Σακχαρώδης διαβήτης κύησης

Ο σακχαρώδης διαβήτης κύησης (στο εξής ΣΔΚ) είναι μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από τιμές της γλυκόζης στο αίμα πάνω από το φυσιολογικό, που παρέχουν ενδείξεις διαβήτη, ο οποίος αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σε γυναίκες που πριν από αυτή, δεν ήταν διαβητικές.^[1]

Ο διαβήτης κύησης γενικά προκαλεί λίγα συμπτώματα, ωστόσο, αυξάνει τον κίνδυνο της προεκλαμψίας, της κατάθλιψης και μιας καισαρικής τομής.

Τα παιδιά που γεννιούνται από μητέρες με διαβήτη κύησης που δεν αντιμετωπίστηκε σωστά, διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο να γεννηθούν με μακροσωμία, με χαμηλό επίπεδο σακχάρου στο αίμα μετά τη γέννα και ίκτερο.

Αν δεν αντιμετωπιστεί, μπορεί να προκαλέσει πρόωρες γεννήσεις. Μακροπρόθεσμα, τα παιδιά βρίσκονται σε μεγαλύτερο κίνδυνο να γίνουν υπέρβαρα και να αναπτύξουν διαβήτη τύπου 2.

Ο διαβήτης κύησης προκαλείται από ανεπαρκή παραγωγή ινσουλίνης στο πλαίσιο της αντίστασης στην ινσουλίνη. Οι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν το υπερβολικό βάρος, τον διαβήτη κύησης σε προηγούμενη κύηση, οικογενειακό ιστορικό διαβήτη τύπου 2 και το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών. Η διάγνωση εξασφαλίζεται μέσω εξετάσεων αίματος. Για εκείνες που διατρέχουν φυσιολογικό κίνδυνο, ο έλεγχος συνιστάται μεταξύ της 24ης και της 28ης εβδομάδας κύησης.^[2] Οι εξετάσεις γυναικών που βρίσκονται σε υψηλό κίνδυνο μπορούν να πραγματοποιηθούν κατά την πρώτη προγεννητική επίσκεψη.

Η πρόληψη συνίσταται στη διατήρηση ενός υγιούς βάρους και στη φυσική άσκηση πριν από την εγκυμοσύνη. Ο διαβήτης κύησης αντιμετωπίζεται με διατροφή για διαβητικούς, φυσική άσκηση, και, ενδεχομένως, ενέσεις ινσουλίνης.

Ο διαβήτης κύησης εμφανίζεται περίπου στο 7% των εγκύων στις Ηνωμένες Πολιτείες. Οι περισσότερες γυναίκες μετά την εγκυμοσύνη θα επιστρέψουν στην κανονικότητα, αλλά παραμένει ο κίνδυνος (από 30 έως 60%) να αναπτύξουν σακχαρώδη  διαβήτη στα επόμενα 10-20 χρόνια.

Ο ΣΔΚ είναι ιδιαίτερα συχνός κατά τους τελευταίους τρεις μήνες της εγκυμοσύνης. Προσβάλλει το 1% όσων έχουν ηλικία κάτω των 20 ετών και το 13% αυτών με ηλικία ανώτερη των 44 ετών. Ένας αριθμός εθνοτικών ομάδων, συμπεριλαμβανομένων των Ασιατών, των Ινδιάνων της Αμερικής, των αυτοχθόνων Αυστραλών, αλλά και των κατοίκων των νησιών του Ειρηνικού βρίσκονται σε μεγαλύτερο κίνδυνο. Στο 90% των ατόμων ο διαβήτης κύησης θα τελειώσει μετά τη γέννηση του παιδιού. Οι γυναίκες που εμφάνισαν ΣΔΚ, ωστόσο, βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο να αναπτύξουν διαβήτη τύπου 2.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη σχετίζεται με μεταβολικές αλλαγές χαρακτηριστικές των τελευταίων σταδίων της εγκυμοσύνης και η αυξημένη ανάγκη για ινσουλίνη (που οφείλεται στις μεταβολικές απαιτήσεις του εμβρύου) μπορεί να προκαλέσει δυσανεξία στη γλυκόζη στη μητέρα και, μερικές φορές, διαβήτη.

Κατά το δεύτερο ήμισυ της εγκυμοσύνης η αντίσταση στην ινσουλίνη αυξάνει και με αυτή τα επίπεδα των σακχάρων και των αμινοξέων στο αίμα. Αυτό φαίνεται να οφείλεται στην αύξηση των επιπέδων της κορτιζόλης και της προγεστερόνης. Τα σάκχαρα και τα αμινοξέα χρησιμοποιούνται από το έμβρυο για να αναπτυχθεί.

Οι κλασικοί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη διαβήτη κύησης είναι:^[3]

• Το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.
• Μια προηγούμενη διάγνωση διαβήτη κύησης ή προδιαβήτη,  μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη ή διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας.
• Οικογενειακό ιστορικό που αποκαλύπτει έναν συγγενή πρώτου βαθμού με διαβήτη τύπου 2.
• Ηλικία της μητέρας: ο παράγοντας κινδύνου μιας γυναίκας αυξάνει όσο μεγαλώνει (ειδικά για τις γυναίκες άνω των 35 ετών).
• Εθνικότητα (εκείνοι οι παράγοντες κινδύνου που είναι πιο αυξημένοι περιλαμβάνουν τους Αφρο-αμερικάνους, τους Αφρο-καραϊβικής προέλευσης, τους ιθαγενείς Αμερικάνους, τους  ισπανόφωνους, τους νησιώτες του Ειρηνικού και τους ανθρώπους που προέρχονται από τη νότια Ασία).
• Υπερβολικό βάρος: υπέρβαρες, παχύσαρκες ή βαριά παχύσαρκες έχουν αυξημένο κίνδυνο κατά ένα συντελεστή 2.1, 3.6 και 8.6, αντίστοιχα.^[4]
• Προηγούμενη εγκυμοσύνη που κατέληξε σε ένα παιδί με μακροσωμία (υψηλό βάρος γέννησης:> 90 °εκατοστιαία θέση, ή> 4 κιλών).
• Προηγούμενο μαιευτικό ιστορικό.
• Άλλοι γενετικοί παράγοντες κινδύνου: υπάρχουν τουλάχιστον 10 γονίδια  στα οποία ορισμένοι πολυμορφισμοί σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο για διαβήτη κύησης, ιδίως ο TCF7L2 (πρωτεΐνη που κωδικοποιείται από το αντίστοιχο γονίδιο).^[5]

Επιπλέον, οι στατιστικές δείχνουν ότι υπάρχει διπλάσιος κίνδυνος ΣΔΚ στις καπνίστριες. Επίσης, το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών είναι ένας παράγοντας κινδύνου, αν και τα σχετικά επιδημιολογικά δεδομένα παραμένουν αμφιλεγόμενα. Μερικές μελέτες έχουν εξετάσει τους πιο αμφιλεγόμενους πιθανούς παράγοντες κινδύνου, όπως το κοντό ανάστημα.

Περίπου το 40-60% των γυναικών με ΣΔΚ δεν παρουσιάζει κανένα προφανές σύμπτωμα. Για το λόγο αυτό, πολλοί υποστηρίζουν τον έλεγχο όλων των γυναικών.^[6] Σε γενικές γραμμές, οι γυναίκες με ΣΔΚ δεν εμφανίζουν συμπτώματα (ένας άλλος λόγος για τον καθολικό έλεγχο), αλλά μερικές γυναίκες μπορεί να επιδείξουν αυξημένη δίψα, αυξημένη ούρηση, κόπωση, ναυτία και έμετο, λοιμώξεις της ουροδόχου κύστης, μολύνσεις από μύκητες και θολή όραση.

Η πρόληψη συνίσταται στη διατήρηση ενός υγιούς βάρους και στη φυσική άσκηση πριν από την εγκυμοσύνη. Ο διαβήτης κύησης θεραπεύεται με δίαιτα, φυσική άσκηση και, ενδεχομένως, ενέσεις ινσουλίνης στις διαβητικές ασθενείς. Η πλειοψηφία των γυναικών είναι σε θέση να διαχειριστεί τη γλυκόζη στο αίμα με διατροφή και φυσική άσκηση. Ο έλεγχος της γλυκόζης στο αίμα των πασχουσών συχνά συνιστάται τέσσερις φορές την ημέρα. Ο θηλασμός  συνιστάται το συντομότερο δυνατόν μετά τη γέννηση.

Ένας έλεγχος του 2015, επεσήμανε ότι η μέτρια φυσική άσκηση είναι αποτελεσματική για την πρόληψη του διαβήτη κύησης.^[7] Θεωρητικά, η διακοπή του καπνίσματος μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο του διαβήτη κύησης μεταξύ των καπνιστριών.

Σε μη σοβαρές περιπτώσεις σακχαρώδη διαβήτη κύησης η θεραπεία βρίσκεται στη διατροφή: προβλέπει τη μείωση της πρόσληψης υδατανθράκων. Σε περίπτωση προχωρημένης νόσου ή περίπλοκης παθολογίας, καταφεύγουμε, πέρα από ένα διαιτολόγιο χαμηλό σε υδατάνθρακες, αποκλειστικά στη χορήγηση ινσουλίνης, δεδομένης της αδυναμίας χρήσης αντιδιαβητικών σκευασμάτων λαμβανομένων από του στόματος.

• Medicina interna di Harrison, cap. 344 a cura di Alvin C.Powers, MD

• Principi di Fisiologia di Berne & Levy, pag. 753 a cura di Matthew N. Levy et al. 2007