Obesidade abdominal

Obesidade abdominal
Um homem com obesidade abdominal Peso: 182 kg Altura: 185 cm Índice de massa corporal: 53
Especialidade	Endocrinologia
Complicações	Diabetes, AVC, asma e doenças cardiovasculares
Causas	Sedentarismo, síndrome de Cushing, alcoolismo, síndrome do ovário policístico e síndrome de Prader-Willi
Classificação e recursos externos
MeSH	D056128
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A obesidade abdominal, também conhecida como obesidade central e obesidade troncular, é a condição humana de uma concentração excessiva de gordura visceral ao redor do estômago e do abdômen, a ponto de provavelmente prejudicar a saúde do portador. A obesidade abdominal tem sido fortemente associada a doenças cardiovasculares,^[1] mal de Alzheimer e outras doenças metabólicas e vasculares.^[2]

A gordura abdominal visceral e central e a circunferência da cintura mostram uma forte associação com o diabetes tipo 2.^[3]

A gordura visceral, também conhecida como gordura de órgãos ou gordura intra-abdominal, está localizada dentro da cavidade peritoneal, entre os órgãos internos e o tronco, ao contrário da gordura subcutânea, encontrada sob a pele, e da gordura intramuscular, encontrada entre os músculos esqueléticos. A gordura visceral é composta de vários depósitos adiposos, incluindo o tecido adiposo mesentérico, o tecido adiposo branco epididimal e a gordura perirrenal. Um excesso de gordura visceral adiposa é conhecido como obesidade central, o efeito "barriga de pote" ou "barriga de cerveja", em que o abdômen se projeta excessivamente. Esse tipo de corpo também é conhecido como "em forma de maçã", em oposição ao "em forma de pera", no qual a gordura é depositada nos quadris e nas nádegas.

Os pesquisadores começaram a se concentrar na obesidade abdominal na década de 1980, quando perceberam que ela tinha uma conexão importante com doenças cardiovasculares, diabetes e dislipidemia. A obesidade abdominal estava mais intimamente relacionada a disfunções metabólicas ligadas a doenças cardiovasculares do que a obesidade geral. No final da década de 1980 e no início da década de 1990, foram descobertas técnicas de imagem poderosas e perspicazes que ajudariam a avançar a compreensão dos riscos à saúde associados ao acúmulo de gordura corporal. Técnicas como a tomografia computadorizada e a ressonância magnética tornaram possível categorizar a massa de tecido adiposo localizada no nível abdominal em gordura intra-abdominal e gordura subcutânea.^[4]

A obesidade abdominal está associada a eventos cardiovasculares mais elevados na população étnica do sul da Ásia.^[5]

A obesidade abdominal está normalmente associada a um risco estatisticamente maior de doenças cardíacas, hipertensão, resistência à insulina e diabetes tipo 2.^[6] Com o aumento da relação cintura-quadril e da circunferência total da cintura, o risco de morte também aumenta.^[7] A síndrome metabólica está associada à obesidade abdominal, aos distúrbios dos lipídios do sangue, à inflamação, à resistência à insulina, ao diabetes completo e ao aumento do risco de desenvolver doenças cardiovasculares.^{[8][9][10][11]} Atualmente, acredita-se que a gordura intra-abdominal é o depósito que apresenta o maior risco à saúde.^[4][12]

Uma validação recente concluiu que as estimativas de volume corporal total e regional se correlacionam de forma positiva e significativa com os biomarcadores de risco cardiovascular e que os cálculos do Índice de Volume Corporal (IVB) se correlacionam de forma significativa com todos os biomarcadores de risco cardiovascular.^[13]

Existem várias teorias sobre a causa exata e o mecanismo do diabetes tipo 2. Sabe-se que a obesidade central predispõe os indivíduos à resistência à insulina. A gordura abdominal é especialmente ativa em termos hormonais, secretando um grupo de hormônios chamados adipocinas que podem prejudicar a tolerância à glicose. Mas a adiponectina, uma adipocina anti-inflamatória, que é encontrada em menor concentração em indivíduos obesos e diabéticos, demonstrou ser benéfica e protetora no diabetes mellitus tipo 2 (T2DM).^[14][15]

A resistência à insulina é uma das principais características do diabetes mellitus tipo 2, e a obesidade central está correlacionada tanto com a resistência à insulina quanto com o próprio T2DM.^[16][17] O aumento da adiposidade (obesidade) eleva os níveis séricos de resistina,^{[18][19][20][21]} que, por sua vez, estão diretamente correlacionados à resistência à insulina.^{[22][23][24][25]} Estudos também confirmaram uma correlação direta entre os níveis de resistina e o T2DM.^{[18][26][27][28]} E é o tecido adiposo da cintura (obesidade central) que parece ser o principal tipo de depósito de gordura que contribui para o aumento dos níveis de resistina sérica.^[29][30] Por outro lado, descobriu-se que os níveis de resistina sérica diminuem com a redução da adiposidade após o tratamento médico.^[31]

O desenvolvimento de asma devido à obesidade abdominal também é uma das principais preocupações. Como resultado da respiração com baixo volume pulmonar, os músculos ficam mais rígidos e as vias aéreas ficam mais estreitas. A obesidade causa diminuição dos volumes correntes devido à redução da expansão do tórax, causada tanto pelo peso no próprio tórax quanto pelo efeito da obesidade abdominal no achatamento dos diafragmas.^[32] É comum observar que as pessoas obesas respiram rápida e frequentemente, enquanto inalam pequenos volumes de ar.^[33] As pessoas com obesidade também têm maior probabilidade de serem hospitalizadas por asma. Um estudo afirmou que 75% dos pacientes tratados por asma no pronto-socorro tinham sobrepeso ou eram obesos.^[34]

Com base em estudos, é evidente que a obesidade tem uma forte associação com doenças vasculares e metabólicas que podem estar potencialmente ligadas à doença de Alzheimer. Estudos recentes também mostraram uma associação entre a obesidade na meia-idade e a demência, mas a relação entre a obesidade na vida adulta e a demência é menos clara.^[2] Um estudo de Debette et al. (2010), que examinou mais de 700 adultos, encontrou evidências que sugerem que volumes mais altos de gordura visceral, independentemente do peso total, estavam associados a volumes cerebrais menores e a um risco maior de demência.^[35][36][37] A doença de Alzheimer e a obesidade abdominal têm uma forte correlação e, com a inclusão de fatores metabólicos, o risco de desenvolver a doença de Alzheimer era ainda maior. Com base em análises de regressão logística, descobriu-se que a obesidade estava associada a um risco quase 10 vezes maior de desenvolver a doença de Alzheimer.^[2]

A obesidade central pode ser uma característica das lipodistrofias, um grupo de doenças hereditárias ou devido a causas secundárias (geralmente inibidores de protease, um grupo de medicamentos contra a AIDS). A obesidade central é um sintoma da síndrome de Cushing^[38] e também é comum em pacientes com síndrome dos ovários policísticos (SOP). A obesidade central está associada à intolerância à glicose e à dislipidemia. Quando a dislipidemia se torna um problema grave, a cavidade abdominal de um indivíduo gera um fluxo elevado de ácidos graxos livres para o fígado. O efeito da adiposidade abdominal não ocorre apenas em pessoas obesas, mas também afeta pessoas não obesas e também contribui para a sensibilidade à insulina.^[39]

Ghroubi et al. (2007) examinaram se a circunferência abdominal é um indicador mais confiável do que o Índice de Massa Corporal (IMC) da presença de osteoartrite do joelho em pacientes obesos^[40] e descobriram que, na verdade, ela parece ser um fator associado à presença de dor no joelho e de osteoartrite em indivíduos obesos. Ghroubi et al. (2007) concluíram que uma circunferência abdominal alta está associada a uma grande repercussão funcional.^[40]

Uma pesquisa publicada no The Lancet (2023) descobriu que altos níveis de gordura visceral estavam relacionados a um desempenho cognitivo inferior. Os resultados sugerem que a manutenção de um peso saudável e da saúde metabólica pode ser importante para preservar a função cognitiva.^[41]

A hipótese predominante atualmente é que a causa imediata da obesidade é o desequilíbrio energético líquido - o organismo consome mais calorias utilizáveis do que gasta, desperdiça ou descarta por eliminação. Alguns estudos indicam que a adiposidade visceral, juntamente com a desregulação lipídica e a diminuição da sensibilidade à insulina,^[42] está relacionada ao consumo excessivo de frutose.^[43][44][45] Algumas evidências mostram que, em relação aos jovens, quando a frutose livre está presente à medida que as células adiposas das crianças amadurecem, ela faz com que mais dessas células amadureçam em células adiposas na região abdominal. Ela também faz com que a gordura visceral e a gordura subcutânea sejam menos sensíveis à insulina. Esses efeitos não foram atenuados quando comparados com o consumo semelhante de glicose.^[46]

A ingestão de gordura trans de óleos industriais foi associada ao aumento da obesidade abdominal em homens^[47] e ao aumento do peso e da circunferência da cintura em mulheres.^[48] Essas associações não foram atenuadas quando a ingestão de gordura e a ingestão de calorias foram contabilizadas.^[49][50] O maior consumo de carne (carne processada, carne vermelha e aves) também foi positivamente associado a um maior ganho de peso e, especificamente, à obesidade abdominal, mesmo quando se contabilizam as calorias.^[51][52] Por outro lado, estudos sugerem que o consumo de peixes oleosos está negativamente associado à gordura corporal total e à distribuição da gordura abdominal, mesmo quando a massa corporal permanece constante.^[53][54] Da mesma forma, o aumento do consumo de proteína de soja está correlacionado a menores quantidades de gordura abdominal em mulheres na pós-menopausa, mesmo quando o consumo de calorias é controlado.^[55][56]

Diversos estudos de grande porte demonstraram que os alimentos ultraprocessados têm uma relação positiva dose-dependente com a obesidade abdominal e a obesidade geral, tanto em homens quanto em mulheres.^[57] O consumo de uma dieta rica em alimentos não processados e minimamente processados está associado a um menor risco de obesidade, menor circunferência da cintura e menos doenças crônicas. Essas descobertas são consistentes entre as populações americanas,^[58] canadenses,^[59] latino-americanas,^[60] australianas,^[61] britânicas,^[62] francesas,^[63] espanholas,^[64] suecas,^[65] sul-coreanas,^[66] chinesas^[67] e da África Subsaariana.^[68]

Foi demonstrado que a ingestão de proteína de qualidade durante um período de 24 horas e o número de vezes que o limite de aminoácidos essenciais de aproximadamente 10 g^[69] foi atingido está inversamente relacionado à porcentagem de gordura abdominal central. A ingestão de proteína de qualidade é definida como a proporção de aminoácidos essenciais para a proteína dietética diária.^[70]

As células de gordura visceral liberam seus subprodutos metabólicos na circulação portal, onde o sangue vai direto para o fígado. Assim, o excesso de triglicerídeos e ácidos graxos criados pelas células de gordura visceral irá para o fígado e se acumulará lá. No fígado, a maior parte será armazenada como gordura. Esse conceito é conhecido como "lipotoxicidade".^[71]

Um estudo demonstrou que o consumo de álcool está diretamente associado à circunferência da cintura e a um risco maior de obesidade abdominal em homens, mas não em mulheres. Depois de controlar a subnotificação de calorias, que atenuou ligeiramente essas associações, observou-se que o aumento do consumo de álcool aumentou significativamente o risco de exceder a ingestão de calorias recomendada em participantes do sexo masculino, mas não no pequeno número de participantes do sexo feminino (2,13%) com consumo elevado de álcool, mesmo depois de estabelecer um número menor de bebidas por dia para caracterizar as mulheres como consumidoras de uma quantidade elevada de álcool. São necessárias mais pesquisas para determinar se existe uma relação significativa entre o consumo de álcool e a obesidade abdominal entre as mulheres que consomem quantidades maiores de álcool.^[72]

Uma revisão sistêmica e uma metanálise não encontraram dados que apontassem para uma relação dose-dependente entre o consumo de cerveja e a obesidade geral ou a obesidade abdominal em níveis de consumo baixos ou moderados (abaixo de ~500 ml/dia). No entanto, a alta ingestão de cerveja (acima de ~4 l/semana) pareceu estar associada a um grau mais alto de obesidade abdominal especificamente, particularmente entre os homens.^[73]

A prevalência da obesidade abdominal está aumentando nas populações ocidentais, possivelmente devido a uma combinação de baixa atividade física e dietas com alto teor calórico, e também nos países em desenvolvimento, onde está associada à urbanização das populações.^[74][75]

Outros fatores ambientais, como o tabagismo materno, compostos estrogênicos na dieta e substâncias químicas desreguladoras do sistema endócrino também podem ser importantes.^[76]

O hipercortisolismo, como na síndrome de Cushing, também leva à obesidade central. Muitos medicamentos prescritos, como a dexametasona e outros esteroides, também podem ter efeitos colaterais que resultam em obesidade central,^[38] especialmente na presença de níveis elevados de insulina.

Há várias maneiras de medir a obesidade abdominal, incluindo

• Circunferência absoluta da cintura (>102 cm em homens e >88 cm em mulheres).^[77]
• Relação cintura-quadril (a circunferência da cintura dividida pela circunferência do quadril >0,9 para homens e >0,85 para mulheres).^[1]
• Relação cintura-estatura (circunferência da cintura dividida pela altura, >0,5 para adultos com menos de 40 anos e >0,6 para adultos com mais de 50 anos).
• Diâmetro abdominal sagital.^[78]

Em pessoas com índice de massa corporal (IMC) abaixo de 35, a gordura corporal intra-abdominal está relacionada a resultados negativos de saúde, independentemente da gordura corporal total.^[79] A gordura intra-abdominal ou visceral tem uma correlação particularmente forte com doenças cardiovasculares.^[1]

O IMC e as medidas da cintura são formas bem reconhecidas de caracterizar a obesidade. Entretanto, as medidas da cintura não são tão precisas quanto as medidas do IMC. A medição da cintura (por exemplo, para o padrão TGC - Taxa de Gordura Corporal) é mais propensa a erros do que a medição da altura e do peso (por exemplo, para o padrão IMC). O IMC ilustrará a melhor estimativa da gordura corporal total de uma pessoa, enquanto a medição da cintura fornece uma estimativa da gordura visceral e do risco de doenças relacionadas à obesidade.^[80] Recomenda-se usar os dois métodos de medição.^[81]

Embora a obesidade central possa ser óbvia apenas ao olhar para o corpo nu, a gravidade da obesidade central é determinada pelas medidas da cintura e do quadril. A circunferência absoluta da cintura de 102 centímetros em homens e 88 centímetros em mulheres e a relação cintura-quadril (>0,9 para homens e >0,85 para mulheres)^[1] são usadas como medidas de obesidade central. Um diagnóstico diferencial inclui distinguir a obesidade central da ascite e do inchaço intestinal. Na coorte de 15.000 pessoas que participaram da Pesquisa Nacional de Exames de Saúde e Nutrição (NHANES III), a circunferência da cintura explicou melhor o risco à saúde relacionado à obesidade do que o IMC quando a síndrome metabólica foi considerada uma medida de resultado e essa diferença foi estatisticamente significativa. Em outras palavras, a circunferência excessiva da cintura parece ser mais um fator de risco para a síndrome metabólica do que o IMC.^[82]

Outra medida de obesidade central que demonstrou superioridade em relação ao IMC na previsão do risco de doenças cardiovasculares é o Índice de Obesidade Central (relação cintura/altura), em que uma relação >=0. 5 (ou seja, uma circunferência da cintura de pelo menos metade da altura do indivíduo) é preditiva de risco aumentado.^[83]

Outro diagnóstico de obesidade é a análise da gordura intra-abdominal, que representa o maior risco para a saúde pessoal. O aumento da quantidade de gordura nessa região está relacionado aos níveis mais altos de lipídios e lipoproteínas plasmáticas, conforme estudos mencionados pela revisão de Eric Poehlman (1998).^[4]

Uma aceitação cada vez maior da importância da obesidade central na profissão médica como um indicador de risco à saúde levou a novos desenvolvimentos no diagnóstico da obesidade, como o Índice de Volume Corporal, que mede a obesidade central medindo a forma do corpo de uma pessoa e sua distribuição de peso. O efeito da adiposidade abdominal não ocorre apenas em pessoas obesas, mas também afeta pessoas não obesas e também contribui para a sensibilidade à insulina.

O Índice de Obesidade Central (IOC) é a relação entre a circunferência da cintura e a altura proposta pela primeira vez por Parikh et al. em 2007^[84] como um substituto melhor para a circunferência da cintura amplamente utilizada na definição da síndrome metabólica.^[85] O Painel de Tratamento de Adultos III do Programa Nacional de Educação sobre Colesterol sugeriu o ponto de corte de 102 cm e 88 cm para homens e mulheres como um marcador de obesidade central.^[77] O mesmo foi usado na definição da síndrome metabólica.^[86] Misra et al. sugeriram que esses pontos de corte não são aplicáveis entre os indianos e que os pontos de corte devem ser reduzidos para 90 cm e 80 cm para homens e mulheres.^[87] Vários pontos de corte específicos de raça foram sugeridos por diferentes grupos.^[88] A Federação Internacional de Diabetes definiu a obesidade central com base nesses vários pontos de corte específicos de raça e gênero.^[89] A outra limitação da circunferência da cintura é que o procedimento de medição não foi padronizado e, em crianças, não há, ou há poucos, padrões de comparação ou dados de referência.^[90]

Parikh et al. analisaram as alturas médias de várias raças e sugeriram que, ao usar o ICO, vários pontos de corte específicos de raça e gênero da circunferência da cintura podem ser descartados.^[85] Um ponto de corte do ICO de 0,53 foi sugerido como critério para definir a obesidade central. Parikh et al. testaram ainda uma definição modificada de síndrome metabólica, na qual a circunferência da cintura foi substituída pelo ICO no banco de dados do Pesquisa Nacional de Exames de Saúde e Nutrição (NHANES) e descobriram que a definição modificada era mais específica e sensível.^[85]

Esse parâmetro tem sido usado no estudo da síndrome metabólica^[91][92] e de doenças cardiovasculares.^[93]

A obesidade central em indivíduos com IMC normal é chamada de obesidade de peso normal.

Existem diferenças dependentes do sexo na distribuição regional da gordura.

Os homens são mais suscetíveis ao acúmulo de gordura na parte superior do corpo, provavelmente na barriga, devido às diferenças de hormônios sexuais.^[94] Ao comparar a gordura corporal de homens e mulheres, observa-se que os homens têm quase o dobro de gordura visceral do que as mulheres na pré-menopausa.^[95][96]

Nas mulheres, acredita-se que o estrogênio faz com que a gordura seja armazenada nas nádegas, coxas e quadris.^[97] Quando as mulheres chegam à menopausa e o estrogênio produzido pelos ovários diminui, a gordura migra das nádegas, quadris e coxas para a barriga.^[98][99]

50% dos homens e 70% das mulheres nos Estados Unidos com idade entre 50 e 79 anos agora excedem o limite da circunferência da cintura para obesidade central.^[100]

A obesidade central está positivamente associada ao risco de doença coronariana em homens e mulheres. Foi levantada a hipótese de que as diferenças entre os sexos na distribuição de gordura podem explicar a diferença entre os sexos no risco de doença coronariana.^[101] Mesmo com as diferenças, em qualquer nível de obesidade central medido como circunferência da cintura ou relação cintura/quadril, as taxas de doença coronariana são idênticas em homens e mulheres.^[102]

Uma rotina permanente de exercícios, alimentação saudável e, durante os períodos de sobrepeso, o consumo do mesmo número ou de menos calorias do que o utilizado evitará e ajudará a combater a obesidade.^[103] Um único quilo de gordura rende aproximadamente 3.500 calorias de energia (32.000 kJ de energia por quilograma de gordura), e a perda de peso é obtida pela redução da ingestão de energia^[104] ou pelo aumento do gasto de energia, atingindo assim um equilíbrio negativo. As terapias adjuvantes que podem ser prescritas por um médico são o orlistate ou a sibutramina, embora essa última tenha sido associada ao aumento de eventos cardiovasculares e derrames e tenha sido retirada do mercado nos EUA,^[105] no Reino Unido,^[106] na UE,^[107] na Austrália,^[108] no Canadá,^[109] em Hong Kong,^[110] e na Tailândia.^[111]

Um estudo de 2006 publicado no International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism^[112] sugere que a combinação de exercícios cardiovasculares (aeróbicos) com treinamento de resistência é mais eficaz do que apenas o treinamento cardiovascular para eliminar a gordura abdominal. Um benefício adicional do exercício é que ele reduz o estresse e os níveis de insulina, o que reduz a presença de cortisol, um hormônio que leva a mais depósitos de gordura na barriga e resistência à leptina.^[113]

Como mencionado acima, a gordura abdominal está associada a doenças cardiovasculares, diabetes e câncer. Especificamente, é a camada mais profunda da gordura da barriga (a gordura que não pode ser vista ou agarrada) que apresenta riscos à saúde, pois essas células de gordura "visceral" produzem hormônios que podem afetar a saúde (por exemplo, aumento da resistência à insulina e/ou risco de câncer de mama). O risco aumenta considerando o fato de que elas estão localizadas nas proximidades ou entre órgãos na cavidade abdominal. Por exemplo, a gordura próxima ao fígado é drenada para ele, causando um fígado gorduroso, que é um fator de risco para a resistência à insulina, preparando o terreno para o diabetes tipo 2. Entretanto, a gordura visceral é mais sensível à circulação de catecolaminas.

Na presença de diabetes tipo 2, o médico pode prescrever metformina e tiazolidinedionas (rosiglitazona ou pioglitazona) como medicamentos antidiabéticos em vez de derivados de sulfonilureia. As tiazolidinedionas podem causar um leve ganho de peso, mas diminuem a gordura abdominal "patológica" (gordura visceral) e, portanto, podem ser prescritas para diabéticos com obesidade central.^[114] A tiazolidinediona foi associada à insuficiência cardíaca e ao aumento do risco cardiovascular; portanto, foi retirada do mercado na Europa em 2010.^[115]

Dietas com baixo teor de gordura podem não ser uma intervenção eficaz a longo prazo para a obesidade: como Bacon e Aphramor escreveram, "A maioria dos indivíduos recupera praticamente todo o peso que foi perdido durante o tratamento".^[116] A Women's Health Initiative ("o maior e mais longo ensaio clínico randomizado e controlado de intervenção dietética"^[116]) constatou que a intervenção dietética a longo prazo aumentou a circunferência da cintura tanto do grupo de intervenção quanto do grupo de controle, embora o aumento tenha sido menor no grupo de intervenção. A conclusão foi que o peso médio diminuiu significativamente no grupo de intervenção da linha de base ao ano 1 em 2,2 kg (P<.001) e foi 2,2 kg menor do que a mudança do grupo de controle da linha de base ao ano 1. Essa diferença da linha de base entre os grupos de controle e intervenção diminuiu com o tempo, mas uma diferença significativa no peso foi mantida até o ano 9, o final do estudo.^[117]

Há um equívoco comum de que o exercício pontual (ou seja, exercitar um músculo ou local específico do corpo) queima mais efetivamente a gordura no local desejado, mas esse não é o caso. Os exercícios pontuais são benéficos para a construção de músculos específicos, mas têm pouco ou nenhum efeito sobre a gordura nessa área do corpo ou sobre a distribuição da gordura corporal. A mesma lógica se aplica aos abdominais e à gordura da barriga. Abdominais, sit-ups e outros exercícios abdominais são úteis para desenvolver os músculos abdominais, mas têm pouco efeito, se algum, sobre o tecido adiposo localizado nessa área.^[118]

Um grande depósito de adiposidade central tem recebido muitos nomes de uso comum, incluindo "pneuzinho", "poupança", "pochete" e "barriga de chope".^[119] Vários termos coloquiais usados para se referir à obesidade central e às pessoas que a têm se referem ao consumo de cerveja. Entretanto, há poucas evidências científicas de que os consumidores de cerveja sejam mais propensos à obesidade central, apesar de ser conhecida coloquialmente como "barriga de chope" ou "barriga de cerveja". Um dos poucos estudos realizados sobre o assunto não constatou que os consumidores de cerveja são mais propensos à obesidade central do que os que não bebem ou os que bebem vinho ou destilados.^[120][121] O alcoolismo crônico pode levar à cirrose, cujos sintomas incluem ginecomastia (aumento das mamas) e ascite (líquido abdominal). Esses sintomas podem sugerir o aparecimento de obesidade central.

Pesquisadores de Copenhague examinaram a relação entre as circunferências da cintura e os custos entre 31.840 indivíduos com idade entre 50 e 64 anos e diferentes circunferências da cintura. O estudo mostrou que um aumento de apenas um centímetro a mais acima da cintura normal causava um aumento de 1,25% e 2,08% nos custos de saúde em mulheres e homens, respectivamente. Para colocar isso em perspectiva, uma mulher com uma cintura de 95 cm e sem problemas de saúde subjacentes ou comorbidades pode incorrer em custos econômicos 22%, ou US$ 397, mais altos por ano do que uma mulher com uma circunferência de cintura normal.^[122]

• Ambiente obesogênico
• Obesidade
• Esteatose, também chamada de transformação gordurosa ou lipidose
• Panículo adiposo
• Síndrome metabólica

Referências

1. ↑ ^{a b c d} Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, et al. (2004). «Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study». Lancet. 364 (9438): 937–52. PMID 15364185. doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9. hdl:10983/21615 
2. ↑ ^{a b c} Razay G, Vreugdenhil A, Wilcock G (2006). «Obesity, abdominal obesity and Alzheimer disease». Dementia and Geriatric Cognitive Disorders. 22 (2): 173–6. PMID 16847377. doi:10.1159/000094586 
3. ↑ Anjana M, Sandeep S, Deepa R, Vimaleswaran KS, Farooq S, Mohan V (Dezembro de 2004). «Visceral and central abdominal fat and anthropometry in relation to diabetes in Asian Indians». Diabetes Care. 27 (12): 2948–53. PMID 15562212. doi:10.2337/diacare.27.12.2948 
4. ↑ ^{a b c} Poehlman ET (1998). «Abdominal Obesity: The Metabolic Multi-risk Factor». Coronary Heart Disease. 9 (8): 469–471. doi:10.1097/00019501-199809080-00001 
5. ↑ Misra, A.; Soares, Mario J.; Mohan, Viswanathan; Anoop, Shajith; Abhishek, Vishnu; Vaidya, Ruchi; Pradeepa, Rajendra (2018). «Body fat, metabolic syndrome and hyperglycemia in South Asians». Journal of Diabetes and Its Complications (em inglês). 32 (11): 1068–1075. PMID 30115487. doi:10.1016/j.jdiacomp.2018.08.001 – via PubMed 
6. ↑ Westphal SA (2008). «Obesity, abdominal obesity, and insulin resistance». Clinical Cornerstone. 9 (1): 23–29; discussion 30–1. PMID 19046737. doi:10.1016/S1098-3597(08)60025-3 
7. ↑ Cameron AJ, Zimmet PZ (Abril de 2008). «Expanding evidence for the multiple dangers of epidemic abdominal obesity». Circulation. 117 (13): 1624–6. PMID 18378623. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.775080 
8. ↑ Després JP, Lemieux I (Dezembro de 2006). «Abdominal obesity and metabolic syndrome». Nature. 444 (7121): 881–7. Bibcode:2006Natur.444..881D. PMID 17167477. doi:10.1038/nature05488 
9. ↑ Expert Panel On Detection, Evaluation (Maio de 2001). «Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III)». JAMA. 285 (19): 2486–97. PMID 11368702. doi:10.1001/jama.285.19.2486 
10. ↑ Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI, Smith SC, Lenfant D, for the Conference Participants. Definition of metabolic syndrome: report of the National, Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation. 2004;109:433-438.
11. ↑ «American Heart Association's description of Syndrome X». Americanheart.org. Consultado em 5 de janeiro de 2013 
12. ↑ Mørkedal B, Romundstad PR, Vatten LJ (Junho de 2011). «Informativeness of indices of blood pressure, obesity and serum lipids in relation to ischaemic heart disease mortality: the HUNT-II study». European Journal of Epidemiology. 26 (6): 457–61. PMC 3115050. PMID 21461943. doi:10.1007/s10654-011-9572-7 
13. ↑ Romero-Corral, A. Somers, V. Lopez-Jimenez, F. Korenfeld, Y. Palin, S. Boelaert, K. Boarin, S. Sierra-Johnson, J. Rahim, A. (2008) 3-D Body Scanner, Body Volume Index: A Novel, Reproducible and Automated Anthropometric Tool Associated with Cardiometabolic Biomarkers Obesity A Research Journal 16 (1) 266-P
14. ↑ Ghoshal K, Bhattacharyya M (Fevereiro de 2015). «Adiponectin: Probe of the molecular paradigm associating diabetes and obesity». World Journal of Diabetes. 6 (1): 151–66. PMC 4317307. PMID 25685286. doi:10.4239/wjd.v6.i1.151 
15. ↑ Darabi H, Raeisi A, Kalantarhormozi MR, Ostovar A, Assadi M, Asadipooya K, et al. (Agosto de 2015). «Adiponectin as a Protective Factor Against the Progression Toward Type 2 Diabetes Mellitus in Postmenopausal Women». Medicine. 94 (33): e1347. PMC 4616451. PMID 26287420. doi:10.1097/md.0000000000001347 
16. ↑ Duman BS, Turkoglu C, Gunay D, Cagatay P, Demiroglu C, Buyukdevrim AS (2003). «The interrelationship between insulin secretion and action in type 2 diabetes mellitus with different degrees of obesity: evidence supporting central obesity». Diabetes Butr Metab. 16 (4): 243–250 
17. ↑ Gabriely I, Ma XH, Yang XM, Atzmon G, Rajala MW, Berg AH, et al. (Outubro de 2002). «Removal of visceral fat prevents insulin resistance and glucose intolerance of aging: an adipokine-mediated process?». Diabetes. 51 (10): 2951–8. PMID 12351432. doi:10.2337/diabetes.51.10.2951 
18. ↑ ^{a b} Asensio C, Cettour-Rose P, Theander-Carrillo C, Rohner-Jeanrenaud F, Muzzin P (Maio de 2004). «Changes in glycemia by leptin administration or high- fat feeding in rodent models of obesity/type 2 diabetes suggest a link between resistin expression and control of glucose homeostasis». Endocrinology. 145 (5): 2206–13. PMID 14962997. doi:10.1210/en.2003-1679 
19. ↑ Degawa-Yamauchi M, Bovenkerk JE, Juliar BE, Watson W, Kerr K, Jones R, et al. (Novembro de 2003). «Serum resistin (FIZZ3) protein is increased in obese humans». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 88 (11): 5452–5. PMID 14602788. doi:10.1210/jc.2002-021808 
20. ↑ Lee JH, Bullen JW, Stoyneva VL, Mantzoros CS (Março de 2005). «Circulating resistin in lean, obese, and insulin-resistant mouse models: lack of association with insulinemia and glycemia». American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 288 (3): E625-32. PMID 15522996. doi:10.1152/ajpendo.00184.2004 
21. ↑ Vendrell J, Broch M, Vilarrasa N, Molina A, Gómez JM, Gutiérrez C, et al. (Junho de 2004). «Resistin, adiponectin, ghrelin, leptin, and proinflammatory cytokines: relationships in obesity». Obesity Research. 12 (6): 962–71. PMID 15229336. doi:10.1038/oby.2004.118 
22. ↑ Hirosumi J, Tuncman G, Chang L, Görgün CZ, Uysal KT, Maeda K, et al. (Novembro de 2002). «A central role for JNK in obesity and insulin resistance». Nature. 420 (6913): 333–6. Bibcode:2002Natur.420..333H. PMID 12447443. doi:10.1038/nature01137 
23. ↑ Rajala MW, Qi Y, Patel HR, Takahashi N, Banerjee R, Pajvani UB, et al. (Julho de 2004). «Regulation of resistin expression and circulating levels in obesity, diabetes, and fasting». Diabetes. 53 (7): 1671–9. PMID 15220189. doi:10.2337/diabetes.53.7.1671 
24. ↑ Silha JV, Krsek M, Skrha JV, Sucharda P, Nyomba BL, Murphy LJ (Outubro de 2003). «Plasma resistin, adiponectin and leptin levels in lean and obese subjects: correlations with insulin resistance». European Journal of Endocrinology. 149 (4): 331–5. PMID 14514348. doi:10.1530/eje.0.1490331 
25. ↑ Smith SR, Bai F, Charbonneau C, Janderová L, Argyropoulos G (Julho de 2003). «A promoter genotype and oxidative stress potentially link resistin to human insulin resistance». Diabetes. 52 (7): 1611–8. PMID 12829623. doi:10.2337/diabetes.52.7.1611 
26. ↑ Fujinami A, Obayashi H, Ohta K, Ichimura T, Nishimura M, Matsui H, et al. (Janeiro de 2004). «Enzyme-linked immunosorbent assay for circulating human resistin: resistin concentrations in normal subjects and patients with type 2 diabetes». Clinica Chimica Acta; International Journal of Clinical Chemistry. 339 (1–2): 57–63. PMID 14687894. doi:10.1016/j.cccn.2003.09.009 
27. ↑ McTernan PG, Fisher FM, Valsamakis G, Chetty R, Harte A, McTernan CL, et al. (Dezembro de 2003). «Resistin and type 2 diabetes: regulation of resistin expression by insulin and rosiglitazone and the effects of recombinant resistin on lipid and glucose metabolism in human differentiated adipocytes». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 88 (12): 6098–106. PMID 14671216. doi:10.1210/jc.2003-030898 
28. ↑ Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ, Banerjee RR, Wright CM, et al. (Janeiro de 2001). «The hormone resistin links obesity to diabetes». Nature. 409 (6818): 307–12. Bibcode:2001Natur.409..307S. PMID 11201732. doi:10.1038/35053000 
29. ↑ LiPuma JJ, Spilker T, Coenye T, Gonzalez CF (Junho de 2002). «An epidemic Burkholderia cepacia complex strain identified in soil». Lancet. 359 (9322): 2002–3. PMID 12076559. doi:10.1016/S0140-6736(02)08836-0 
30. ↑ McTernan PG, McTernan CL, Chetty R, Jenner K, Fisher FM, Lauer MN, et al. (Maio de 2002). «Increased resistin gene and protein expression in human abdominal adipose tissue». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 87 (5). 2407 páginas. PMID 11994397. doi:10.1210/jc.87.5.2407 
31. ↑ Valsamakis G, McTernan PG, Chetty R, Al Daghri N, Field A, Hanif W, et al. (Abril de 2004). «Modest weight loss and reduction in waist circumference after medical treatment are associated with favorable changes in serum adipocytokines». Metabolism. 53 (4): 430–4. PMID 15045687. doi:10.1016/j.metabol.2003.11.022 
32. ↑ Mohanan S, Tapp H, McWilliams A, Dulin M (Novembro de 2014). «Obesity and asthma: pathophysiology and implications for diagnosis and management in primary care». Experimental Biology and Medicine. 239 (11): 1531–40. PMC 4230977. PMID 24719380. doi:10.1177/1535370214525302 
33. ↑ Shore SA, Johnston RA (Abril de 2006). «Obesity and asthma». Pharmacology & Therapeutics. 110 (1): 83–102. PMID 16297979. doi:10.1016/j.pharmthera.2005.10.002 
34. ↑ Thomson CC, Clark S, Camargo CA (Setembro de 2003). «Body mass index and asthma severity among adults presenting to the emergency department». Chest. 124 (3): 795–802. PMID 12970000. doi:10.1378/chest.124.3.795 
35. ↑ Debette S, Beiser A, Hoffmann U, Decarli C, O'Donnell CJ, Massaro JM, et al. (Agosto de 2010). «Visceral fat is associated with lower brain volume in healthy middle-aged adults». Annals of Neurology. 68 (2): 136–44. PMC 2933649. PMID 20695006. doi:10.1002/ana.22062 
36. ↑ «'Beer belly' link to Alzheimer's». BBC News. 20 de maio de 2010 
37. ↑ Mitchell S (26 de março de 2008). «Bulging belly now could mean dementia later». NBC News. Consultado em 5 de janeiro de 2013 
38. ↑ ^{a b} Bujalska IJ, Kumar S, Stewart PM (Abril de 1997). «Does central obesity reflect "Cushing's disease of the omentum"?». Lancet. 349 (9060): 1210–3. PMID 9130942. doi:10.1016/S0140-6736(96)11222-8 
39. ↑ Lukács, Anita; Horváth, Edina; Máté, Zsuzsanna; Szabó, Andrea; Virág, Katalin; Papp, Magor; Sándor, János; Ádány, Róza; Paulik, Edit (15 de novembro de 2019). «Abdominal obesity increases metabolic risk factors in non-obese adults: a Hungarian cross-sectional study». BMC Public Health. 19 (1). 1533 páginas. ISSN 1471-2458. PMC 6858760. PMID 31730482. doi:10.1186/s12889-019-7839-1 
40. ↑ ^{a b} Ghroubi S, Elleuch H, Guermazi M, Kaffel N, Feki H, Abid M, et al. (Novembro de 2007). «[Abdominal obesity and knee ostheoarthritis]». Annales de Réadaptation et de Médecine Physique. 50 (8): 661–6. PMID 17445932. doi:10.1016/j.annrmp.2007.03.005 
41. ↑ Dolan, Eric W. (4 de junho de 2023). «New research indicates visceral fat has a profoundly negative effect on cognitive abilities». PsyPost (em inglês). Consultado em 4 de junho de 2023 
42. ↑ Stanhope KL, Havel PJ (Março de 2010). «Fructose consumption: recent results and their potential implications». Annals of the New York Academy of Sciences. 1190 (1): 15–24. Bibcode:2010NYASA1190...15S. PMC 3075927. PMID 20388133. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05266.x 
43. ↑ Elliott SS, Keim NL, Stern JS, Teff K, Havel PJ (Novembro de 2002). «Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome». The American Journal of Clinical Nutrition. 76 (5): 911–22. PMID 12399260. doi:10.1093/ajcn/76.5.911 
44. ↑ Perez-Pozo SE, Schold J, Nakagawa T, Sánchez-Lozada LG, Johnson RJ, Lillo JL (Março de 2010). «Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response». International Journal of Obesity. 34 (3): 454–61. PMID 20029377. doi:10.1038/ijo.2009.259 
45. ↑ Choi ME (Março de 2009). «The not-so-sweet side of fructose». Journal of the American Society of Nephrology. 3. 20 (3): 457–9. PMID 19244571. doi:10.1681/asn.2009010104 
46. ↑ «Fructose sugar makes maturing human fat cells fatter, less insulin-sensitive, study finds». ScienceDaily (em inglês). Consultado em 8 de março de 2021 
47. ↑ Koh-Banerjee P, Chu NF, Spiegelman D, Rosner B, Colditz G, Willett W, Rimm E (Outubro de 2003). «Prospective study of the association of changes in dietary intake, physical activity, alcohol consumption, and smoking with 9-y gain in waist circumference among 16 587 US men». The American Journal of Clinical Nutrition. 78 (4): 719–27. PMID 14522729. doi:10.1093/ajcn/78.4.719 
48. ↑ Bendsen NT, Chabanova E, Thomsen HS, Larsen TM, Newman JW, Stender S, et al. (Janeiro de 2011). «Effect of trans fatty acid intake on abdominal and liver fat deposition and blood lipids: a randomized trial in overweight postmenopausal women». Nutrition & Diabetes. 1 (1): e4. PMC 3302130. PMID 23154296. doi:10.1038/nutd.2010.4 
49. ↑ Micha R, Mozaffarian D (1 de Setembro de 2008). «Trans fatty acids: effects on cardiometabolic health and implications for policy». Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids. 79 (3–5): 147–52. PMC 2639783. PMID 18996687. doi:10.1016/j.plefa.2008.09.008 
50. ↑ Kavanagh K, Jones KL, Sawyer J, Kelley K, Carr JJ, Wagner JD, Rudel LL (Julho de 2007). «Trans fat diet induces abdominal obesity and changes in insulin sensitivity in monkeys». Obesity. 15 (7): 1675–84. PMID 17636085. doi:10.1038/oby.2007.200 
51. ↑ Vergnaud AC, Norat T, Romaguera D, Mouw T, May AM, Travier N, et al. (agosto de 2010). «Meat consumption and prospective weight change in participants of the EPIC-PANACEA study». The American Journal of Clinical Nutrition. 92 (2): 398–407. PMID 20592131. doi:10.3945/ajcn.2009.28713 
52. ↑ Vergnaud AC, Norat T, Romaguera D, Peeters PH (1 de novembro de 2010). «Reply to A Astrup et al». The American Journal of Clinical Nutrition. 92 (5): 1275–1276. ISSN 0002-9165. doi:10.3945/ajcn.110.000786 
53. ↑ Hosseini-Esfahani F, Mirmiran P, Koochakpoor G, Daneshpour MS, Guity K, Azizi F (Maio de 2017). «Some dietary factors can modulate the effect of the zinc transporters 8 polymorphism on the risk of metabolic syndrome». Scientific Reports. 7 (1). 1649 páginas. Bibcode:2017NatSR...7.1649H. PMC 5431973. PMID 28490771. doi:10.1038/s41598-017-01762-9 
54. ↑ Noreen EE, Sass MJ, Crowe ML, Pabon VA, Brandauer J, Averill LK (Outubro de 2010). «Effects of supplemental fish oil on resting metabolic rate, body composition, and salivary cortisol in healthy adults». Journal of the International Society of Sports Nutrition. 7. 31 páginas. PMC 2958879. PMID 20932294. doi:10.1186/1550-2783-7-31 
55. ↑ Sites CK, Cooper BC, Toth MJ, Gastaldelli A, Arabshahi A, Barnes S (Dezembro de 2007). «Effect of a daily supplement of soy protein on body composition and insulin secretion in postmenopausal women». Fertility and Sterility. 88 (6): 1609–17. PMC 2200634. PMID 17412329. doi:10.1016/j.fertnstert.2007.01.061 
56. ↑ Bakhtiari A, Yassin Z, Hanachi P, Rahmat A, Ahmad Z, Sajadi P, Shojaei S (30 de abril de 2012). «Effects of Soy on Body Composition: A 12-Week Randomized Controlled Trial among Iranian Elderly Women with Metabolic Syndrome». Iranian Journal of Public Health. 41 (4): 9–18. PMC 3481610. PMID 23113160 
57. ↑ Monteiro, Carlos Augusto; Cannon, Geoffrey; Moubarac, Jean-Claude; Levy, Renata Bertazzi; Louzada, Maria Laura C.; Jaime, Patrícia Constante (Janeiro de 2018). «The UN Decade of Nutrition, the NOVA food classification and the trouble with ultra-processing». Public Health Nutrition (em inglês). 21 (1): 5–17. ISSN 1368-9800. PMID 28322183. doi:10.1017/S1368980017000234 
58. ↑ «Processed foods highly correlated with obesity epidemic in the US». ScienceDaily (em inglês). Consultado em 8 de março de 2021 
59. ↑ Nardocci, Milena; Leclerc, Bernard-Simon; Louzada, Maria-Laura; Monteiro, Carlos Augusto; Batal, Malek; Moubarac, Jean-Claude (20 de Setembro de 2018). «Consumption of ultra-processed foods and obesity in Canada». Canadian Journal of Public Health. 110 (1): 4–14. ISSN 0008-4263. PMC 6964616. PMID 30238324. doi:10.17269/s41997-018-0130-x 
60. ↑ Organization, Pan American Health (17 de junho de 2019). Ultra-processed food and drink products in Latin America: Sales, sources, nutrient profiles, and policy implications (em inglês). [S.l.: s.n.] ISBN 978-92-75-12032-3. Consultado em 15 de março de 2021 
61. ↑ Machado PP, Steele EM, Levy RB, da Costa Louzada ML, Rangan A, Woods J, et al. (Dezembro de 2020). «Ultra-processed food consumption and obesity in the Australian adult population». Nutrition & Diabetes. 10 (1). 39 páginas. PMC 7719194. PMID 33279939. doi:10.1038/s41387-020-00141-0 
62. ↑ Rauber F, Steele EM, Louzada ML, Millett C, Monteiro CA, Levy RB (1 de maio de 2020). «Ultra-processed food consumption and indicators of obesity in the United Kingdom population (2008-2016)». PLOS ONE. 15 (5): e0232676. Bibcode:2020PLoSO..1532676R. PMC 7194406. PMID 32357191. doi:10.1371/journal.pone.0232676 
63. ↑ Beslay M, Srour B, Méjean C, Allès B, Fiolet T, Debras C, et al. (agosto de 2020). «Ultra-processed food intake in association with BMI change and risk of overweight and obesity: A prospective analysis of the French NutriNet-Santé cohort». PLOS Medicine. 17 (8): e1003256. PMC 7451582. PMID 32853224. doi:10.1371/journal.pmed.1003256 
64. ↑ Sandoval-Insausti H, Jiménez-Onsurbe M, Donat-Vargas C, Rey-García J, Banegas JR, Rodríguez-Artalejo F, Guallar-Castillón P (agosto de 2020). «Ultra-Processed Food Consumption Is Associated with Abdominal Obesity: A Prospective Cohort Study in Older Adults». Nutrients. 12 (8): 2368. PMC 7468731. PMID 32784758. doi:10.3390/nu12082368 
65. ↑ Juul, Filippa; Hemmingsson, Erik (Dezembro de 2015). «Trends in consumption of ultra-processed foods and obesity in Sweden between 1960 and 2010». Public Health Nutrition. 18 (17): 3096–3107. ISSN 1475-2727. PMID 25804833. doi:10.1017/S1368980015000506 
66. ↑ Sung, Hyuni; Park, Ji Min; Oh, Se Uk; Ha, Kyungho; Joung, Hyojee (Fevereiro de 2021). «Consumption of Ultra-Processed Foods Increases the Likelihood of Having Obesity in Korean Women». Nutrients (em inglês). 13 (2). 698 páginas. PMC 7926298. PMID 33671557. doi:10.3390/nu13020698 
67. ↑ Li, Ming; Shi, Zumin (Agosto de 2021). «Ultra-Processed Food Consumption Associated with Overweight/Obesity among Chinese Adults—Results from China Health and Nutrition Survey 1997–2011». Nutrients (em inglês). 13 (8). 2796 páginas. PMC 8399660. PMID 34444957. doi:10.3390/nu13082796 
68. ↑ Reardon, Thomas; Tschirley, David; Liverpool-Tasie, Lenis Saweda O.; Awokuse, Titus; Fanzo, Jessica; Minten, Bart; Vos, Rob; Dolislager, Michael; Sauer, Christine; Dhar, Rahul; Vargas, Carolina (1 de março de 2021). «The processed food revolution in African food systems and the double burden of malnutrition». Global Food Security (em inglês). 28. 100466 páginas. ISSN 2211-9124. PMC 8049356. PMID 33868911. doi:10.1016/j.gfs.2020.100466 
69. ↑ Cuthbertson D, Smith K, Babraj J, Leese G, Waddell T, Atherton P, et al. (Março de 2005). «Anabolic signaling deficits underlie amino acid resistance of wasting, aging muscle». FASEB Journal. 19 (3): 422–4. PMID 15596483. doi:10.1096/fj.04-2640fje 
70. ↑ Loenneke JP, Wilson JM, Manninen AH, Wray ME, Barnes JT, Pujol TJ (Janeiro de 2012). «Quality protein intake is inversely related with abdominal fat». Nutrition & Metabolism. 9 (1). 5 páginas. PMC 3284412. PMID 22284338. doi:10.1186/1743-7075-9-5 
71. ↑ President and fellows of Harvard College. (2006). Abnormal obesity and your health. Acesso em http://www.health.harvard.edu/fhg/updates/abdominal-obesity-and-your-health.shtml Arquivado em 2013-03-15 no Wayback Machine
72. ↑ Schröder H, Morales-Molina JA, Bermejo S, Barral D, Mándoli ES, Grau M, et al. (Outubro de 2007). «Relationship of abdominal obesity with alcohol consumption at population scale» (PDF). European Journal of Nutrition. 46 (7): 369–76. PMID 17885722. doi:10.1007/s00394-007-0674-7 
73. ↑ Bendsen NT, Christensen R, Bartels EM, Kok FJ, Sierksma A, Raben A, Astrup A (Fevereiro de 2013). «Is beer consumption related to measures of abdominal and general obesity? A systematic review and meta-analysis». Nutrition Reviews. 71 (2): 67–87. PMID 23356635. doi:10.1111/j.1753-4887.2012.00548.x 
74. ↑ Carey D.G.P. (1998). Abdominal Obesity. Current Opinion in Lipidology. (pp. 35-40). Vol. 9, No 1. Acessado em 9 de abril de 2012.
75. ↑ Després J (2006). «Abdominal obesity: the most prevalent cause of the metabolic syndrome and related cardiometabolic risk». European Heart Journal. 8 (Supplements): B4–B12. doi:10.1093/eurheartj/sul002 
76. ↑ Heindel J (2011). «The Obesogen Hypothesis of Obesity: Overview and Human Evidence». Obesity Before Birth. Endocrine Updates. Col: 4. 30. [S.l.]: Springer. pp. 355–365. ISBN 978-1-4419-7033-6. doi:10.1007/978-1-4419-7034-3_17 
77. ↑ ^{a b} National Cholesterol Education Program (2002). Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (ATP III Final Report). [S.l.]: National Institutes of Health. p. II–17. Consultado em 14 de maio de 2011. Cópia arquivada em 24 de maio de 2005 
78. ↑ Iribarren C, Darbinian JA, Lo JC, Fireman BH, Go AS (Dezembro de 2006). «Value of the sagittal abdominal diameter in coronary heart disease risk assessment: cohort study in a large, multiethnic population». American Journal of Epidemiology. 164 (12): 1150–9. PMID 17041127. doi:10.1093/aje/kwj341 
79. ↑ U.S. Preventive Services Task Force Evidence Syntheses (2000). HSTAT: Guide to Clinical Preventive Services, 3rd Edition: Recommendations and Systematic Evidence Reviews, Guide to Community Preventive Services. [S.l.: s.n.] Consultado em 29 de agosto de 2017. Cópia arquivada em 4 de julho de 2009 
80. ↑ Abdominal obesity and your health. (2006). Acesso em http://www.health.harvard.edu/fhg/updates/abdominal-obesity-and-your-health.shtml Arquivado em 2013-03-15 no Wayback Machine
81. ↑ «Abdominal obesity and your health». Health.harvard.edu. Consultado em 5 de janeiro de 2013. Cópia arquivada em 15 de março de 2013 
82. ↑ Smith SC, Haslam D (Janeiro de 2007). «Abdominal obesity, waist circumference and cardio-metabolic risk: awareness among primary care physicians, the general population and patients at risk--the Shape of the Nations survey». Current Medical Research and Opinion. 23 (1): 29–47. PMID 17261236. doi:10.1185/030079906X159489 
83. ↑ Knowles KM, Paiva LL, Sanchez SE, Revilla L, Lopez T, Yasuda MB, et al. (Janeiro de 2011). «Waist Circumference, Body Mass Index, and Other Measures of Adiposity in Predicting Cardiovascular Disease Risk Factors among Peruvian Adults». International Journal of Hypertension. 2011. 931402 páginas. PMC 3034939. PMID 21331161. doi:10.4061/2011/931402 
84. ↑ Méthot J, Houle J, Poirier P (Maio de 2010). «Obesity: how to define central adiposity?». Expert Review of Cardiovascular Therapy. 8 (5): 639–44. PMID 20450297. doi:10.1586/erc.10.38 
85. ↑ ^{a b c} Parikh RM, Joshi SR, Pandia K (Dezembro de 2009). «Index of central obesity is better than waist circumference in defining metabolic syndrome». Metabolic Syndrome and Related Disorders. 7 (6): 525–7. PMID 19558273. doi:10.1089/met.2008.0102 
86. ↑ National Cholesterol Education Program (2002). Third Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (ATP III Final Report). [S.l.]: National Institutes of Health. p. II–27. Consultado em 14 de maio de 2011. Cópia arquivada em 24 de maio de 2005 
87. ↑ Misra A, Wasir JS, Vikram NK, Pandey RM, Kumar P (Junho de 2010). «Cutoffs of abdominal adipose tissue compartments as measured by magnetic resonance imaging for detection of cardiovascular risk factors in apparently healthy adult Asian Indians in North India». Metabolic Syndrome and Related Disorders. 8 (3): 243–7. PMID 20156066. doi:10.1089/met.2009.0046 
88. ↑ Boston, 677 Huntington Avenue; Ma 02115 +1495‑1000 (21 de outubro de 2012). «Abdominal Obesity Measurement Guidelines for Different Ethnic Groups». Obesity Prevention Source (em inglês). Consultado em 31 de março de 2021 
89. ↑ Alberti KG, Zimmet P, Shaw J (2005). «The metabolic syndrome--a new worldwide definition». Lancet. 366 (9491): 1059–62. PMID 16182882. doi:10.1016/S0140-6736(05)67402-8 
90. ↑ Boston, 677 Huntington Avenue; Ma 02115 +1495‑1000 (21 de outubro de 2012). «Measuring Obesity». Obesity Prevention Source (em inglês). Consultado em 31 de março de 2021 
91. ↑ Joshi PP (Março de 2008). «Is waist to height ratio a better and more practical measure of obesity to assess cardiovascular or diabetes risk in indians?». The Journal of the Association of Physicians of India. 56: 202–3; author reply 203–4. PMID 18700281. Consultado em 4 de junho de 2011. Cópia arquivada em 11 de outubro de 2017 
92. ↑ Veigas NM, Dharmalingam, Marcus SR (2011). «Oxidative Stress in Obesity and Metabolic Syndrome in Asian Indians». Journal of Medical Biochemistry. 30 (2): 115–20. doi:10.2478/v10011-011-0006-6 
93. ↑ Gupta R, Rastogi P, Sarna M, Gupta VP, Sharma SK, Kothari K (Setembro de 2007). «Body-mass index, waist-size, waist–hip ratio and cardiovascular risk factors in urban subejcts [sic]». The Journal of the Association of Physicians of India. 55: 621–7. PMID 18051732. Consultado em 4 de junho de 2011. Cópia arquivada em 12 de outubro de 2017 
94. ↑ Elbers JM, Asscheman H, Seidell JC, Gooren LJ (Fevereiro de 1999). «Effects of sex steroid hormones on regional fat depots as assessed by magnetic resonance imaging in transsexuals». The American Journal of Physiology. 276 (2): E317-25. PMID 9950792. doi:10.1152/ajpendo.1999.276.2.E317 
95. ↑ Lemieux S, Prud'homme D, Bouchard C, Tremblay A, Després JP (Outubro de 1993). «Sex differences in the relation of visceral adipose tissue accumulation to total body fatness». The American Journal of Clinical Nutrition. 58 (4): 463–7. PMID 8379501. doi:10.1093/ajcn/58.4.463 
96. ↑ Carey DG, Campbell LV, Chisholm DJ (1996). «Is visceral fat (intra-abdominal and hepatic) a major determinant of gender differences in insulin resistance and dyslipidaemia?». Diabetes. 45: 110A 
97. ↑ Andersen BL, Legrand J (1991). «Body Image for Women: Conceptualization, Assessment, and a Test of its Importance to Sexual Dysfunction and Medical Illness». Journal of Sex Research. 28 (3): 457–477. PMC 3065017. PMID 21451731. doi:10.1080/00224499109551619 
98. ↑ [1] Arquivado em 2007-10-24 no Wayback Machine
99. ↑ «Abdominal fat and what to do about it. Visceral fat more of a health concern than subcutaneous fat». Harvard Health Publications. Health.harvard.edu. Consultado em 5 de janeiro de 2013. Cópia arquivada em 28 de setembro de 2011 
100. ↑ [Li C, Ford ES, McGuire LC, Mokdad AH. Increasing trends in waist circumference and abdominal obesity among US adults. Obesity (Silver Spring) 2007;15 (1) 216- 224]
101. ↑ Wingard DL (Maio de 1990). «Sex differences and coronary heart disease. A case of comparing apples and pears?». Circulation. 81 (5): 1710–2. PMID 2331775. doi:10.1161/01.cir.81.5.1710 
102. ↑ Barrett-Connor E (Janeiro de 1997). «Sex differences in coronary heart disease. Why are women so superior? The 1995 Ancel Keys Lecture». Circulation. 95 (1): 252–64. PMID 8994444. doi:10.1161/01.cir.95.1.252 
103. ↑ «Even a Little Exercise Fights Obesity». Webmd.com. 6 de novembro de 2009. Consultado em 5 de janeiro de 2013 
104. ↑ «Weight Management». Washington.edu. 26 de novembro de 2012. Consultado em 5 de janeiro de 2013. Cópia arquivada em 9 de fevereiro de 2013 
105. ↑ Rockoff JD, Dooren JC (8 de outubro de 2010). «Abbott Pulls Diet Drug Meridia Off US Shelves». The Wall Street Journal. Consultado em 8 de outubro de 2010. Cópia arquivada em 11 de outubro de 2010 
106. ↑ «Top obesity drug sibutramine being suspended». BBC News. 22 de janeiro de 2010. Consultado em 22 de janeiro de 2010. Cópia arquivada em 25 de janeiro de 2010 
107. ↑ (em alemão) Sibutramin-Vertrieb in der Europäischen Union ausgesetzt [2] Arquivado em 2012-07-19 na Archive.today. Abbott Laboratories in Germany. Press release 2010-01-21. Recuperado em 2010-01-27Acesso em 2010-01-27
108. ↑ «Sibutramine (brand name Reductil) Information - Australia». Abbott Laboratories. 2010. Consultado em 8 de outubro de 2010. Cópia arquivada em 14 de outubro de 2010 
109. ↑ «Health Canada Endorsed Important Safety Information on MERIDIA (Sibutramine Hydrochloride Monohydrate): Subject: Voluntary withdrawal of Meridia (sibutramine) capsules from the Canadian market». Hc-sc.gc.ca. 14 de outubro de 2010. Consultado em 5 de janeiro de 2013 
110. ↑ «De-registration of pharmaceutical products containing sibutramine» (Nota de imprensa). info.gov in Hong Kong. 2 de novembro de 2010. Consultado em 8 de novembro de 2010 
111. ↑ «Thai FDA reveals voluntary withdrawal of sibutramine from the Thai market» (PDF) (Nota de imprensa). Food and Drug Administration of Thailand. 20 de outubro de 2010. Consultado em 22 de dezembro de 2010. Cópia arquivada (PDF) em 11 de Maio de 2011 
112. ↑ Arciero PJ, Gentile CL, Martin-Pressman R, Ormsbee MJ, Everett M, Zwicky L, Steele CA (Agosto de 2006). «Increased dietary protein and combined high intensity aerobic and resistance exercise improves body fat distribution and cardiovascular risk factors». International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. 16 (4): 373–92. CiteSeerX 10.1.1.517.3533. PMID 17136940. doi:10.1123/ijsnem.16.4.373 
113. ↑ Kelley GA, Kelley KS, Roberts S, Haskell W (2012). «Combined effects of aerobic exercise and diet on lipids and lipoproteins in overweight and obese adults: a meta-analysis». Journal of Obesity. 2012. 985902 páginas. PMC 3317197. PMID 22523670. doi:10.1155/2012/985902 
114. ↑ Fonseca V (Dezembro de 2003). «Effect of thiazolidinediones on body weight in patients with diabetes mellitus». The American Journal of Medicine. 115 Suppl 8A (8): 42S–48S. PMID 14678865. doi:10.1016/j.amjmed.2003.09.005 
115. ↑ 23/09/2010 European Medicines Agency recommends suspension of Avandia, Avandamet and Avaglim http://www.ema.europa.eu/ema/index.jsp?curl=pages/news_and_events/news/2010/09/news_detail_001119.jsp&mid=WC0b01ac058004d5c1
116. ↑ ^{a b} Bacon L, Aphramor L (Janeiro de 2011). «Weight science: evaluating the evidence for a paradigm shift». Nutrition Journal. 10 (9). 9 páginas. PMC 3041737. PMID 21261939. doi:10.1186/1475-2891-10-9 
117. ↑ Howard BV, Manson JE, Stefanick ML, Beresford SA, Frank G, Jones B, et al. (Janeiro de 2006). «Low-fat dietary pattern and weight change over 7 years: the Women's Health Initiative Dietary Modification Trial». JAMA. 295 (1): 39–49. PMID 16391215. doi:10.1001/jama.295.1.39 
118. ↑ Jensen M (19 de janeiro de 2007). «Belly fat in men: What you need to know». Mayoclinic.com. Consultado em 7 de abril de 2008. Cópia arquivada em 23 de março de 2008. Os sit-ups deixarão seus músculos abdominais mais fortes, com certeza. E, ao fortalecer os músculos abdominais, você poderá parecer mais magro, pois conseguirá conter melhor a gordura da barriga. Mas o fortalecimento dos músculos abdominais por si só não reduzirá especificamente a gordura da barriga. 
119. ↑
     • «spare tire». Merriam-Webster. Consultado em 2 de agosto de 2021 
     • «paunch». Merriam-Webster. Consultado em 2 de agosto de 2021 
     • «potbelly». Merriam-Webster. Consultado em 2 de agosto de 2021 
120. ↑ Bobak M, Skodova Z, Marmot M (Outubro de 2003). «Beer and obesity: a cross-sectional study». European Journal of Clinical Nutrition. 57 (10): 1250–3. PMID 14506485. doi:10.1038/sj.ejcn.1601678 
121. ↑ Staff writer (12 de outubro de 2003). «Why the beer belly may be a myth». BBC News 
122. ↑ "Economic costs of abdominal obesity"; Højgaard, Betina and Olsen, Kim Rose and Søgaard, Jes and Sørensen, Thorkild I A and Gyrd-Hansen, Dorte; Obesity facts, ISSN 1662-4025, 2008, Volume 1, Edição 3, pp. 146–154.

Leitura adicional

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• Griesemer RL (25 de julho de 2008). Index of Central Obesity as a Parameter to Evaluate Metabolic Syndrome for White, Black, and Hispanic Adults in the United States (Master's thesis). Public Health Theses, Georgia State University. doi:10.57709/1062268 
• Lee K, Song YM, Sung J (Abril de 2008). «Which obesity indicators are better predictors of metabolic risk?: healthy twin study». Obesity. 16 (4): 834–40. PMID 18239595. doi:10.1038/oby.2007.109 
• Shao J, Yu L, Shen X, Li D, Wang K (Novembro de 2010). «Waist-to-height ratio, an optimal predictor for obesity and metabolic syndrome in Chinese adults». The Journal of Nutrition, Health & Aging. 14 (9): 782–5. PMID 21085910. doi:10.1007/s12603-010-0106-x 

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