Cetoacidose

Cetoacidose
Carboxilação, descarboxilação e transaminação dos cetoácidos.
Especialidade	endocrinologia
Classificação e recursos externos
CID-10	E10.1-E14.1
CID-9	250.1
DiseasesDB	3709
eMedicine	med/548
MeSH	D016883
Leia o aviso médico

A cetoacidose é um tipo de acidose metabólica causada por altas concentrações de cetoácidos, uma consequência do metabolismo de lipídeos. É mais comum em portadores de diabetes mellitus tipo 1, quando o fígado quebra a gordura em resposta a uma necessidade percebida pela dificuldade da quebra de glicose. Ela também pode ocorrer após um jejum prolongado.

A quantidade de cetoácidos aumenta quando o corpo é forçado a consumir ácidos graxos para se manter, devido à falta de glicose dentro da célula. Pode ser causada por desnutrição ou jejum prolongado, porém geralmente é uma decorrência de uma falta de insulina grave e de um estado de resistência a insulina, e tem como critérios clínicos:

• Glicemia maior que 250 mg/dl
• Cetonemia
• Acidose metabólica = pH < 7,3 e BIC < 15 mEq/l.

Os fatores desencadeantes mais comuns variam com a idade:

Crianças

• Primodescompensação diabética;
• Stress;
• Infecção;
• Erro de dose de insulina.

Adolescentes e adultos

• Erro de dose de insulina;
• Bulimia ou anorexia;
• Álcool;
• Desnutrição.

• Desidratação que pode ser em todos os níveis;
• Diurese normal ou aumentada;
• Náuseas e vômitos;
• Hálito cetônico;
• Dor abdominal;
• Respiração acidótica;
• Letargia.

Deve-se iniciar pelo tratamento do desequilíbrio hidroeletrolítico com soro fisiológico endovenoso para reposição contínua das perdas hídricas, correção dos déficits de eletrólitos e da hiperglicemia. Também pode ser necessário corrigir um desequilíbrio ácido-base, como uma acidose metabólica. O uso correto da insulina intravenosa pode eventualmente corrigir o problema. Diálise pode ser feita em casos de azotemia. Assistência respiratória pode ajudar a equilibrar o dióxido de carbono plasmático a níveis adequados. e Após esse tratamento é importante prescrever uma dieta adequada em proteínas e sais minerais para compensar a degradação de proteínas (catabolismo) e evitar futuros episódios.^[1]

Possíveis complicações incluem:

• Hipoglicemia;
• Hipocalemia (falta de potássio);
• Arritmias cardíacas;
• Edema cerebral, associado a altos índices de mortalidade, geralmente de 4 a 12 horas após o ínicio do tratamento. Tem como fatores de risco:
  • Nível de consciência alterado;
  • Mais de 48 horas de duração;
  • Acidemia grave pH<7;
  • glicemia > 1000;
  • sódio corrigido > 155;
  • hiperosmolaridade > 375mOsm/Kg ***( Osmolaridade sérica= 2 x ( sódio + potássio) + glicose /18 + ureia/6
  • idade menor que 3 anos.

• GRISI, Sandra; ESCOBAR, Ana Maria Ulhoa. Prática Pediátrica (2a. ed.). 2006.
• OLIVEIRA, Reynaldo Gomes de. Blackbook. 2000.