Брадикинин

Брадикинин
Идентификација
CAS број	58-82-2 ;
3Д модел (Jmol)	интерактивна слика;
ChemSpider	388341 ;
ECHA InfoCard	100.000.362
ИУПХАР/БПС	649;
МеСХ	Брадyкинин
PubChem C ID	439201;
	SMILES O=C(N[C@H](C(=O)N[C@H](C(=O)O)CCC/N=C(\N)N)Cc1ccccc1)[C@H]5N(C(=O)[C@@H](NC(=O)[C@@H](NC(=O)CNC(=O)[C@H]3N(C(=O)[C@H]2N(C(=O)[C@@H](N)CCC/N=C(\N)N)CCC2)CCC3)Cc4ccccc4)CO)CCC5; ; ; ; ; ;
Својства
Хемијска формула	C50H73N15O11
Моларна маса	1060,21
	Уколико није другачије напоменуто, подаци се односе на стандардно стање материјала (на 25 °C [77 °F], 100 kPa).
	верификуј (шта је ?)
	Референце инфокутије

Брадикинин је пептид који узрокује проширивање (дилатацију) крвних судова, и тиме снижава крвни притисак. Класа лекова званих АЦЕ инхибитори, која се користе за снижавање крвног притиска, повишава концентрацију брадикинина (инхибирањем његове деградације) чиме се додатно снижава крвни притисак. Брадикинин дејствује на крвне судове путем ослобађања простациклина, азот оксида, и ендотел-изведеног хиперполаришућег фактора.

Структура

Брадикинин је физиолошки и фармаколошки активан пептид кининске групе протеина. Он се састоји од девет аминокиселина. Структурна секвенца брадикинина је: Arg - Pro - Pro - Gly - Phe - Ser - Pro - Phe - Arg. Његова емпиријска формула је: C₅₀H₇₃N₁₅O₁₁.

Синтеза

Брадикинин производи кинин-каликреински систем протеолитичким раздвајањем његовог кининогеног прекурзора, кининоген високе-молекулске-тежине (HMWK или HK), ензимом каликреин.

Метаболизам

Код људи, брадикинин разлажу три кининазе: ангиотензин-конвертујући ензим (ACE), аминопептидаза П (APP), и карбоксипептидаза Н (CPN), које раздвајају пептид на позицијама 7-8, 1-2, и 8-9, респективно^[3]^[4]

Физиолошка улога (Функција)

Ефекти

Брадикинин је потентан ендотел-зависни вазодилататор, који узрокује контракцију не-васкуларних глатких мишића, повећава васкуларну пермеабилност и учествује у механизму бола. Брадикинин такође изазива излучивање натријума у урином деловањем бубрега, чиме се умањује крвни притисак.

Брадикинин повишава унутрашње нивое калцијума у неокортикалним астроцитима стимулишући их да отпусте глутамат.^[5]

Постоје трврдње да је брадикинин узрок сувог кашља код неких пацијената који користе инхибиторе ангиотензин конвертујућег ензима (AKE). Ово отпорни кашаљ је најчешћи узрок за заустављање терапије АЦЕ инхибиторима. У том случају ангиотензин II антагонисти су следећа линија лечења.

Прекомерна активација брадикинина се сматра да има улогу у реткој болести званој наследни Ангиоедем.^[6]

Рецептори

Б₁ рецептор (или брадикинински рецептор Б1) је изражен само као последица повреде ткива, и сматра се да има улогу у хроничном болу. Улога овог рецептора у инфламацији је била студирана.^[7]. Недавно је било показано да кинин B₁ рецептор регрутује неутрофиле путем продукције хемокина CXCL5. Ендотелне ћелије су биле описане као потентни извори тог B₁ рецептор-CXCL5 пута.^[8]
B₂ рецептор је конститутивно изражен и учествује у брадикининовој вазодилаторној улози.

Кинин B₁ и B₂ рецептори припадају фамилији (Г протеин спрегнутих рецептор).

Види још

Инхибитори ангиотензин-конвертујућег ензима

Литература

^ Li Q, Cheng T, Wang Y, Bryant SH (2010). „PubChem as a public resource for drug discovery.”. Drug Discov Today. 15 (23-24): 1052—7. PMID 20970519. doi:10.1016/j.drudis.2010.10.003. уреди
^ Еван Е. Болтон; Yанли Wанг; Паул А. Тхиессен; Степхен Х. Брyант (2008). „Цхаптер 12 ПубЦхем: Интегратед Платформ оф Смалл Молецулес анд Биологицал Ацтивитиес”. Аннуал Репортс ин Цомпутатионал Цхемистрy. 4: 217—241. дои:10.1016/С1574-1400(08)00012-1.
^ Дендорфер А, Wолфрум С, Wагеманн M, Qадри Ф, Доминиак П (2001). „Патхwаyс оф брадyкинин деградатион ин блоод анд пласма оф нормотенсиве анд хyпертенсиве ратс”. Америцан Јоурнал оф Пхyсиологy. Хеарт анд Цирцулаторy Пхyсиологy. 280 (5): Х2182—8. ПМИД 11299220. ^{[мртва веза]}
^ Куоппала А, Линдстедт КА, Сааринен Ј, Кованен ПТ, Кокконен ЈО (2000). „Инацтиватион оф брадyкинин бy ангиотенсин-цонвертинг ензyме анд бy царбоxyпептидасе Н ин хуман пласма”. Америцан Јоурнал оф Пхyсиологy. Хеарт анд Цирцулаторy Пхyсиологy. 278 (4): Х1069—74. ПМИД 10749699. ^{[мртва веза]}
^ Парпура. „Глутамате-медиатед астроцyте−неурон сигналлинг”. Натуре. 1994.
^ Бас M, Адамс V, Суворава Т, Ниехуес Т, Хоффманн ТК, Којда Г (2007). „Ноналлергиц ангиоедема: роле оф брадyкинин”. Аллергy. 62 (8): 842—56.
^ Петер Г. МцЛеан (2000). „Ассоциатион бетwеен Кинин Б1 Рецептор Еxпрессион анд Леукоцyте Траффицкинг ацросс Моусе Месентериц Постцапилларy Венулес”. Тхе Јоурнал оф Еxпериментал Медицине.
^ Ј Дуцхене (2007). „А Новел Инфламматорy Патхwаy Инволвед ин Леукоцyте Рецруитмент: Роле фор тхе Кинин Б1 Рецептор анд тхе Цхемокине ЦXЦЛ5”. Тхе Јоурнал оф Иммунологy.

Спољашње везе

Molimo Vas, obratite pažnju na važno upozorenje
u vezi sa temama iz oblasti medicine (zdravlja).

[1] Li Q, Cheng T, Wang Y, Bryant SH (2010). „PubChem as a public resource for drug discovery.”. Drug Discov Today. 15 (23-24): 1052—7. PMID 20970519. doi:10.1016/j.drudis.2010.10.003. уреди

[2] Еван Е. Болтон; Yанли Wанг; Паул А. Тхиессен; Степхен Х. Брyант (2008). „Цхаптер 12 ПубЦхем: Интегратед Платформ оф Смалл Молецулес анд Биологицал Ацтивитиес”. Аннуал Репортс ин Цомпутатионал Цхемистрy. 4: 217—241. дои:10.1016/С1574-1400(08)00012-1.

[pmid11299220-3] Дендорфер А, Wолфрум С, Wагеманн M, Qадри Ф, Доминиак П (2001). „Патхwаyс оф брадyкинин деградатион ин блоод анд пласма оф нормотенсиве анд хyпертенсиве ратс”. Америцан Јоурнал оф Пхyсиологy. Хеарт анд Цирцулаторy Пхyсиологy. 280 (5): Х2182—8. ПМИД 11299220. ^{[мртва веза]}

[pmid10749699-4] Куоппала А, Линдстедт КА, Сааринен Ј, Кованен ПТ, Кокконен ЈО (2000). „Инацтиватион оф брадyкинин бy ангиотенсин-цонвертинг ензyме анд бy царбоxyпептидасе Н ин хуман пласма”. Америцан Јоурнал оф Пхyсиологy. Хеарт анд Цирцулаторy Пхyсиологy. 278 (4): Х1069—74. ПМИД 10749699. ^{[мртва веза]}

[5] Парпура. „Глутамате-медиатед астроцyте−неурон сигналлинг”. Натуре. 1994.

[6] Бас M, Адамс V, Суворава Т, Ниехуес Т, Хоффманн ТК, Којда Г (2007). „Ноналлергиц ангиоедема: роле оф брадyкинин”. Аллергy. 62 (8): 842—56.

[7] Петер Г. МцЛеан (2000). „Ассоциатион бетwеен Кинин Б1 Рецептор Еxпрессион анд Леукоцyте Траффицкинг ацросс Моусе Месентериц Постцапилларy Венулес”. Тхе Јоурнал оф Еxпериментал Медицине.

[8] Ј Дуцхене (2007). „А Новел Инфламматорy Патхwаy Инволвед ин Леукоцyте Рецруитмент: Роле фор тхе Кинин Б1 Рецептор анд тхе Цхемокине ЦXЦЛ5”. Тхе Јоурнал оф Иммунологy.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]