Artykuł jest częścią publikacji pochodzącej z nowej serii Biblioteki Gazety Wyborczej pt.: Wielka Encyklopedia Medyczna, którą nabyć można w Kulturalnym Sklepie lub w każdą środę w kiosku
Encefalopatie płodowe i wieku dziecięcego
Choroby natury dziedzicznej lub niedziedzicznej, wrodzone lub nabyte, których zasadniczą cechą jest uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, mogące objawiać się już w momencie narodzin bądź w pierwszych dniach lub miesiącach życia. Obrazy chorobowe zawierają:
1) schorzenia dziedziczne, np. zespół Downa, fenyloketonurie itd.;
2) schorzenia niedziedziczne, lecz wrodzone, powiązane z chorobami występującymi u matki w okresie ciąży , takimi jak różyczka, toksoplazmoza, nadciśnienie, zatrucie ciążowe, cukrzyca itd., z niezgodnością układu Rh u matki i płodu lub niezgodnością grupa krwi , bądź wynikające z przyjmowania szczególnych rodzajów leków w okresie ciąży. Wpływ ww. przyczyn na płód zależy od okresu ich wystąpienia, od rodzaju czynnika oraz od fazy rozwoju ośrodkowego układu nerwowego;
3) schorzenia pourazowe nabyte, niepostępujące, związane z przedwczesnym bądź opóźnionym dojrzewaniem noworodka, z masą ciała, z różnymi zdarzeniami występującymi w trakcie porodu jak nagły poród, długotrwały poród, z infekcjami powstałymi w trakcie przejścia przez kanał rodny, z wcześniejszymi infekcjami płynu owodniowego lub z infekcjami bakteryjnymi, wirusowymi poszczepionkowymi występującymi w pierwszych miesiącach lub latach życia.
Zarówno wada wrodzona, jak i nabyta mogą objawiać się poważnymi zaburzeniami motoryczności. W przypadku niektórych form choroby jest możliwe zastosowanie leczenia zarówno u matki, jak i u noworodka; w przypadku innych form ważna jest profilaktyka opierająca się na badaniu matki oraz płodu.
Encefalopatie pourazowe
Zespół obrazów chorobowych występujących w obrębie mózgu i powstałych wskutek urazów czaszki różnego stopnia. Urazy czaszkowo-mózgowe obejmują zasadniczo następujące obrazy kliniczne:
1) wstrząśnienie mózgu charakteryzujące się głównie utratą przytomności trwającą kilka minut, współwystępujące lub nie z różnymi zaburzeniami, jak: duszność, bladość skóry, potliwość, bradykardia, wymioty, bardziej lub mniej intensywny ból głowy. Wymienione objawy mają charakter przejściowy i nie powodują uszkodzeń anatomiczno-patologicznych. W wyniku zdarzeń występujących przed wstrząśnieniem lub po wstrząśnieniu mózgu może wystąpić amnezja;
2) stłuczenie mózgu, zdarzenie urazowe związane z trwałym upośledzeniem anatomicznym. Uraz może mieć charakter otwarty, ze złamaniem kości, bądź zamknięty. Uszkodzenie tkanki mózgowej w ciągu kilku miesięcy przekształca się w bliznę będącą przyczyną stałych uszkodzeń. Symptomatologia obejmuje utratę przytomności, nudności, wymioty, gorączkę, zapaść naczyniową i potliwość. Niekiedy pojawiają się drgawki, które mogą wystąpić także po upływie długiego czasu i mieć intensywny charakter. Po przywróceniu przytomności, czemu zawsze towarzyszy intensywny ból głowy, występują oznaki urazu neurologicznego, różniące się w zależności od miejsca powstania urazu. Często występują zaburzenia psychiczne, np. stany splątania, amnezje, trudności z koncentracją;
3) krwiak nadtwardówkowy stanowi najostrzejsze powikłanie spośród urazów czaszki. Polega na nagromadzeniu krwi między czaszką i oponą twardą powstałym w wyniku pęknięcia tętnicy oponowej środkowej. Objawy kliniczne występują po 12-24 godz. od momentu urazu i charakteryzują się przede wszystkim poważnym nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym, a następnie, w przypadku braku natychmiastowej pomocy, śpiączką i śmiercią pacjenta;
4) krwiak podtwardówkowy powstający między oponą twardą i pajęczynówką w wyniku pęknięcia małych naczyń przebiegających przez przestrzeń podtwardówkową. Może powstać natychmiast po wystąpieniu urazu lub w dłuższym odstępie czasu (także po tygodniach lub miesiącach). Objawy to: bóle głowy , trudności z koncentracją, zaburzenia pamięci, senność, spowolnienie myślowe; mogą wystąpić oznaki ogniskowe uszkodzenia mózgu, napady drgawkowe, w zaawansowanym stadium objawy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. We wszystkich przypadkach jest niezbędne przeprowadzenie zabiegu chirurgicznego;
5) krwiak wewnątrzczaszkowy, rzadkie powikłanie występujące w związku z poważnymi i gwałtownymi urazami czaszki. Nagromadzenie krwi, mniej lub bardziej rozległe, w zależności od tego, czy pęknięcie występuje na poziomie tętnicy czy żyły, i w zależności od wielkości uszkodzonego naczynia lub naczyń. Pierwsze objawy są często poważne, występuje: śpiączka, ciężkie zaburzenia świadomości, oznaki neurologiczne związane z uszkodzoną częścią mózgu, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe, objawy oponowe w przypadku wycieku krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego. Po chirurgicznym zabiegu usunięcia krwiaka lub po zastosowaniu odpowiedniego leczenia krwiak ulega całkowitej reabsorpcji bądź przekształca się w torbiel zawierającą ciemny i gęsty płyn, czemu towarzyszą objawy kliniczne silnego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego .
Encefalopatie naczyniowe
Zmiany związane z zaburzeniami krążenia krwi w mózgu. Tego rodzaju urazy w pierwszej kolejności dotykają tętnic i żył mózgu lub krwi, a dopiero w konsekwencji samego mózgu. Przykładem jest krwotoczny udar mózgu spowodowany gwałtownym wzrostem ciśnienia tętniczego u osób z nadciśnieniem tętniczym, który z kolei powoduje małe pęknięcie tętnicy wewnętrznej mózgu, krwotok i uszkodzenie mniej lub bardziej rozległe tkanki mózgowej. Profilaktyka tego typu zaburzeń nie polega na zastosowaniu leków działających na układ nerwowy, lecz leków obniżających ciśnienie krwi. Encefalopatie naczyniowe stanowią ważną przyczynę śmierci i niepełnosprawności w społeczeństwach uprzemysłowionych i odpowiadają za ok. 50proc. wszystkich chorób leczonych na oddziałach neurologicznych. W większości przypadków są spowodowane miażdżycą, nadciśnieniem, wadami rozwojowymi tętnic i żył mózgu, urazami i zapaleniem tętnic. Mogą one powodować uszkodzenia dwojakiego rodzaju: niedokrwienie, czyli niedobór krwi, i w konsekwencji niedobór tlenu w określonej części mózgu lub krwotoki. W większości przypadków obstrukcyjne uszkodzenia tętnic mózgu wynikają z istnienia płytek miażdżycowych, które zmniejszają wewnętrzną średnicę naczyń. Często na tych płytkach kształtują się skrzepliny zmniejszające przestrzeń potrzebną do krążenia krwi, a oderwane powodują zatory. Przemieszczając się wraz z krwią, mogą przedostać się do mniejszych tętnic i całkowicie zablokować przepływ krwi w danym rejonie. W takim wypadku, jeśli aktywność trombolityczna krwi jest wystarczająco skuteczna, skrzep nie powoduje uszkodzeń. W przeciwnym wypadku, kiedy zator utrzymuje się dłużej, może nastąpić niedokrwienie lub, jeśli niedokrwienie nie mija, zawał , czyli martwica w tym rejonie. To na płaszczyźnie klinicznej przekłada się na objawy różnej natury w zależności od miejsca występowania zatoru w mózgu i tego, czy zmiany mają charakter przejściowy, jak w przypadku niedokrwienia, czy trwały, jak w przypadku zawału.
Ostateczne konsekwencje neurologiczne są zawsze mniej poważne od tych początkowych; ta zasada dotyczy wszystkich encefalopatii i innych chorób układu nerwowego pojawiających się w sposób nagły. Niezależnie od różnic pojawiających się na poziomie przyczyn choroby znacząca część encefalopatii naczyniowych rozpoczyna się w podobny sposób. W większości przypadków charakteryzują się gwałtownym i groźnym początkiem, co potwierdza fakt stosowania terminów, jak udar, w które jest wpisane pojęcie "gwałtownego wystąpienia" choroby. W poważnych przypadkach pacjent upada na ziemię, a jego ciało ulega częściowemu paraliżowi, traci przytomność. Niekiedy uraz jest poprzedzony występującym kilka godzin wcześniej ogólnym złym samopoczuciem, w które są wpisane ból głowy, wymioty , głowy zawroty. Zdarza się, że uraz nie następuje w sposób gwałtowny, lecz złe samopoczucie pogłębia się z godziny na godzinę lub - rzadziej - w ciągu 1-2 dni. Równie często objawy nie mają groźnego charakteru i polegają m.in. na krótkim mrowieniu lub lekkim osłabieniu jednej z kończyn, które nie niepokoją pacjenta.
Ataki niedokrwienne przemijające
Ze względu na częstość występowania i wagę przemijające ataki niedokrwienne (TIA) zasługują na osobne omówienie. Są to zaburzenia krążenia ograniczone w czasie, trwające zazwyczaj krócej niż 10 min, nie dłużej niż 24 godz. Stanowią rodzaj sygnału alarmowego dla pacjenta i jego lekarza; udar mózgu jest poprzedzony w większości przypadków atakami tego typu; niekiedy są ich dziesiątki, niekiedy nie ma nawet jednego.
Diagnoza i rokowania. W kwestii diagnozy i rokowań można zaobserwować pewne prawidłowości ogólne. Postawienie krótkoterminowej diagnozy jest bardzo trudne. W trakcie badania pacjenta nie można przewidzieć, czy początkowe niegroźne objawy pogłębią się z powodu nasilenia krwawienia lub wystąpienia innych przyczyn. Mózgowie jest zamknięte w swego rodzaju nieistniejącym "pudełku", dlatego postępowanie krwawienia i obrzęku, czyli retencja płynów w tkance nerwowej, mogą sforsować część narządu, spowodować śpiączkę i śmierć w ciągu 2-4 dni. Z drugiej strony śpiączka nie musi prowadzić do zgonu, jeśli pacjent zapadł na nią przy udarze mózgu od samego początku. W przypadku natychmiastowej interwencji (hospitalizowania pacjenta na oddziale reanimacji) przeżycie może być uzależnione nie tyle od sytuacji neurologicznej, ale od kontrolowania infekcji dróg oddechowych , które często występują w tego rodzaju okolicznościach. Jeżeli pacjent podlega natychmiastowemu i odpowiedniemu leczeniu, diagnoza długoterminowa może być korzystna. Nie jest rzadkością, że pacjenci dotknięci hemiplegią po upływie jednego lub dwóch tygodni zaczynają chodzić, a w dłuższym odstępie czasu tylko oko fachowca może rozpoznać u nich zaburzenia chodzenia lub mowy. Te dwie dolegliwości, podobnie jak brak koordynacji ruchowej, mogą się poprawić na przestrzeni roku lub lat. Sytuacja jest odwrotna, jeżeli w ciągu kilku tygodni od wystąpienia udaru nie następuje poprawa. Wtedy trwałe konsekwencje będą prawdopodobnie dużo poważniejsze.
Leczenie. Aby było skuteczne, musi zostać podjęte najszybciej jak to możliwe i tylko częściowo obejmować istniejące zmiany. Powinno koncentrować się na ograniczeniu obrzęku mózgu oraz profilaktyce związanej z wystąpieniem możliwych infekcji lub powikłań, np. ze strony serca. W dłuższej perspektywie, po zakończeniu fazy krytycznej, leczenie powinno zostać ukierunkowane bądź na rehabilitację pourazową w celu maksymalnego odzyskania sprawności, bądź na wyeliminowanie źródeł choroby lub czynników ryzyka (nadciśnienie, cukrzyca, palenie, otyłość itd.). Kwas acetylosalicylowy (aspiryna), podobnie jak inne antyagreganty, działa, redukując możliwość łączenia się płytek krwi między sobą na już istniejących skrzepach lub płytkach miażdżycowych i blokowania światła tętnicy. W najcięższych przypadkach zostało wprowadzone i częściowo rozpowszechnione leczenie chirurgiczne miażdżycowych encefalopatii naczyniowych. Jedną z możliwych do zastosowania opcji chirurgicznych jest endarterektomia, czyli jednoczesne usunięcie skrzepu blokującego naczynie krwionośne oraz przylegającej do niego, bardziej wewnętrznej części tętnicy. Zabieg wykonuje się poprzez `niewielkie otwarcie ściany tętnicy, wyłącznie w przypadkach odizolowanych uszkodzeń, z możliwym łatwym dostępem, np. w obrębie tętnic szyjnych; w przeciwnym wypadku interwencja chirurgiczna nie jest możliwa.
Inną opcją chirurgiczną jest zastosowanie by-passu pomiędzy powierzchniowym krążeniem mózgowym a krążeniem głębokim, czyli między tętnicą szyjną zewnętrzną i tętnicą środkową mózgu. W tym przypadku gałąź pierwszej tętnicy łączy się za pomocą protezy z gałęzią powierzchniową drugiej tętnicy w celu poprawienia przepływu krwi w miejscu występowania płytki miażdżycowej bądź zatoru szyjno-tętniczego. Zabieg chirurgiczny stanowi jedyne i niezbędne rozwiązanie tylko w wypadku krwawienia podpajęczynówkowego z powodu tętniaka (> tętniak), który powinien zostać natychmiast usunięty przez chirurga. W odróżnieniu od dolegliwości zachodzących w kończynach dolnych zaburzenia krążenia żylnego występują stosunkowo rzadko w obszarze mózgu; następują najczęściej wskutek hiperkoagulacji krwi, np. w okresie ciąży, w trakcie połogu i w sytuacji stałego doustnego przyjmowania środków antykoncepcyjnych .
Encefalopatia wątrobowa
Zespół neuropsychiatryczny charakteryzujący się zaburzeniami czuwania i zachowania, nastroju i osobowości oraz pojawieniem się dolegliwości neurologicznych, w skrajnym wypadku włącznie ze śpiączką. Encefalopatia może mieć przebieg ostry i przewlekły, odwracalny lub nieodwracalny. Jej najczęstszą przyczyną jest marskość wątroby wywołana niemal zawsze takimi czynnikami, jak: nadmierne spożywanie białek, nadużywanie środków uspokajających i/lub przeciwbólowych, infekcje, nadużywanie alkoholu . Niewyjaśniony jest proces powstawania encefalopatii wątrobowej. Być może bezpośredni przepływ krwi z jelita do obiegu ustrojowego z pominięciem wątroby , jak w przypadku marskości, umożliwia przedostawanie się substancji toksycznych, niedetoksykowanych na poziomie wątroby, do mózgu.
W procesie diagnozowania encefalopatię wątrobową należy brać pod uwagę, gdy u pacjenta z ostrą bądź przewlekłą niewydolnością wątroby (> wątroby niewydolność) występują dolegliwości neurologiczne lub psychiatryczne o różnym natężeniu, jak: drżenie rąk (asteriksje), sztywnienie, pobudzenie, drgawki, zaburzenia nastroju ( depresja lub euforia), zaburzenia pamięci, świadomości lub pisania, zaburzenia osobowości, brak dbałości o siebie, senność w ciągu dnia, splątanie, ze śpiączką włącznie. Oddech często cuchnie zgniłymi owocami bądź odchodami.
Leczenie encefalopatii wątrobowej polega na usunięciu lub powolnym eliminowaniu czynników ją wywołujących, ograniczeniu wytwarzania substancji toksycznych przez ośrodkowy układ nerwowy, dopilnowaniu odpowiedniego odżywiania się przez pacjenta.
Encefalopatie gąbczaste przenośne
Pojęciem encefalopatii gąbczastych przenośnych (TSE) określa się grupę różnych chorób zakaźnych mózgowia, podobnych do siebie, występujących u niektórych gatunków zwierząt, szczególnie ssaków, a także u człowieka. Choroby te zasadniczo charakteryzują się długim okresem inkubacji, w trakcie którego trudne jest diagnozowanie, oraz powolnym, stopniowym zwyrodnieniem neuronów. Są zawsze śmiertelne i odpowiadają za powstawanie ubytków w korze mózgowej i w móżdżku, wyraźnie widocznych w trakcie autopsji tkanek mózgowych, które przyjmują wygląd gąbczasty (od niego pochodzi nazwa choroby). Żadna z chorób nie powoduje gorączki ani nie wywołuje objawów postępującej infekcji; oznacza to, że system immunologiczny nie odpowiada na czynnik zakaźny, który ją wywołuje. Zmiany anatomiczno-patologiczne zachodzą w ośrodkowym układzie nerwowym.
Następuje nieprawidłowa proliferacja astrocytów (komórek mózgowych pełniących funkcję podporową) oraz zmniejszenie liczby dendrytów w neuronach (zakończeń biorących udział w przekazywaniu impulsów nerwowych). Ponadto w wielu przypadkach można zaobserwować występowanie blaszek amyloidowych, czyli nagromadzenie materiału białkowego o włóknistej strukturze, charakterystyczne także dla różnych form demencji. Encefalopatie gąbczaste mogą występować bezobjawowo latami (u człowieka nawet przez dziesiątki lat); charakteryzują się zawsze występowaniem specyficznego białka infekcyjnego, zwanego prionem, odgrywającego zasadniczą rolę w powstawaniu choroby i w rozwoju zmian zwyrodnieniowych. W celu zdefiniowania tego rodzaju zaburzenia mówi się o chorobach prionowych lub amyloidozie mózgowej.
U człowieka zostały dotychczas zidentyfikowane następujące formy:
1) choroba Creutzfeldta-Jakoba (CJD);
2) nowy wariant choroby Creutzfeldta-Jakoba (nvCJD);
3) zespół Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera (GSS);
4) kuru;
5) śmiertelna bezsenność rodzinna (FFI);
6) zespół Alpersa.
U zwierząt występują:
1) trzęsawka owiec, kóz i muflonów (scrapie);
2) pasażowalna encefalopatia norek;
3) chroniczna wyniszczająca choroba u jeleniowatych;
4) encefalopatia gąbczasta bydła (BSE), zwana również chorobą szalonych krów;
5) encefalopatia gąbczasta kotów (FSE).
Formy występujące u ludzi.
Etiopatogeneza chorób prionowych u ludzi jest w mniejszym stopniu wyjaśniona; charakteryzują się one długim okresem inkubacji, objawami neurologicznymi i postępującym przebiegiem klinicznym prowadzącym do śmierci. Czynnikiem patogennym są priony.
Choroba Creutzfeldta-Jakoba. Choroba neurodegeneracyjna, po raz pierwszy opisana w 1920 r. w Niemczech przez H.G. Creutzfeldta na podstawie przypadku 22-letniej pacjentki, która gwałtownie zmarła. W następnym roku cztery kolejne przypadki zostały opisane przez A. Jakoba. Choroba jest obecnie spotykana na całym świecie i występuje sporadycznie (w jednym przypadku na milion). Występuje w takim samym stopniu u przedstawicieli obojga płci, objawia się często ok. 60. roku życia, trwa średnio 4-5 lat, prowadząc do zgonu. Stanowi rzadką formę postępującej demencji przedstarczej, której towarzyszą utrata pamięci, afazja, utrata kontroli motorycznej, wyniszczenie organizmu i paraliż. W celu zdiagnozowania choroby stosuje się elektroencefalografię (EEG), której zapis w 60-90proc. przypadków charakteryzuje się występowaniem trójfazowych fal os-trych (1-2 cykli na sekundę) charakterystycznych dla tej choroby, jednak niewystępujących stale. Sporadycznie podobne zaburzenia pojawiają się w przypadku innych chorób. Stosuje się także rezonans magnetyczny , który w większości przypadków (ok. 80proc.) uwidacznia zmiany w jądrach podstawnych (mózg).
Do dziś znane są dwie formy chorobowe: forma klasyczna, zwana CJD, oraz forma nietypowa, opisana w marcu 1996 r. jako nowy wariant CJD, nazwany nvCJD.
Klasyczna CJD może występować w trzech postaciach:
1) sporadyczna CJD obejmująca 90proc. rozpoznań u osób starszych, średnio w wieku 65 lat, najczęściej kończy się śmiercią w ciągu 4-6 miesięcy od wystąpienia. Niektórzy pacjenci mogą pozostać przy życiu, w stanie półwegetacyjnym przez ponad dwa lata;
2) dziedziczna CJD (rodzinna postać CJD) stanowiąca ok. 5-10proc. przypadków; występuje u pacjentów z pozytywnym rozpoznaniem rodzinnym, jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący (wystarczy choroba jednego z rodziców). Wiąże się z mutacjami genu PRNP odpowiedzialnego za syntezę białek prionowych występujących zwykle we wszystkich organizmach. U tych pacjentów choroba charakteryzuje się gwałtownym początkiem i długim okresem trwania;
3) jatrogenna JCD (poniżej 5proc. zdiagnozowanych przypadków); do przeniesienia choroby dochodzi wskutek przeszczepu rogówki pochodzącej od osoby chorej, zastosowania elektrod w mózgu, leczenia hormonem wzrostu uzyskanym z przysadki mózgowej (coraz powszechniejszym w związku z użyciem techniki otrzymywania z rekombinowanego DNA), kontaktu ze skażonymi narzędziami chirurgicznymi. Naturalne sposoby przenoszenia choroby pozostają nieznane; tylko w wypadku choroby jatrogennej zostały wykazane przypadki przenoszenia choroby z człowieka na człowieka.
Nowy wariant CJD charakteryzuje się specyficznymi właściwościami klinicznymi i neuropatologicznymi. Choroba ma dłuższy przebieg od CJD (średnio 14 miesięcy w porównaniu z 5 miesiącami). Wcześnie pojawiają się zaburzenia motoryczne (utrata koordynacji ruchowej, mioklonie, pląsawica lub dystonia), psychiczne i zaburzenia zachowania (depresja, lęk, apatia, wycofanie, halucynacje). Występuje u pacjentów poniżej 40. roku życia (średni wiek chorych wynosi 29 lat) - wariant sporadyczny CJD dotyka 55-70-latków. Objawy początkowe obejmują zaburzenia behawioralne, zmiany osobowości lub depresję; pacjenci często są poddawani leczeniu psychiatrycznemu. Występowanie nvCJD jest związane ze spożywaniem zakażonego mięsa wołowego. Największą liczbę przypadków odnotowano w Wielkiej Brytanii, gdzie doszło do najszerszego rozwoju epidemii bydła. W celu ograniczenia liczby zakażeń wprowadzono zakaz spożywania do 2005 r. niektórych części organizmu zwierzęcego (bydła), m.in. szpiku kostnego , rdzenia kręgowego, mózgowia i niektórych podrobów. Ze względu na to, że aktualnie wszystkie zwierzęta przeznaczone na ubój są poddawane badaniom na obecność prionów, niektóre z zakazów przestały obowiązywać.
Zespół Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera. Rzadki zespół neurozwyrodnieniowy (jeden przypadek na 10 mln zdrowych osób) opisany po raz pierwszy przez J. Gerstmanna w 1928 r. Pozornie bardzo podobny do choroby Creutzfeldta-Jakoba , różni się od niej w wielu istotnych aspektach. Jest chorobą dziedziczoną w sposób autosomalny dominujący. Zasadniczo cechuje się ataksją móżdżkową, której towarzyszą objawy otępienia. W ośrodkowym układzie nerwowym występują wielordzeniowe blaszki amyloidowe. Zgon następuje w krótkim czasie od momentu pojawienia się choroby.
Encefalopatia - następstwa urazu czaszki
Po urazie czaszki uszkodzenie mózgu z czasem się pogarsza. W ostatnich latach pojawiło się bardzo dużo sposobów radzenia sobie z uszkodzeniami czaszki, mających na celu ich zneutralizowanie lub leczenie środkami neuroprotektywnymi. W uszkodzonej tkance mózgowej aktywuje się szereg zjawisk zarówno o podłożu naczyniowym, jak i chemicznym, które dotyczą głównie układu odpornościowego oraz mechanizmów zapalnych. W ten sposób wytwarzają się w tkance pośrednicy (jak leukotrieny oraz prostaglandyny), typowi dla reakcji zapalnej, oraz tworzą się wolne rodniki tlenu (które są toksyczne). W efekcie białka mózgu ulegają zniszczeniu, a równowaga pomiędzy niektórymi jonami, jak wapń i magnez , zostaje zaburzona.
Uszkodzenie wtórne. Uszkodzenie wtórne powstaje poprzez wiele różnych mechanizmów: pogorszenie się niedokrwienia, zaburzenia przepuszczalności naczyń krwionośnych, infekcje wtórne. Właśnie to błędne koło stanowi największe zagrożenie encefalopatią u osób, które doświadczyły urazu mózgu. Celem badań jest wynalezienie terapii, która będzie w stanie zahamować rozwój schorzenia, ponieważ blokując opuchliznę mózgową spowodowaną zwiększoną przepuszczalnością naczyń krwionośnych oraz uniemożliwiając śmierć komórek, można uniknąć stałych uszkodzeń mózgu.
