HLA-G

Antígeno Leucocitário Humano G (HLA-G) (em inglês Human leukocyte antigen G) é uma das móleculas de MHC classe I não envolvidas na apresentação de antígenos, junto com HLA-E e HLA-F.^[1] Localizado no braço curto do cromossomo 6^[2] o HLA-G possui uma baixo polimorfismo (apenas 68 alelos), se compararmos com as moléculas de MHC-I clássicas como HLA-A que possui 5 018 alelos, HLA-B com 6 096 e HLA-C com 4 852 polimorfismos.^[3] Essa baixa diversidade indica que o HLA-G não participa do processo de ativação dos linfócitos T CD8+, mas sim da imunorregulação principalmente de células NK. Em estados fisiológicos expresso em tecidos da placenta, timo, pâncreas e algumas vênulas.^[4]

O HLA-G se assemelha estruturalmente as moléculas de MHC-I, formado a partir de três cadeias α unidas por ligações dissulfeto e estabilizada pela união não covalente da β2 microglobulina. Sua expressão é feita tanto na forma de receptor de membrana, quanto solúvel. Existem 7 isoformas da proteína, todas geradas a partir do splicing alternativo do gene HLA-G. As isoformas HLA-G1 a -G4 possuem caudas citoplasmáticas que ancoram na superfície celular já as isoformas -G5 a -G7 não traduzem essa região sendo liberados diretamente na forma solúvel.^[5]

Referências

1. ↑ Xavier, Ricardo Machado; Chies, José Artur Bogo; Veit, Tiago Degani; Brenol, Claiton Viegas (2012). «O papel do gene e da molécula HLA-G na expressão clínica das doenças reumatológicas». Revista Brasileira de Reumatologia. 52 (1): 82–91. ISSN 0482-5004. doi:10.1590/S0482-50042012000100009 
2. ↑ «HLA-G major histocompatibility complex, class I, G [Homo sapiens (human)] - Gene - NCBI». www.ncbi.nlm.nih.gov. Consultado em 24 de abril de 2019 
3. ↑ «HLA Nomenclature @ hla.alleles.org». hla.alleles.org. Consultado em 24 de abril de 2019 
4. ↑ «HLA-G (major histocompatibility complex, class I, G)». atlasgeneticsoncology.org. Consultado em 24 de abril de 2019 
5. ↑ Pistoia, Vito; Morandi, Fabio; Wang, Xinhui; Ferrone, Soldano (2007). «Soluble HLA-G: Are They Clinically Relevant?». Seminars in cancer biology. 17 (6): 469–479. ISSN 1044-579X. PMC 2200630. PMID 17825579. doi:10.1016/j.semcancer.2007.07.004 

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