858.CD004674.pub2. PMID 16034941.
  183. ↑ "QRG 153 • British guideline on the management of asthma" (PDF). SIGN. September 2016. Archived (PDF) from the original on 9 October 2016. Retrieved 6 October 2016.
  184. ↑ Normansell R, Sayer B, Waterson S, Dennett EJ, Del Forno M, Dunleavy A (June 2018). "Antibiotics for exacerbations of asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018 (6): CD002741. doi:10.1002/14651858.CD002741.pub2. PMC 6513273. PMID 29938789.
  185. ↑ Parsons JP, Hallstrand TS, Mastronarde JG, Kaminsky DA, Rundell KW, Hull JH, et al. (May 2013). "An official American Thoracic Society clinical practice guideline: exercise-induced bronchoconstriction". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 187 (9): 1016–27. doi:10.1164/rccm.201303-0437ST. PMID 23634861.
  186. ↑ ۱۸۶٫۰ ۱۸۶٫۱ Griffiths B, Ducharme FM (August 2013). "Combined inhaled anticholinergics and short-acting beta2-agonists for initial treatment of acute asthma in children". The Cochrane Database of Systematic Reviews (8): CD000060. doi:10.1002/14651858.CD000060.pub2. PMID 23966133.
  187. ↑ ۱۸۷٫۰ ۱۸۷٫۱ Kirkland SW, Vandenberghe C, Voaklander B, Nikel T, Campbell S, Rowe BH (January 2017). "Combined inhaled beta-agonist and anticholinergic agents for emergency management in adults with asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1): CD001284. doi:10.1002/14651858.CD001284.pub2. PMC 6465060. PMID 28076656.
  188. ↑ Vézina K, Chauhan BF, Ducharme FM (July 2014). "Inhaled anticholinergics and short-acting beta(2)-agonists versus short-acting beta2-agonists alone for children with acute asthma in hospital". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 7 (7): CD010283. doi:10.1002/14651858.CD010283.pub2. PMID 25080126.
  189. ↑ Teoh L, Cates CJ, Hurwitz M, Acworth JP, van Asperen P, Chang AB (April 2012). "Anticholinergic therapy for acute asthma in children" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD003797. doi:10.1002/14651858.CD003797.pub2. PMID 22513916.
  190. ↑ Rodrigo GJ, Nannini LJ (March 2006). "Comparison between nebulized adrenaline and beta2 agonists for the treatment of acute asthma. A meta-analysis of randomized trials". The American Journal of Emergency Medicine. 24 (2): 217–22. doi:10.1016/j.ajem.2005.10.008. PMID 16490653.
  191. ↑ (NHLBI Guideline 2007، ص. 351)
  192. ↑ Smith M, Iqbal S, Elliott TM, Everard M, Rowe BH (2003). "Corticosteroids for hospitalised children with acute asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2003 (2): CD002886. doi:10.1002/14651858.CD002886. PMC 6999806. PMID 12804441.
  193. ↑ Rowe BH, Spooner C, Ducharme FM, Bretzlaff JA, Bota GW (2001). "Early emergency department treatment of acute asthma with systemic corticosteroids". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD002178. doi:10.1002/14651858.CD002178. PMC 7025797. PMID 11279756.
  194. ↑ Rowe BH, Spooner CH, Ducharme FM, Bretzlaff JA, Bota GW (July 2007). "Corticosteroids for preventing relapse following acute exacerbations of asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD000195. doi:10.1002/14651858.CD000195.pub2. PMID 17636617. S2CID 11992578.
  195. ↑ ۱۹۵٫۰ ۱۹۵٫۱ Nair P, Milan SJ, Rowe BH (December 2012). "Addition of intravenous aminophylline to inhaled beta(2)-agonists in adults with acute asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 (12): CD002742. doi:10.1002/14651858.CD002742.pub2. PMC 7093892. PMID 23235591.
  196. ↑ (NHLBI Guideline 2007، ص. 218)
  197. ↑ ۱۹۷٫۰ ۱۹۷٫۱ Ducharme FM, Ni Chroinin M, Greenstone I, Lasserson TJ (May 2010). Ducharme FM (ed.). "Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled corticosteroids versus same dose inhaled corticosteroids for chronic asthma in adults and children". The Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD005535. doi:10.1002/14651858.CD005535.pub2. PMC 4169792. PMID 20464739.
  198. ↑ ۱۹۸٫۰ ۱۹۸٫۱ Ni Chroinin M, Greenstone I, Lasserson TJ, Ducharme FM (October 2009). "Addition of inhaled long-acting beta2-agonists to inhaled steroids as first line therapy for persistent asthma in steroid-naive adults and children". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD005307. doi:10.1002/14651858.CD005307.pub2. PMC 4170786. PMID 19821344.
  199. ↑ Ducharme FM, Ni Chroinin M, Greenstone I, Lasserson TJ (April 2010). Ducharme FM (ed.). "Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled steroids versus higher dose inhaled steroids in adults and children with persistent asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD005533. doi:10.1002/14651858.CD005533.pub2. PMC 4169793. PMID 20393943.
  200. ↑ ۲۰۰٫۰ ۲۰۰٫۱ Fanta CH (March 2009). "Asthma". The New England Journal of Medicine. 360 (10): 1002–14. doi:10.1056/NEJMra0804579. PMID 19264689.
  201. ↑ Cates CJ, Cates MJ (April 2012). Cates CJ (ed.). "Regular treatment with formoterol for chronic asthma: serious adverse events". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4 (4): CD006923. doi:10.1002/14651858.CD006923.pub3. PMC 4017186. PMID 22513944.
  202. ↑ Cates CJ, Cates MJ (July 2008). Cates CJ (ed.). "Regular treatment with salmeterol for chronic asthma: serious adverse events". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD006363. doi:10.1002/14651858.CD006363.pub2. PMC 4015854. PMID 18646149.
  203. ↑ ۲۰۳٫۰ ۲۰۳٫۱ Chauhan BF, Chartrand C, Ni Chroinin M, Milan SJ, Ducharme FM (November 2015). "Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled corticosteroids for chronic asthma in children". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (11): CD007949. doi:10.1002/14651858.CD007949.pub2. PMC 4167878. PMID 26594816.
  204. ↑ Chauhan BF, Ducharme FM (January 2014). "Addition to inhaled corticosteroids of long-acting beta2-agonists versus anti-leukotrienes for chronic asthma" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (1): CD003137. doi:10.1002/14651858.CD003137.pub5. PMC 10514761. PMID 24459050.
  205. ↑ ۲۰۵٫۰ ۲۰۵٫۱ Chauhan BF, Jeyaraman MM, Singh Mann A, Lys J, Abou-Setta AM, Zarychanski R, Ducharme FM (March 2017). "Addition of anti-leukotriene agents to inhaled corticosteroids for adults and adolescents with persistent asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 3 (4): CD010347. doi:10.1002/14651858.CD010347.pub2. PMC 6464690. PMID 28301050.
  206. ↑ Watts K, Chavasse RJ (May 2012). Watts K (ed.). "Leukotriene receptor antagonists in addition to usual care for acute asthma in adults and children". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (5): CD006100. doi:10.1002/14651858.CD006100.pub2. PMC 7387678. PMID 22592708.
  207. ↑ Miligkos M, Bannuru RR, Alkofide H, Kher SR, Schmid CH, Balk EM (November 2015). "Leukotriene-receptor antagonists versus placebo in the treatment of asthma in adults and adolescents: a systematic review and meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 163 (10): 756–67. doi:10.7326/M15-1059. PMC 4648683. PMID 26390230.
  208. ↑ (British Guideline 2009، ص. 43)
  209. ↑ Chauhan BF, Ben Salah R, Ducharme FM (October 2013). "Addition of anti-leukotriene agents to inhaled corticosteroids in children with persistent asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews (10): CD009585. doi:10.1002/14651858.CD009585.pub2. PMC 4235447. PMID 24089325.
  210. ↑ "Zyflo (Zileuton tablets)" (PDF). United States Food and Drug Administration. Cornerstone Therapeutics Inc. June 2012. p. 1. Archived (PDF) from the original on 13 December 2014. Retrieved 12 December 2014.
  211. ↑ Solèr M (September 2001). "Omalizumab, a monoclonal antibody against IgE for the treatment of allergic diseases". International Journal of Clinical Practice. 55 (7): 480–483. doi:10.1111/j.1742-1241.2001.tb11095.x. PMID 11594260. S2CID 41311909.
  212. ↑ McDonald NJ, Bara AI (2003). "Anticholinergic therapy for chronic asthma in children over two years of age". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (3): CD003535. doi:10.1002/14651858.CD003535. PMC 8717339. PMID 12917970.
  213. ↑ Westby M, Benson M, Gibson P (2004). "Anticholinergic agents for chronic asthma in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (3): CD003269. doi:10.1002/14651858.CD003269.pub2. PMC 6483359. PMID 15266477.
  214. ↑ Dean T, Dewey A, Bara A, Lasserson TJ, Walters EH (2003). "Chloroquine as a steroid sparing agent for asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD003275. doi:10.1002/14651858.CD003275. PMID 14583965.
  215. ↑ Davies H, Olson L, Gibson P (2000). "Methotrexate as a steroid sparing agent for asthma in adults". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1998 (2): CD000391. doi:10.1002/14651858.CD000391. PMC 6483672. PMID 10796540.
  216. ↑ Hiles SA, McDonald VM, Guilhermino M, Brusselle GG, Gibson PG (November 2019). "Does maintenance azithromycin reduce asthma exacerbations? An individual participant data meta-analysis". The European Respiratory Journal. 54 (5). doi:10.1183/13993003.01381-2019. PMID 31515407. S2CID 202567597.
  217. ↑ GINA. "Difficult-to-Treat and Severe Asthma in Adolescent and Adult Patients: Diagnosis and Management". Global Initiative for Asthma. Retrieved 1 August 2021.
  218. ↑ Steel HC, Theron AJ, Cockeran R, Anderson R, Feldman C (2012). "Pathogen- and host-directed anti-inflammatory activities of macrolide antibiotics". Mediators of Inflammation. 2012: 584262. doi:10.1155/2012/584262. PMC 3388425. PMID 22778497.
  219. ↑ Hahn DL (December 2019). "When guideline treatment of asthma fails, consider a macrolide antibiotic". The Journal of Family Practice. 68 (10): 536, 540, 542, 545. PMID 31860697.
  220. ↑ Wagshul FA, Brown DT, Schultek NM, Hahn DL (2021). "Outcomes of Antibiotics in Adults with "Difficult to Treat" Asthma or the Overlap Syndrome". Journal of Asthma and Allergy. 14: 703–712. doi:10.2147/JAA.S313480. PMC 8216074. PMID 34163182.
  221. ↑ Kew KM, Beggs S, Ahmad S (May 2015). "Stopping long-acting beta2-agonists (LABA) for children with asthma well controlled on LABA and inhaled corticosteroids". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (5): CD011316. doi:10.1002/14651858.CD011316.pub2. PMC 6486153. PMID 25997166.
  222. ↑ ۲۲۲٫۰ ۲۲۲٫۱ ۲۲۲٫۲ Ahmad S, Kew KM, Normansell R (June 2015). "Stopping long-acting beta2-agonists (LABA) for adults with asthma well controlled by LABA and inhaled corticosteroids" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD011306. doi:10.1002/14651858.CD011306.pub2. PMID 26089258.
  223. ↑ (NHLBI Guideline 2007، ص. 250)
  224. ↑ Cates CJ, Welsh EJ, Rowe BH, et al. (Cochrane Airways Group) (September 2013). "Holding chambers (spacers) versus nebulisers for beta-agonist treatment of acute asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013 (9): CD000052. doi:10.1002/14651858.CD000052.pub3. PMC 7032675. PMID 24037768.
  225. ↑ Travers AH, Milan SJ, Jones AP, Camargo CA, Rowe BH (December 2012). "Addition of intravenous beta(2)-agonists to inhaled beta(2)-agonists for acute asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12: CD010179. doi:10.1002/14651858.CD010179. PMID 23235685.
  226. ↑ Rodriguez C, Sossa M, Lozano JM (April 2008). "Commercial versus home-made spacers in delivering bronchodilator therapy for acute therapy in children". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (2): CD005536. doi:10.1002/14651858.CD005536.pub2. PMC 6483735. PMID 18425921.
  227. ↑ ۲۲۷٫۰ ۲۲۷٫۱ Rachelefsky G (January 2009). "Inhaled corticosteroids and asthma control in children: assessing impairment and risk". Pediatrics. 123 (1): 353–66. doi:10.1542/peds.2007-3273. PMID 19117903. S2CID 22386752.
  228. ↑ Dahl R (August 2006). "Systemic side effects of inhaled corticosteroids in patients with asthma". Respiratory Medicine. 100 (8): 1307–17. doi:10.1016/j.rmed.2005.11.020. PMID 16412623.
  229. ↑ Thomas MS, Parolia A, Kundabala M, Vikram M (June 2010). "Asthma and oral health: a review". Australian Dental Journal. 55 (2): 128–33. doi:10.1111/j.1834-7819.2010.01226.x. PMID 20604752.
  230. ↑ Domino FJ, Baldor RA, Golding J, Grimes JA (2014). The 5-Minute Clinical Consult Premium 2015 (به انگلیسی). Lippincott Williams & Wilkins. p. 192. ISBN 978-1-4511-9215-5.
  231. ↑ Skoner DP (December 2016). "Inhaled corticosteroids: Effects on growth and bone health". Annals of Allergy, Asthma & Immunology. 117 (6): 595–600. doi:10.1016/j.anai.2016.07.043. PMID 27979015.
  232. ↑ ۲۳۲٫۰ ۲۳۲٫۱ Petsky HL, Kew KM, Turner C, Chang AB (September 2016). "Exhaled nitric oxide levels to guide treatment for adults with asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (9): CD011440. doi:10.1002/14651858.CD011440.pub2. PMC 6457753. PMID 27580628.
  233. ↑ ۲۳۳٫۰ ۲۳۳٫۱ Petsky HL, Kew KM, Chang AB (November 2016). "Exhaled nitric oxide levels to guide treatment for children with asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11 (5): CD011439. doi:10.1002/14651858.CD011439.pub2. PMC 6432844. PMID 27825189.
  234. ↑ Keeney GE, Gray MP, Morrison AK, Levas MN, Kessler EA, Hill GD, et al. (March 2014). "Dexamethasone for acute asthma exacerbations in children: a meta-analysis". Pediatrics. 133 (3): 493–9. doi:10.1542/peds.2013-2273. PMC 3934336. PMID 24515516.
  235. ↑ Rowe BH, Kirkland SW, Vandermeer B, Campbell S, Newton A, Ducharme FM, Villa-Roel C (March 2017). "Prioritizing Systemic Corticosteroid Treatments to Mitigate Relapse in Adults With Acute Asthma: A Systematic Review and Network Meta-analysis". Academic Emergency Medicine. 24 (3): 371–381. doi:10.1111/acem.13107. PMID 27664401. S2CID 30182169.
  236. ↑ Noppen M (August 2002). "Magnesium treatment for asthma: where do we stand?". Chest. 122 (2): 396–8. doi:10.1378/chest.122.2.396. PMID 12171805.
  237. ↑ Griffiths B, Kew KM (April 2016). "Intravenous magnesium sulfate for treating children with acute asthma in the emergency department" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (4): CD011050. doi:10.1002/14651858.CD011050.pub2. PMC 6599814. PMID 27126744.
  238. ↑ Kew KM, Kirtchuk L, Michell CI (May 2014). Kew KM (ed.). "Intravenous magnesium sulfate for treating adults with acute asthma in the emergency department" (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (5): CD010909. doi:10.1002/14651858.CD010909.pub2. PMID 24865567.
  239. ↑ ۲۳۹٫۰ ۲۳۹٫۱ Knightly R, Milan SJ, Hughes R, Knopp-Sihota JA, Rowe BH, Normansell R, Powell C (November 2017). "Inhaled magnesium sulfate in the treatment of acute asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (11): CD003898. doi:10.1002/14651858.CD003898.pub6. PMC 6485984. PMID 29182799.
  240. ↑ ۲۴۰٫۰ ۲۴۰٫۱ Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB (March 2004). "Acute asthma in adults: a review". Chest. 125 (3): 1081–102. doi:10.1378/chest.125.3.1081. PMID 15006973.
  241. ↑ (GINA 2011، ص. 37)
  242. ↑ (NHLBI Guideline 2007، ص. 399)
  243. ↑ Jat, Kana R; Chawla, Deepak (2012-11-14). Cochrane Airways Group (ed.). "Ketamine for management of acute exacerbations of asthma in children". Cochrane Database of Systematic Reviews (به انگلیسی). 2017 (9): CD009293. doi:10.1002/14651858.CD009293.pub2. PMC 6483733. PMID 23152273.
  244. ↑ ۲۴۴٫۰ ۲۴۴٫۱ Castro M, Musani AI, Mayse ML, Shargill NS (April 2010). "Bronchial thermoplasty: a novel technique in the treatment of severe asthma". Therapeutic Advances in Respiratory Disease. 4 (2): 101–16. doi:10.1177/1753465810367505. PMID 20435668.
  245. ↑ Boulet LP, Laviolette M (May–Jun 2012). "Is there a role for bronchial thermoplasty in the treatment of asthma?". Canadian Respiratory Journal. 19 (3): 191–2. doi:10.1155/2012/853731. PMC 3418092. PMID 22679610.
  246. ↑ (GINA 2011، ص. 70)
  247. ↑ "Pulmonary-Allergy Drugs Advisory Committee Meeting". FDA. July 25, 2018. Retrieved May 9, 2019.
  248. ↑ Sastre J, Dávila I (June 2018). "Dupilumab: A New Paradigm for the Treatment of Allergic Diseases". Journal of Investigational Allergology & Clinical Immunology. 28 (3): 139–150. doi:10.18176/jiaci.0254. PMID 29939132.
  249. ↑ Israel E, Reddel HK (September 2017). "Severe and Difficult-to-Treat Asthma in Adults". The New England Journal of Medicine. 377 (10): 965–976. doi:10.1056/NEJMra1608969. PMID 28877019. S2CID 44767865.
  250. ↑ McQueen RB, Sheehan DN, Whittington MD, van Boven JF, Campbell JD (August 2018). "Cost-Effectiveness of Biological Asthma Treatments: A Systematic Review and Recommendations for Future Economic Evaluations". PharmacoEconomics. 36 (8): 957–971. doi:10.1007/s40273-018-0658-x. PMID 29736895. S2CID 13681118.
  251. ↑ Farne HA, Wilson A, Milan S, Banchoff E, Yang F, Powell CV (July 2022). "Anti-IL-5 therapies for asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2022 (7): CD010834. doi:10.1002/14651858.CD010834.pub4. PMC 9285134. PMID 35838542.
  252. ↑ Lin SY, Erekosima N, Kim JM, Ramanathan M, Suarez-Cuervo C, Chelladurai Y, et al. (March 2013). "Sublingual immunotherapy for the treatment of allergic rhinoconjunctivitis and asthma: a systematic review". JAMA. 309 (12): 1278–88. doi:10.1001/jama.2013.2049. PMID 23532243.
  253. ↑ Korang SK, Feinberg J, Wetterslev J, Jakobsen JC (September 2016). "Non-invasive positive pressure ventilation for acute asthma in children". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (9): CD012067. doi:10.1002/14651858.CD012067.pub2. PMC 6457810. PMID 27687114.
  254. ↑ ۲۵۴٫۰ ۲۵۴٫۱ ۲۵۴٫۲ Chan A, De Simoni A, Wileman V, Holliday L, Newby CJ, Chisari C, et al. (Cochrane Airways Group) (June 2022). "Digital interventions to improve adherence to maintenance medication in asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2022 (6): CD013030. doi:10.1002/14651858.CD013030.pub2. PMC 9188849. PMID 35691614.
  255. ↑ Blanc PD, Trupin L, Earnest G, Katz PP, Yelin EH, Eisner MD (November 2001). "Alternative therapies among adults with a reported diagnosis of asthma or rhinosinusitis: data from a population-based survey". Chest. 120 (5): 1461–7. doi:10.1378/chest.120.5.1461. PMID 11713120.
  256. ↑ Shenfield G, Lim E, Allen H (June 2002). "Survey of the use of complementary medicines and therapies in children with asthma". Journal of Paediatrics and Child Health. 38 (3): 252–7. doi:10.1046/j.1440-1754.2002.00770.x. PMID 12047692. S2CID 22129160.
  257. ↑ Milan SJ, Hart A, Wilkinson M (October 2013). "Vitamin C for asthma and exercise-induced bronchoconstriction". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013 (10): CD010391. doi:10.1002/14651858.CD010391.pub2. PMC 6513466. PMID 24154977.
  258. ↑ Wilkinson M, Hart A, Milan SJ, Sugumar K (June 2014). "Vitamins C and E for asthma and exercise-induced bronchoconstriction". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (6): CD010749. doi:10.1002/14651858.CD010749.pub2. PMC 6513032. PMID 24936673.
  259. ↑ Hemilä H (June 2013). "Vitamin C may alleviate exercise-induced bronchoconstriction: a meta-analysis". BMJ Open. 3 (6): e002416. doi:10.1136/bmjopen-2012-002416. PMC 3686214. PMID 23794586. open access publication - free to read
  260. ↑ Woods RK, Thien FC, Abramson MJ (2002). "Dietary marine fatty acids (fish oil) for asthma in adults and children". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2019 (3): CD001283. doi:10.1002/14651858.CD001283. PMC 6436486. PMID 12137622.
  261. ↑ Pogson Z, McKeever T (March 2011). "Dietary sodium manipulation and asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011 (3): CD000436. doi:10.1002/14651858.CD000436.pub3. PMC 7032646. PMID 21412865.
  262. ↑ ۲۶۲٫۰ ۲۶۲٫۱ Williamson A, Martineau AR, Sheikh A, Jolliffe D, Griffiths CJ (February 2023). "Vitamin D for the management of asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2023 (2): CD011511. doi:10.1002/14651858.CD011511.pub3. PMC 9899558. PMID 36744416.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:تحریم منقضی‌شده PMC (link)
  263. ↑ ۲۶۳٫۰ ۲۶۳٫۱ Zhou Y, Yang M, Dong BR (June 2012). "Monosodium glutamate avoidance for chronic asthma in adults and children". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014 (6): CD004357. doi:10.1002/14651858.CD004357.pub4. PMC 8823518. PMID 22696342.
  264. ↑ ۲۶۴٫۰ ۲۶۴٫۱ (NHLBI Guideline 2007، ص. 240)
  265. ↑ McCarney RW, Brinkhaus B, Lasserson TJ, Linde K (2004). McCarney RW (ed.). "Acupuncture for chronic asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009 (1): CD000008. doi:10.1002/14651858.CD000008.pub2. PMC 7061358. PMID 14973944.
  266. ↑ Blackhall K, Appleton S, Cates CJ (September 2012). Blackhall K (ed.). "Ionisers for chronic asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (9): CD002986. doi:10.1002/14651858.CD002986.pub2. PMC 6483773. PMID 22972060.
  267. ↑ Hondras MA, Linde K, Jones AP (April 2005). Hondras MA (ed.). "Manual therapy for asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD001002. doi:10.1002/14651858.CD001002.pub2. PMID 15846609.
  268. ↑ Osadnik CR, Gleeson C, McDonald VM, Holland AE, et al. (Cochrane Airways Group) (August 2022). "Pulmonary rehabilitation versus usual care for adults with asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2022 (8): CD013485. doi:10.1002/14651858.CD013485.pub2. PMC 9394585. PMID 35993916.
  269. ↑ Macêdo TM, Freitas DA, Chaves GS, Holloway EA, Mendonça KM (April 2016). "Breathing exercises for children with asthma". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (4): CD011017. doi:10.1002/14651858.CD011017.pub2. PMC 7104663. PMID 27070225.
  270. ↑ Sergel MJ, Cydulka RK (September 2009). "Ch. 75: Asthma". In Wolfson AB, Harwood-Nuss A (eds.). Harwood-Nuss' Clinical Practice of Emergency Medicine (5th ed.). Lippincott Williams & Wilkins. pp. 432–. ISBN 978-0-7817-8943-1.
  271. ↑ (NHLBI Guideline 2007، ص. 1)
  272. ↑ ۲۷۲٫۰ ۲۷۲٫۱ "The Global Asthma Report 2014". Archived from the original on 27 April 2016. Retrieved 10 May 2016.
  273. ↑ The global burden of disease: 2004 update ([Online-Ausg.] ed.). Geneva: World Health Organization. 2008. pp. 35. ISBN 978-92-4-156371-0.
  274. ↑ Maddox L, Schwartz DA (2002). "The pathophysiology of asthma". Annual Review of Medicine. 53: 477–98. doi:10.1146/annurev.med.53.082901.103921. PMID 11818486.
  275. ↑ Beckett PA, Howarth PH (February 2003). "Pharmacotherapy and airway remodelling in asthma?". Thorax. 58 (2): 163–74. doi:10.1136/thorax.58.2.163. PMC 1746582. PMID 12554904.
  276. ↑ Silva N, Carona C, Crespo C, Canavarro MC (June 2015). "Quality of life in pediatric asthma patients and their parents: a meta-analysis on 20 years of research". Expert Review of Pharmacoeconomics & Outcomes Research. 15 (3): 499–519. doi:10.1586/14737167.2015.1008459. hdl:10316/45410. PMID 25651982. S2CID 8768325.
  277. ↑ "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. Archived from the original on 11 November 2009. Retrieved November 11, 2009.
  278. ↑ "Asthma prevalence". Our World in Data. Retrieved 15 February 2020.
  279. ↑ World Health Organization. "WHO: Asthma". Archived from the original on 15 December 2007. Retrieved 2007-12-29.
  280. ↑ Bush A, Menzies-Gow A (December 2009). "Phenotypic differences between pediatric and adult asthma". Proceedings of the American Thoracic Society. 6 (8): 712–719. doi:10.1513/pats.200906-046DP. PMID 20008882.
  281. ↑ Weiss AJ, Wier LM, Stocks C, Blanchard J (June 2014). "Overview of Emergency Department Visits in the United States, 2011". HCUP Statistical Brief #174. Agency for Healthcare Research and Quality. PMID 25144109. Archived from the original on 2014-08-03.
  282. ↑ Martin MA, Press VG, Nyenhuis SM, Krishnan JA, Erwin K, Mosnaim G, et al. (December 2016). "Care transition interventions for children with asthma in the emergency department". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 138 (6): 1518–1525. doi:10.1016/j.jaci.2016.10.012. PMC 5327498. PMID 27931533.
  283. ↑ Grant EN, Wagner R, Weiss KB (August 1999). "Observations on emerging patterns of asthma in our society". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 104 (2 Pt 2): S1-9. doi:10.1016/S0091-6749(99)70268-X. PMID 10452783.
  284. ↑ Bousquet J, Bousquet PJ, Godard P, Daures JP (July 2005). "The public health implications of asthma". Bulletin of the World Health Organization. 83 (7): 548–54. PMC 2626301. PMID 16175830.
  285. ↑ Anderson HR, Gupta R, Strachan DP, Limb ES (January 2007). "50 years of asthma: UK trends from 1955 to 2004". Thorax. 62 (1): 85–90. doi:10.1136/thx.2006.066407. PMC 2111282. PMID 17189533.
  286. ↑ Masoli M (2004). Global Burden of Asthma (PDF). p. 9. Archived from the original (PDF) on 2013-05-02.
  287. ↑ "Asthma-related death rate in UK among highest in Europe, charity analysis finds". Pharmaceutical Journal. 3 May 2018. Archived from the original on 26 July 2020. Retrieved 13 August 2018.
  288. ↑ "Asthma attacks triple when children return to school in September". NHS UK. 3 July 2019. Archived from the original on 26 July 2020. Retrieved 23 August 2019.
  289. ↑ Rantala A, Jaakkola JJ, Jaakkola MS (2011). "Respiratory infections precede adult-onset asthma". PLOS ONE. 6 (12): e27912. Bibcode:2011PLoSO...627912R. doi:10.1371/journal.pone.0027912. PMC 3244385. PMID 22205932.
  290. ↑ Yeh JJ, Wang YC, Hsu WH, Kao CH (April 2016). "Incident asthma and Mycoplasma pneumoniae: A nationwide cohort study". The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 137 (4): 1017–1023.e6. doi:10.1016/j.jaci.2015.09.032. PMID 26586037.
  291. ↑ Silva GE, Sherrill DL, Guerra S, Barbee RA (July 2004). "Asthma as a risk factor for COPD in a longitudinal study". Chest. 126 (1): 59–65. doi:10.1378/chest.126.1.59. PMID 15249443.
  292. ↑ de Marco R, Marcon A, Rossi A, Antó JM, Cerveri I, Gislason T, et al. (September 2015). "Asthma, COPD and overlap syndrome: a longitudinal study in young European adults". The European Respiratory Journal. 46 (3): 671–679. doi:10.1183/09031936.00008615. PMID 26113674. S2CID 2169875.
  293. ↑ ۲۹۳٫۰ ۲۹۳٫۱ ۲۹۳٫۲ Barrett ML, Wier LM, Washington R (January 2014). "Trends in Pediatric and Adult Hospital Stays for Asthma, 2000–2010". HCUP Statistical Brief #169. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality. PMID 24624462. Archived from the original on 2014-03-28.
  294. ↑ Rosner F (2002). "The Life of Moses Maimonides, a Prominent Medieval Physician" (PDF). Einstein Quart J Biol Med. 19 (3): 125–28. Archived (PDF) from the original on 2009-03-05.
  295. ↑ C14 Chinese medication chart; Asthma etc. Wellcome L0039608
  296. ↑ Thorowgood JC (November 1873). "On Bronchial Asthma". British Medical Journal. 2 (673): 600. doi:10.1136/bmj.2.673.600. PMC 2294647. PMID 20747287.
  297. ↑ Gaskoin G (March 1872). "On the Treatment of Asthma". British Medical Journal. 1 (587): 339. doi:10.1136/bmj.1.587.339. PMC 2297349. PMID 20746575.
  298. ↑ Berkart JB (June 1880). "The Treatment of Asthma". British Medical Journal. 1 (1016): 917–8. doi:10.1136/bmj.1.1016.917. PMC 2240555. PMID 20749537.
    Berkart JB (June 1880). "The Treatment of Asthma". British Medical Journal. 1 (1017): 960–2. doi:10.1136/bmj.1.1017.960. PMC 2240530. PMID 20749546.
  299. ↑ Bosworth FH (1886). "Hay Fever, Asthma, and Allied Affections". Transactions of the Annual Meeting of the American Climatological Association. 2: 151–70. PMC 2526599. PMID 21407325.
  300. ↑ Doig RL (February 1905). "Epinephrin; Especially in Asthma". California State Journal of Medicine. 3 (2): 54–5. PMC 1650334. PMID 18733372.
  301. ↑ von Mutius E, Drazen JM (March 2012). "A patient with asthma seeks medical advice in 1828, 1928, and 2012". The New England Journal of Medicine. 366 (9): 827–34. doi:10.1056/NEJMra1102783. PMID 22375974. S2CID 5143546.
  302. ↑ Crompton G (December 2006). "A brief history of inhaled asthma therapy over the last fifty years". Primary Care Respiratory Journal. 15 (6): 326–31. doi:10.1016/j.pcrj.2006.09.002. PMC 6730840. PMID 17092772.
  303. ↑ McCullough D (1981). Mornings on Horseback: The Story of an Extraordinary Family, a Vanished Way of Life and the Unique Child Who Became Theodore Roosevelt. Simon and Schuster. pp. 93–108. ISBN 978-0-7432-1830-6. Archived from the original on 2015-04-07.
  304. ↑ ۳۰۴٫۰ ۳۰۴٫۱ Opolski M, Wilson I (September 2005). "Asthma and depression: a pragmatic review of the literature and recommendations for future research". Clinical Practice and Epidemiology in Mental Health. 1: 18. doi:10.1186/1745-0179-1-18. PMC 1253523. PMID 16185365.
  305. ↑ "Bangladeshi man with asthma wins France deportation fight". The Guardian. 12 January 2021. Retrieved 12 January 2021.

برای مطالعه بیشتر

[ویرایش]

پیوند به بیرون

[ویرایش]
در ویکی‌انبار پرونده‌هایی دربارهٔ آسم موجود است.
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=آسم&oldid=40274664»