Wikipedysta:Mpn/brudnopis014

Wszystkie organizmy eukariotyczne rozmnażające się płciowo (zwierzęta, rośliny i grzyby) wyewoluowały ze wspólnego przodka będącego eukariontem jednokomórkowym^[1][2][3]. Wiele protistów rozmnaża się płciowo, jak to czynią wielokomórkowe rośliny, zwierzęta i grzyby. Istnieją nieliczne gatunki, które wtórnie utraciły tą cechę, jak przedstawiciele Bdelloidea czy pewne rośliny partenokarpiczne. Ewolucja płci obejmuje dwie związane ze sobą, lecz odróżniane kwestie: powstanie i utrzymanie. Jednak z powodu trudności w weryfikacji eksperymentalnej hipotez tłumaczących powstanie płci większość wpółczesnych prac skupia się na utrzymaniu rozmnażania płciowego.

Wydaje się, że cykl płciowy utrzymywany jest, gdyż zwiększa dostosowanie potomstwa, choć zmniejsza prawdopodobieństwo jego wydania na świat. By być ewolucyjnie przydatne, płcie muszą wiązać swą obecność ze znacznie zwiększonym dostosowaniem dzieci. Pierwsza korzyść wiąże się z rekombinacyjną naprawą DNA, której sprzyja parowanie chromosomów homologicznych podczas mejozy. Kolejną korzyść stanowi współdziałanie genów prowadzące do heterozji, wigor mieszańców i maskowanie mutacji.

Wiele protisów rozmnaża się płciowo, jak wielokomórkowce takie, jak rośliny, zwierzęta i grzyby. W zapisie kopalnym eukariotów rozmnażanie płciowe pojawia się po raz pierwszy 1200 milionów lat temu w proterozoiku^[4]. Wszystkie rozmnażające się płciowo eokarioty pochodzą od wspólnego przodka będcego jednokomórkowcem^[1][5][6][7]. Kilka gatunków wtórnie utraciło tą zdolność. Zaliczają się doń Bdelloidea i pewne rośliny partenokrpiczne.

Organizmy muszą replikować swój materiał genetyczny w wydajny i pewny sposób. Konieczność naprawy uszkodzeń jest jednym z wiodących wyjaśnień powstania rozmnażania płciowego. Osobnik diploidalny może naprawić uszkodzony fragment DNA poprzez rekombinację homologiczną, jako że jego komórka posiada dwie kopie danego genu, z których jedna powinna nie być uszkodzona. Mutacja zachodząca u osobnika haploidalnego z jednej strony znacznie łatwiej się utrwali, jako że mechanizmy naprawy DNA nie posiadają pamięci pozwalającej im odtworzyć oryginalną sekwencję sprzed uszkodzenia^[8]. Najbardziej prymitywna forma płci może występować, kiedy jeden organizm z uszkodzonym DNA replikuje nieuszkodzony łańcuch innego, podobnego organizmu, by naprawić własny^[9].

Istnieją dowody wskazujące, że rozmnażanie płciowe pojawiło się bardzo wcześnie w trakcie ewolucji eukariontów. Jeśli tak było naprawdę, kluczowe cechy mejozy musiały już być obecne u prokariotycznych przodków eukariotów^[6][10]. U współczesnych organizmów białka odgrywające kluczowe role w podziale mejotycznym wykazują podobieństwo do kluczowych białek przeprowadzających transformacjębakterii. Przykładowo rekombinaza recA, która katalizuje kluczowy proces wyszukiwania homologicznej sekwencji DNA i zamiany łańcuchów w bakteryjnym procesie płciowym transformacji, posiada ortolog występujący u eukariotów, przeprowadzający podobne zadanie podczs rekombinacji mejotycznej (zobacz RecA, RAD51 i DMC1). Zarówno transformacja bakterii i mejoza eukariotów indukowane są stresującymi warunkami, jak zbytnie zagęszczenie populacji, niedobór zasobów i czynniki uszkadzające DNA^[11]. Sugeruje to, że oba procesy stanowią adaptacje służące radzeniu sobie ze stresem środowiskowym, zwłaszcza z czynnikami powodującymi uszkodzenie nici DNA. W przypadku bakterii stresory takie indukują odmienny stan fizjologiczny, w którym nabywają zdolność do aktywnego pobierania DNA z innych bakterii i integracji tego DNA z własnym genomem (tzw. natural competence), co pozwala na naprawę własnego uszkodzonego DNA poprzez rekombinację^[12]. Jeśli stres środowiskowy prowadzący do uszkodzeń DNA stanowiłby stałą cechę siedliska wczesnych mikroorganizmów, selekcja naturalna działała by ciągle w kierunku przejścia od prokariotów do eukariotów^[13], a zmiany adaptacyjne podtrzymywałby ten kierunek, przekształcając w sposób naturalny bakteryjną transformację w rozmnażanie płciowe organizmów eukariotycznych.

Płeć mogła istnieć już wcześniej, w świecie RNA, który uważa się za poprzednika komórkowych form życia opartych na DNA^[14]. Propozycja powstania płci w świecie RNA bazuje na pewnym typie interakcji płciowych obserwowanym u dzisiejszych wirusów o jednoniciowym segmentowanym DNA, jak wirus grypy, oraz u wirusów o RNA dwuniciowym, segmentowanym, jak reowirus^[15]. Narażenie na warunki powodujące uszkodzenie DNA może prowadzić do zblokowania replikacji i śmierci tych wczesnych form życia opartych na RNA. Płcie pozwoliły by na ponowne posortowanie segmentów pomiędzy dwoma osobnikami o uszkodzonym RNA, co pozwoliłoby nieuszkodzonym fragmentom RNA na zgrupowanie się razem i przetrwanie. Tkie zjawisko, zwane po angielsku multiplicity reactivation, zachodzi u wirusa grypy^[16] i reowirusa^[17].

Inna teoria podaje, że rozmnażanie płciowe powstało dzięki pasożytującym fragmentom genom, które wymieniają materiał genetyczny (kopie swego genomu) dla swej transmisji i propagacji. W przypadku pewnych organizmów wykazano, że rozmnażanie płciowe zwiększa rozprzestrzenianie się psożytujących elementów genetycznych (drożdże, grzyby nitkowate)^[18]. Koniugacja bakteryjna, forma wymiany materiału genetycznego, w stosunku do której niektóre źródła używają terminu „płeć”, nie jest formą reprodukcji, ale raczej przykładem horyzontalnego tranferu genów. Wspiera to teorię samolubnego genu, jako że rzeczony element genetyczny propaguje się jako samolubny gen, F-plasmid^[9]. Podobnie zaproponowano, że rozmnażanie płciowe wyewoluowało z dawnych halobakterii poprzez połączenie trasnpozonów i wymienialnych plazmidów^[19].

Trzecia teoria głosi, że płcie wyewoluowały jako forma kanibalizmu. Jeden prymitywny organizm pochłonął inny, jednak nie strawił go w całości. Pewne cząsteczki DNA zjedzonego organizmu zostały włączone do „pożerającego” organizmu^[9].

Płeć może także wywodzić się od innego procesu obserwowannego u prokariotów. Konkurencyjna teoria powstania płci jako szczepionki proponuje, że eukariotyczna płeć jako syngamia powstała z prokariotycznej płci jako infekcji, kiedy zainfekowany gospodarz zaczął zmieniać nuklearyzowane genomy zawierające koewolujące, przenoszone pionowo symbionty, co zapewniło ochronę przed horyzontalną nadinfekcją przez bardziej wirulentne symbionty. Płeć wykorzystująca mejozę wyewoluowała następnie jako strategia gospodarza na niełączenie się (i osłabienie) nabytych genów symbiotycznych^[20].

Teorie omawiające korzyści związane z wprowadzaniem rozmnażania płciowego są często problematyczne. Pojawiło się więc kilka dodatkowych propozycji dotyczących mechanizmów ewolucji rozmnażania płciowego.

Teoria eukariogenezy wirusowej (VE) proponuje, że komórki eukariotyczne powstały z połączenia lizogennego wirusa, archeonu i bakterii. Model ten sugeruje, że jądro komórkowe powstało, gdy lizogenny wirus inkorporował materiał genetyczny archeonu i bakterii, po czym przejął rolę magazynu informacji powstałej hybrydy. Gospodarz-archeobakteria przeniósł wiekszość swego funkcjonalnego materiału genetycznego do wirus w trakcie ewolucji cytoplazmy, zachowując jednak zdolność translacji i ogólnego metabolizmu. Bakteria przeniosła większość swego funkcjonalnego genomu do wirusa, przekształcając się w mitochondrium^[21].

W przypadku transformacji prowadzących do eukariotycznego cyklu komórkowego hipoteza VE rzeczonym wirusem lizogenicznym widzi wirus przypominający ten wywołujący ospę. Jest on prawdopodobnym przodkiem jądra z uwagi na jego fundamentalne podobieństwa do jądra komórki eukariotycznej. Zaliczają się doń genom budowany przez dwuniciowe DNA, chromosom liniowy o krótkich obszarach powtórzeń telomerowych, kapsyd zbudowany ze złożonego układu błon, a także zdolność do produkcji i do rozpowszechniania zaopatrzonego w czapeczkę mRNA przez błonę wirus do cytoplazmy. Obecność lizogenicznego wirusa przypominającego wirus ospy jako przodka jądra wyjaśnia rozwój podziału mejotycznego, kluczowego elementu rozmnażania płciowego^[22].

Zgodnie z hipotezą VE podział mejotyczny powstał z powodu presji ewolucyjnej wywieranej na wirusa lizogennego jako efektu jego niezdolności do wstąpienia w cykl lityczny. Presja selekcyjna spowodowała rozwój procesów pozwalających wirusowi rozprzestrzeniać się w populacji w sposób horyzontalny. Doprowadziła ona do fuzji komórek (odrębnej od procesu koniugacji polegającego na wymianie plazmidów przez bakterie)^[21]. Możliwość tego rodzaju fuzji wspierana jest przez obecność białek fuzyjnych w otoczce wirusa ospy, pozwalających na fuzję z błonami gospodrza. Białka te mogły zostać przeniesione na błonę komórkową podczas namnażania wirusa, co pozwoliłoby na fuzję pomiędzy komórkami, między komórką zainfekowaną wirusem a zdrową. Teoria ta proponuje, że mejoza powstała z fuzji dwóch komórek zainfekowanych spokrewnionymi ze sobą, ale nieidentycznymi wirusami, traktującymi się nawzajem jako niezainfekowane. Po fuzji tych dwóch komórek niezgodności pomiędzy wirusami zaowocowały podziałem komórki przypominającym mejozę^[22].

Dwa wirusy zasiedlające komórkę zapoczątkują replikację w opdowiedzi na sygnał z komórki gospodarza. Cykl komórkowy z podziałem przypominającym mitozę poprzedzi rozdzielenie się wirusowych błon, kiedy to liniowe chromosomy zgromadzą się razem dzięki centromerem. Homologiczna natura obu wirusowych centromerów wymusi grupowanie obu zestawów chromosomów w terady. Spekuluje się, że to grupowanie mogło dać początek crossing-over, procesowi charakterystycznemu dla pierwszego podziału współczesnej mejozy. Aparat zaangażowany w cykl komórkowy z podziałem przypominającym mitozę, wykorzystywany do niezależnych podziałów komórkowych, rozdzieli chromosomy, odciągając związane przez centromery chromosomy – jeden zestaw do każdego końca komórki. Centromery zabiezpieczą chromosomy przed replikacją w kolejnym podziale, w efekcie czego powstaną4 komórki potomne z pojedynczą kopią jednego z dwóch pierwotnych przypominających wywpołujący ospę wirusów w każdej. Proces prowadzący do powstania dwóch podobnych wirusów w jednej komórce gospodarza bardzo przypomina mejozę^[22].

Alternatywna teoria zaproponowana przez Thomasa Cavaliera-Smitha wiąże się z terminem Neomuran revolution, odnoszącym się do pojawienia się wspólnego przodka eukariontów i archeonów. Cavalier-Smith zaproponował, że pierwsze Neomura pojawiły się 850 milionow lat temu. Inni biolodzy molekularni przyjmują jednak, że grupa ta powstała jeszcze wcześniej, jednak Cavalier-Smith neguje ich twierdzenia, jako że bazują one na „teoretycznie i empirycznie” niepewnym modelu zegara molekularnego. Teoria Cavaliera-Smitha ma swoje implikacje dla ewolucyjnej historii maszynerii komórkowej odpowiedzialnego za rekombinację i płeć. Sugeruje ona, że aparat ten wyewoluował w dwóch odrębnych rzutach, rozdzielonych długim okresem zastoju. Najpierw pojawił się mechanizm rekombinacji w bakteryjnym przodku sprzed 3 mliardów lat. Następnie dopiero zaszła rewolucja związana z Neomura, gdy mechanizm ten zaadaptował się do obecności nukleosomu. Należące do Archaea organizmy owstałe w wyniku tej rewolucji zachowały mechanizm rekombinacji typowy dla bakterii, podczas gdy jej eukariotyczne dzieci wyłamały się. Wprowadziły do cyklu komórkowego fuzję komórek i zmiany ploidii. Cavalier-Smith argumentował, że oba milowe kroki ewolucji mechanicznej wynikały zpodobnych sił selekcyjnych: potrzeby dokładnej replikacji DNA bez utraty żywtoności^[23].

Istnieją pytania, na które biolodzy wciąż poszukują odpowiedzi, jak:

• czemu rozmnażanie płciowe wciąż istnieje, jeśli u wielu organizmów wiąże się z kosztem 50% w relacji to rozmnażania bezpłciowego?^[24]
• Czy mating type (typy gamet pod względem zgodności) powstały w rezultacie anizogami (dymorfizmu gamet), czy też wyewoluowały one wcześniej?^[25][26]
• Dlaczego u większości organizmów rozmnażających się płciowo występują 2 płcie?^[27]

W przypadku większości gatunków organizmów wielokomórkowych populacja składa się z osobników dwóch płci, z których tylko jedna zdolna jest wydawać na świat młode. Wyjątek stanowi obojnactwo równoczesne. U gatunków bezpłciowych każdy (dojrzały) osobnik potrafi wydawać młode. Wskazuje to, że populacja taka dysponuje immanentnie większą zdolnością do wzrpstu w każdym pokoleniu. wiązany z tym koszt opisał matematycznie po raz pierwszy John Maynard Smith^[28]. Wyobraził on sobie bezpłciowego mutanta w płciowej populacji, połowę osobników której stanowią samce, niezdolne do wydawania na świat potomstwa. Płodząc jedynie samice, bezpłciowa linia podwaja swą liczebność w każdym pokoleniu, podczas gdy liczebności wszystkich innych nie zmieniają się. Technicznie nie jest to problem płci, ale pewnych organizmów wielokomórkowych rozmnażających się płciowo. istnieją liczne gatunki izogamiczne rozmnażające się płciowo, których nie dotyczy problem wydwania na świat osobników niezdolnych do bezpośredniego smopowielania się^[29]. Główny koszt istnienia płci polega na tym, że samce i samice muszą szukać się wzajemnie w celach rozrodu, a dobór płciowy często faworyzuje cechy zmnijeszające przeżywalność noszących je osobników^[28].

Dowód na możliwość przezwyciężenia tych niedogodności podany został przez George'a Williamsa, który zwrócił uwagę na istnienie gatunków zdolnych zarówno do rozmnażania płciowego, jak i bezpłciowego. Ich przedstawiciele wykorzystują rozmnażanie płciowe w okresach niepewnych warunków środowiska, a bezpłciowo rozmnażają się w bardziej dogodnych warunkach. Ważne jest, że wybierają one rozmnażanie płciowe, chociaż nie muszą. Wskazuje to na istnienie przewagi selekcyjnej rozmnażania płciowego^[30].

Uważa się szeroko, że niedogondność rozmnażania płciowego polega na przekazywaniu przez organizm rodzicielski jedynie połowy swych genów każdemu z potomków. Stanowi to konsekwencję produkcji haploidalnych gamet^[31]. Rozumowanie to łączy jednak płeć i rozmnażanie, dwie różne rzeczy. Dwojaki koszt płci można bardziej dokładnie opisać jako koszt anizogamii. Jednak nie wszystkie rozmnażające się płciowo organizmy są anizogamiczne. Istnieją liczne gatunki stosujące rozmnażanie płciowe, ale nie wydające na świat samców lub samic. Na przykład drożdże są izogamiczne. Występują u nich 2 tzw. mating types, których przedstawiciele łączą się i rekombinują swe haploidalne genomy. Obie płcie uczestniczą w reprodukcji w stadiach haploidalnym i diploidalnym ich cyklu życiowego, zachowując stuprocentową szansę na przekazanie swych genów potomstwu^[29].

Pewne gatunki unikją pięćdziesięcioprocentowego kosztu rozmnażania płciowego, posiadając jednak coś w rodzaju „płci”, w sensie rekombincji genetycznej. Zaliczają się tu bakterie, orzęski, bruzdnice i okrzemki. Rekombinacja (świadcząca o istnieniu „płci”) i reprodukcji przebiegają u nich oddzielnie^[32][33].

August Weismann zaproponował w 1889^[34] wyjaśnienie ewolucji płci, w którym korzyścią zich istnienia jest powstawanie zmienności w obrębie potomstwa. Następnie przełożono to na terminy stosowane w genetyce, czego dokonali Ronald Fisher^[35] i Muller^[36], a później podsumował Burt w 2000^[37].

George C. Williams podał tu przykład wiązu. W lesie gave an example based around the elm tree. In the forest of this example, empty patches between trees can support one individual each. When a patch becomes available because of the death of a tree, other trees' seeds will compete to fill the patch. Since the chance of a seed's success in occupying the patch depends upon its genotype, and a parent cannot anticipate which genotype is most successful, each parent will send many seeds, creating competition between siblings. Natural selection therefore favours parents which can produce a variety of offspring (see lottery principle).

A similar hypothesis is named the tangled bank hypothesis after a passage in Charles Darwin's The Origin of Species:

"It is interesting to contemplate an entangled bank, clothed with many plants of many kinds, with birds singing on the bushes, with various insects flitting about, and with worms crawling through the damp earth, and to reflect that these elaborately constructed forms, so different from each other, and dependent on each other in so complex a manner, have all been produced by laws acting around us."

The hypothesis, proposed by Michael Ghiselin in his 1974 book, The Economy of Nature and the Evolution of Sex, suggests that a diverse set of siblings may be able to extract more food from its environment than a clone, because each sibling uses a slightly different niche. One of the main proponents of this hypothesis is Graham Bell of McGill University. The hypothesis has been criticised for failing to explain how asexual species developed sexes. In his book, Evolution and Human Behavior (MIT Press, 2000), John Cartwright comments:

"Although once popular, the tangled bank hypothesis now seems to face many problems, and former adherents are falling away. The theory would predict a greater interest in sex among animals that produce lots of small offspring that compete with each other. In fact, sex is invariably associated with organisms that produce a few large offspring, whereas organisms producing small offspring frequently engage in parthenogenesis [asexual reproduction]. In addition, the evidence from fossils suggests that species go for vast periods of [geologic] time without changing much."

In contrast to the view that sex promotes genetic variation, Heng^[38] and Gorelick and Heng^[39] reviewed evidence that sex actually acts as a constraint on genetic variation. They consider that sex acts as a coarse filter, weeding out major genetic changes, such as chromosomal rearrangements, but permitting minor variation, such as changes at the nucleotide or gene level (that are often neutral) to pass through the sexual sieve.

For the advantage due to genetic variation, there are three possible reasons this might happen. First, sexual reproduction can combine the effects of two beneficial mutations in the same individual (i.e. sex aids in the spread of advantageous traits). Also, the necessary mutations do not have to have occurred one after another in a single line of descendants^[40].Szablon:Verify credibility Second, sex acts to bring together currently deleterious mutations to create severely unfit individuals that are then eliminated from the population (i.e. sex aids in the removal of deleterious genes). However in organisms containing only one set of chromosomes, deleterious mutations would be eliminated immediately, and therefore removal of harmful mutations is an unlikely benefit for sexual reproduction. Lastly, sex creates new gene combinations that may be more fit than previously existing ones, or may simply lead to reduced competition among relatives.

For the advantage due to DNA repair, there is an immediate large benefit of removing DNA damage by recombinational DNA repair during meiosis, since this removal allows greater survival of progeny with undamaged DNA. The advantage of complementation to each sexual partner is avoidance of the bad effects of their deleterious recessive genes in progeny by the masking effect of normal dominant genes contributed by the other partner.

The classes of hypotheses based on the creation of variation are further broken down below. It is important to realise that any number of these hypotheses may be true in any given species (they are not mutually exclusive), and that different hypotheses may apply in different species. However, a research framework based on creation of variation has yet to be found that allows one to determine whether the reason for sex is universal for all sexual species, and, if not, which mechanisms are acting in each species.

On the other hand, the maintenance of sex based on DNA repair and complementation applies widely to all sexual species.

Płciowość może służyć za metodę tworzenia nowychgenotypów. Ponieważ osobnik płciowy łączy w sobie geny dwóch innych osobników, populacja rozmnażająca się płciowo może łatwiej łączyć korzystne geny, niż populacja stosująca rozród bezpłciowy. Jeśli w populacji rozmnażającej się płciowo 2 różne korzystne allele powstaną w różnych loci na chromosomie u róznych osobników tej samej populacji, dzięki rekombinacji genetycznej w nstępnych pokoleniach może powstać chromosom zawierający oba. Jeśli zaś powstaną one u osobników populacji cechującej się rozmnażaniem bezpłciowym, będą leżeć na jednym i tym samym chromosomie tylko wtedy, jeśli niezależnie taka sama mutacja zajdzie na tym samym chromosomie. Zajmie to o wiele więcej czasu. Jednak pewne badania dostarczją kontraargumentów, pozostawiając pytanie, czy przedstawiony model wystarcza dla wyjaśnienia dominacji rozmnażania płciowego nad bezpłciowym^[41].Szablon:Rp

Ronald Fisher also suggested that sex might facilitate the spread of advantageous genes by allowing them to better escape their genetic surroundings, if they should arise on a chromosome with deleterious genes.

Supporters of these theories respond to the balance argument that the individuals produced by sexual and asexual reproduction may differ in other respects too – which may influence the persistence of sexuality. For example, in the heterogamous water fleas of the genus Cladocera, sexual offspring form eggs which are better able to survive the winter versus those the fleas produce asexually.

Jedna z najszerzej dyskutowanych teorii wyjaśniających utrzymanie się płci podaje, że wspomaga to oporność osobniczą na pasożyty. Mówi o tym hipoteza czerwonej królowej^{[31][42][43][44]}Szablon:Rp.

When an environment changes, previously neutral or deleterious alleles can become favourable. If the environment changed sufficiently rapidly (i.e. between generations), these changes in the environment can make sex advantageous for the individual. Such rapid changes in environment are caused by the co-evolution between hosts and parasites.

Imagine, for example that there is one gene in parasites with two alleles p and P conferring two types of parasitic ability, and one gene in hosts with two alleles h and H, conferring two types of parasite resistance, such that parasites with allele p can attach themselves to hosts with the allele h, and P to H. Such a situation will lead to cyclic changes in allele frequency - as p increases in frequency, h will be disfavoured.

In reality, there will be several genes involved in the relationship between hosts and parasites. In an asexual population of hosts, offspring will only have the different parasitic resistance if a mutation arises. In a sexual population of hosts, however, offspring will have a new combination of parasitic resistance alleles.

In other words, like Lewis Carroll's Red Queen, sexual hosts are continually adapting in order to stay ahead of their parasites.

Evidence for this explanation for the evolution of sex is provided by comparison of the rate of molecular evolution of genes for kinases and immunoglobulins in the immune system with genes coding other proteins. The genes coding for immune system proteins evolve considerably faster^[45][46].

Further evidence for the Red Queen hypothesis was provided by observing long‐term dynamics and parasite coevolution in a "mixed" (sexual and asexual) population of snails (Potamopyrgus antipodarum). The number of sexuals, the number asexuals, and the rates of parasite infection for both were monitored. It was found that clones that were plentiful at the beginning of the study became more susceptible to parasites over time. As parasite infections increased, the once plentiful clones dwindled dramatically in number. Some clonal types disappeared entirely. Meanwhile, sexual snail populations remained much more stable over time^[47][48].

However, Hanley et al.^[49] studied mite infestations of a parthenogenetic gecko species and its two related sexual ancestral species. Contrary to expectation based on the Red Queen hypothesis, they found that the prevalence, abundance and mean intensity of mites in sexual geckos was significantly higher than in asexuals sharing the same habitat.

In 2011, researchers used the microscopic roundworm Caenorhabditis elegans as a host and the pathogenic bacteria Serratia marcescens to generate a host-parasite coevolutionary system in a controlled environment, allowing them to conduct more than 70 evolution experiments testing the Red Queen Hypothesis. They genetically manipulated the mating system of C. elegans, causing populations to mate either sexually, by self-fertilization, or a mixture of both within the same population. Then they exposed those populations to the S. marcescens parasite. It was found that the self-fertilizing populations of C. elegans were rapidly driven extinct by the coevolving parasites while sex allowed populations to keep pace with their parasites, a result consistent with the Red Queen Hypothesis^[50][51].

Critics of the Red Queen hypothesis question whether the constantly changing environment of hosts and parasites is sufficiently common to explain the evolution of sex. In particular, Otto and Nuismer^[52] presented results showing that species interactions (e.g. host vs parasite interactions) typically select against sex. They concluded that, although the Red Queen hypothesis favors sex under certain circumstances, it alone does not account for the ubiquity of sex. Otto and Gerstein^[53] further stated that “it seems doubtful to us that strong selection per gene is sufficiently commonplace for the Red Queen hypothesis to explain the ubiquity of sex.” Parker^[54] reviewed numerous genetic studies on plant disease resistance and failed to uncover a single example consistent with the assumptions of the Red Queen hypothesis.

Mutations can have many different effects upon an organism. It is generally believed that the majority of non-neutral mutations are deleterious, which means that they will cause a decrease in the organism's overall fitness^[55]. If a mutation has a deleterious effect, it will then usually be removed from the population by the process of natural selection. Sexual reproduction is believed to be more efficient than asexual reproduction in removing those mutations from the genome^[56].

There are two main hypotheses which explain how sex may act to remove deleterious genes from the genome.

While DNA is able to recombine to modify alleles, DNA is also susceptible to mutations within the sequence that can affect an organism in a negative manner. Asexual organisms do not have the ability to recombine their genetic information to form new and differing alleles. Once a mutation occurs in the DNA or other genetic carrying sequence, there is no way for the mutation to be removed from the population until another mutation occurs that ultimately deletes the primary mutation. This is rare among organisms. Hermann Joseph Muller introduced the idea that mutations build up in asexual reproducing organisms. Muller described this occurrence by comparing the mutations that accumulate as a ratchet. Each mutation that arises in asexually reproducing organisms turns the ratchet once. The ratchet is unable to be rotated backwards, only forwards. The next mutation that occurs turns the ratchet once more. Additional mutations in a population continually turn the ratchet and the mutations, mostly deleterious, continually accumulate without recombination^[57]. These mutations are passed onto the next generation because the offspring are exact genetic clones of their parent. The genetic load of organisms and their populations will increase due to the addition of multiple deleterious mutations and decrease the overall reproductive success and fitness.

For sexually reproducing populations, mutations in the DNA are more likely to be removed due to recombination in the process of meiosis. The offspring are also not direct genetic clones of a single parent. The alleles from both parents contribute to the offspring. This creates the ability to mask a mutation in the form of heterozygotes. Selection can also work in removing mutations from a sexual population. The lessened amounts of harmful mutations within an organism can lead to increased reproductive success. Natural selection will select for the reduced number of deleterious mutations. Many believe that this ability to evade the accumulation of harmful and possibly lethal mutations produces a substantial advantage for sexually reproducing populations.

This hypothesis was proposed by Alexey Kondrashov, and is sometimes known as the deterministic mutation hypothesis^[56]. It assumes that the majority of deleterious mutations are only slightly deleterious, and affect the individual such that the introduction of each additional mutation has an increasingly large effect on the fitness of the organism. This relationship between number of mutations and fitness is known as synergistic epistasis.

By way of analogy, think of a car with several minor faults. Each is not sufficient alone to prevent the car from running, but in combination, the faults combine to prevent the car from functioning.

Similarly, an organism may be able to cope with a few defects, but the presence of many mutations could overwhelm its backup mechanisms.

Kondrashov argues that the slightly deleterious nature of mutations means that the population will tend to be composed of individuals with a small number of mutations. Sex will act to recombine these genotypes, creating some individuals with fewer deleterious mutations, and some with more. Because there is a major selective disadvantage to individuals with more mutations, these individuals die out. In essence, sex compartmentalises the deleterious mutations.

There has been much criticism of Kondrashov's theory, since it relies on two key restrictive conditions. The first requires that the rate of deleterious mutation should exceed one per genome per generation in order to provide a substantial advantage for sex. While there is some empirical evidence for it (for example in Drosophila^[60] and E. coli^[61]), there is also strong evidence against it. Thus, for instance, for the sexual species Saccharomyces cerevisiae (yeast) and Neurospora crassa (fungus), the mutation rate per genome per replication are 0.0027 and 0.0030 respectively. For the nematode worm Caenorhabditis elegans, the mutation rate per effective genome per sexual generation is 0.036.^[62] Secondly, there should be strong interactions among loci (synergistic epistasis), a mutation-fitness relation for which there is only limited evidence. Conversely, there is also the same amount of evidence that mutations show no epistasis (purely additive model) or antagonistic interactions (each additional mutation has a disproportionally small effect).

Ilan Eshel suggested that sex prevents rapid evolution. He suggests that recombination breaks up favourable gene combinations more often than it creates them, and sex is maintained because it ensures selection is longer-term than in asexual populations - so the population is less affected by short-term changes^[63][44].Szablon:Rp This explanation is not widely accepted, as its assumptions are very restrictive.

It has recently been shown in experiments with Chlamydomonas algae that sex can remove the speed limitSzablon:Clarify on evolution^[64].

An information theoretic analysis using a simplified but useful model shows that in asexual reproduction, the information gain per generation of a species is limited to 1 bit per generation, while in sexual reproduction, the information gain is bounded by ${\displaystyle \surd G}$, where ${\displaystyle G}$ is the size of the genome in bits.^[65]

As discussed in the earlier part of this article, sexual reproduction is conventionally explained as an adaptation for producing genetic variation through allelic recombination. As acknowledged above, however, serious problems with this explanation have led many biologists to conclude that the benefit of sex is a major unsolved problem in evolutionary biology.

An alternative "informational" approach to this problem has led to the view that the two fundamental aspects of sex, genetic recombination and outcrossing, are adaptive responses to the two major sources of "noise" in transmitting genetic information. Genetic noise can occur as either physical damage to the genome (e.g. chemically altered bases of DNA or breaks in the chromosome) or replication errors (mutations)^[8][66][67] This alternative view is referred to as the repair and complementation hypothesis, to distinguish it from the traditional variation hypothesis.

The repair and complementation hypothesis assumes that genetic recombination is fundamentally a DNA repair process, and that when it occurs during meiosis it is an adaptation for repairing the genomic DNA which is passed on to progeny. Recombinational repair is the only repair process known which can accurately remove double-strand damages in DNA, and such damages are both common in nature and ordinarily lethal if not repaired. For instance, double-strand breaks in DNA occur about 50 times per cell cycle in human cells [see DNA damage (naturally occurring)]. Recombinational repair is prevalent from the simplest viruses to the most complex multicellular eukaryotes. It is effective against many different types of genomic damage, and in particular is highly efficient at overcoming double-strand damages. Studies of the mechanism of meiotic recombination indicate that meiosis is an adaptation for repairing DNA^[68][5]. These considerations form the basis for the first part of the repair and complementation hypothesis.

In some lines of descent from the earliest organisms, the diploid stage of the sexual cycle, which was at first transient, became the predominant stage, because it allowed complementation — the masking of deleterious recessive mutations (i.e. hybrid vigor or heterosis). Outcrossing, the second fundamental aspect of sex, is maintained by the advantage of masking mutations and the disadvantage of inbreeding (mating with a close relative) which allows expression of recessive mutations (commonly observed as inbreeding depression). This is in accord with Charles Darwin^[69], who concluded that the adaptive advantage of sex is hybrid vigor; or as he put it, "the offspring of two individuals, especially if their progenitors have been subjected to very different conditions, have a great advantage in height, weight, constitutional vigor and fertility over the self fertilised offspring from either one of the same parents."

However, outcrossing may be abandoned in favor of parthogenesis or selfing (which retain the advantage of meiotic recombinational repair) under conditions in which the costs of mating are very high. For instance, costs of mating are high when individuals are rare in a geographic area, such as when there has been a forest fire and the individuals entering the burned area are the initial ones to arrive. At such times mates are hard to find, and this favors parthenogenic species.

In the view of the repair and complementation hypothesis, the removal of DNA damage by recombinational repair produces a new, less deleterious form of informational noise, allelic recombination, as a by-product. This lesser informational noise generates genetic variation, viewed by some as the major effect of sex, as discussed in the earlier parts of this article.

The evolution of sex can alternatively be described as a kind of gene exchange that is independent from reproduction^[70]. According to the Thierry Lodé's "libertine bubble theory", sex originated from an archaic gene transfer process among prebiotic bubbles^[71][72]. The contact among the pre-biotic bubbles could, through simple food or parasitic reactions, promote the transfer of genetic material from one bubble to another. That interactions between two organisms be in balance appear to be a sufficient condition to make these interactions evolutionarily efficient, i.e. to select bubbles that tolerate these interactions (“libertine” bubbles) through a blind evolutionary process of self-reinforcing gene correlations and compatibility^[11].

The "libertine bubble theory" proposes that meiotic sex evolved in proto-eukaryotes to solve a problem that bacteria did not have^[73], namely a large amount of DNA material, occurring in an archaic step of proto-cell formation and genetic exchanges. So that, rather than providing selective advantages through reproduction, sex could be thought of as a series of separate events which combines step-by-step some very weak benefits of recombination, meiosis, gametogenesis and syngamy^[13]. Therefore, current sexual species could be descendants of primitive organisms that practiced more stable exchanges in the long term, while asexual species have emerged, much more recently in evolutionary history, from the conflict of interest resulting from anisogamy.