Curare

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Curare é um nome comum a vários compostos orgânicos venenosos conhecidos como venenos de flecha, extraídos de plantas da América do Sul. Possuem intensa e letal ação paralisante,^[1] embora sejam utilizados medicinalmente como relaxante muscular.

Seus principais representantes são plantas dos gêneros Chondrodendron e Strychnos, da qual um dos subprodutos é a estricnina. Este age como bloqueador nicotínico na placa motora que localiza-se na fenda sináptica imediatamente oposta ao axônio terminal pré-sináptico.

As três principais famílias de curare são:

• Tubocurare: também conhecida como "tubo" ou "curare bambu",^[2] devido ao seu formato de tubos de bambu oco. Sua principal toxina é a D-tubocurarina. É um alcalóide mono-quaternário e derivado da isoquinolina.
• Calebas curare: também conhecida como "curare cabaça" (gourd curare em inglês) em classificações britânicas antigas, devido ao seu formato de cabaça oca. Suas principais toxinas são o alcurônio (alloferine) e a toxiferina.
• Pot curare: tem esse nome por ser embalada em potes (tradução do termo inglês pot) de terracota. Suas principais toxinas são a protocurarina, protocurina e protocuridina.

Dessas três famílias, algumas fórmulas pertencentes à calebas curare são as mais tóxicas, apresentando valores LD₅₀.

É importante lembrar que o Curare não é um anestésico. O uso do Curare como anestesico é letal. O curare é um bloqueador dos receptores da acetilcolina.

A primeira referência escrita que existe sobre o curare aparece nas cartas do historiador e médico italiano Pietro Martire d'Anghiera (1457 - 1526). Essas cartas foram impressas parcialmente em 1504, 1507 e 1508. A obra completa de d'Anghiera, publicada em 1516 com o nome De Orbe Novo, relata que um soldado havia sido mortalmente ferido por flechas envenenadas pelos índios durante uma expedição ao Novo Mundo.^[3] Entre as tribos da amazônia brasileira que utilizam o curare, com algumas variações do modo de preparo encontram-se os Ticunas e Macus^[4]

O curare é um veneno que foi utilizado pelos nativos das Américas, nas flechas de zarabatana, bem como nas atiradas por arco. Era usado sòmente na caça, nunca na guerra.^[5]

O curare imobilizava imediatamente o animal, uma vez que a reação ocorria nos músculos do pescoço, a seguir nos musculos da nuca e depois nos dos membros. Posteriormente atingia o diafragma e os músculos cardíacos e a morte era por asfixia. A carne do animal morto podia ser ingerida sem problemas, uma vez que o veneno não fazia nenhum efeito no sistema digestivo.^[6]

Para produção do curare, o veneno usado nas flechas da zarabatana, casca de uirari era raspada, secada e cozida em fogo lento por dois ou três dias, formando um xarope. Este era filtrado, colocado em vasilhames e deixado para secar ao sol e depois acondicionado em potes de barro ou tubos de taboca. Com o tempo chegava a ficar bem endurecido, mas era facilmente dissolvido em água.^[7]

A índia mais velha da aldeia era a responsável pela produção do curare, pois, durante o seu preparo geralmente a pessoa morria devido às emanações dos vapores venenosos durante o cozimento. Era então substituída pela segunda mais velha e assim por diante, até que o curare estivesse pronto. Não havia recusa de se exercer esta mortal função por parte da velha e nem seus maridos ou filhos faziam qualquer coisa para tentar impedi-la. Simplesmente fazia parte da cultura indígena.^[8] Os Maku do Brasil e Colômbia preparavam o curare raspando caules e raízes de plantas pertencentes ao gênero Strychnos spp. As raspas eram colocadas em um funil de folhas de arumã (planta da Família Marantaceae) e sobre elas água era derramada lentamente. Uma panela de barro cozido recebia o líquido avermelhado contendo os alcalóides. Em seguida a panela era colocada sobre fogo lento por dois ou três dias até formar um líquido com a consistência de xarope e de coloração escura. Este era colocado em pequenos potes de cerâmica, onde se solidificava se ali ficasse por muito tempo. Para usá-lo, acrescentava-se água morna para diluí-lo.^[9] Os Maku abatiam aves e macacos em copas de árvores a quarenta metros de altura.^[10]

Os Kachúyana do Amapá faziam o curare com o tubérculo do cipó-kamáni. Após ser limpo e ficar de molho por dois ou três dias nas águas do igarapé, o tubérculo tinha sua casca removida e a entrecasca, que contém o veneno, era raspada e guardada para futuro uso. Na lua certa o preparador levava a raspa para a casa onde o veneno seria preparado e de lá não saia até que ficasse pronto, o que demorava de dois a três dias. As raspas eram fervidas em água e depois coadas e o líquido recolhido voltava à fervura por mais três dias, quando uma planta chamada rabo de jacaretinga, aranhas e presas de cobras eram adicionados. Só a primeira era essencial e, embora os outros ingredientes não fossem venenosos, engrossavam o líquido que ficava com a consistência viscosa. Quando necessário, breu era misturado para o veneno ficar mais pegajoso. A força letal deste curare permanecia por muitos anos^[6]

Os Yanoama de Roraima, quando caçavam com arco, envenenavam suas flechas de taquara com iacoana para abater macacos, líquido de efeito paralisante como o curare, extraído da casca de árvore do mesmo nome. Ao atingir o animal a ponta se separava da haste da flecha e permanecia no corpo do animal que, no máximo, em um minuto caía morto. Utilizavam pontas de flechas intercambiáveis, feitas de diferentes materiais, cada tipo destinado a animais específicos. Além das utilizadas para macacos, havia pontas de dente de cutia para caçar antas e de pontas de ossos afiados para pássaros e peixes.^[11]

Índios paraguaios envenenavam as pontas das flechas com uma substância removida do couro da rã arborícola Dendobrates tinctorius.^[12]

Índios de Minas Gerais desconheciam qualquer tipo de veneno que pudesse ser usado nas pontas das flechas.^[13]

O curare é um potente inibidor, que relaxa o músculo estriado. Atuando como competidor da acetilcolina pela ligação aos receptores nicotínicos (um dos dois tipos de receptores pós-sinápticos para o neurotransmissor acetilcolina, o outro receptor é o muscarínico) da placa motora. Assim, ao bloquear os receptores de acetilcolina,os quais são ionotrópicos para cátions,esses não se abrem. Desse modo, não ocorre o influxo de Sódio desencadeado pela atividade normal da placa motora, que provocaria a despolarização da membrana pós-sináptica. O potencial gerado pela ligação, em condições fisiológicas, da acetilcolina ao seu receptor na placa motora é chamado de potencial de ação da placa motora, o qual é responsável por estimular a abertura de canais de Sódio dependentes de voltagem, os quais contribuirão para a amplificação do potencial despolarizante que se espalha pela fibra muscular, desencadeando a contração.^[14]