Neurotoksyny

	Informacje w projektach siostrzanych
	Multimedia w Wikimedia Commons
	Definicje słownikowe w Wikisłowniku

Neurotoksyny − rodzaj toksyn działających na układ nerwowy. W przypadku dawek letalnych śmierć może nastąpić nawet w ciągu kilku minut w wyniku uduszenia na skutek ostrego paraliżu mięśni oddechowych.

Objawy zatrucia

Głównymi objawami zatrucia neurotoksynami są:

drżenie mięśni
oszołomienie
brak akomodacji oczu
ciężki oddech
drgawki.

Naturalne źródła neurotoksyn

Neurotoksyny są wytwarzane przez szereg organizmów, zarówno mikroorganizmy, jak i rośliny (np. eskulina w kasztanowcu kalifornijskim(inne języki)^[1]) i zwierzęta.

Sinice

Osobny artykuł: Toksyny sinicowe.

Jedną z grup organizmów produkujących neurotoksyny są sinice, przy czym toksyny oddziałujące na układ nerwowy są rzadszą klasą cyjanotoksyn niż toksyny oddziałujące na wątrobę^[2]. Do neurotoksyn sinicowych należą przede wszystkim alkaloidy: anatoksyna-a(inne języki) wraz z homoanatoksyną-a (wytwarzane przez niektóre gatunki i szczepy z rodzajów Aphanizomenon(inne języki), Anabaena, Arthrospira(inne języki), Cylindrospermum(inne języki), Oscillatoria i Planktothrix(inne języki)), anatoksyna-a(s) (guanitoksyna; wytwarzana głównie przez różne gatunki anaben), saksitoksyna(inne języki) wraz z neosaksitoksynami(inne języki) (wytwarzane przez przedstawicieli rodzajów Aphanizomenon, Anabaena, Cylindrospermopsis(inne języki) i Lyngbya(inne języki)) oraz aminokwas β-metylamino L-alanina (wytwarzany przez symbionta sagowców – trzęsidło (Nostoc), choć postulowane jest wytwarzanie również przez inne sinice)^[2].

Bruzdnice

Wśród rodzajów bruzdnic wytwarzających saksitoksynę(inne języki) i jej pochodne są Alexandrium(inne języki), Gymnodinium(inne języki) i Pyrodinium(inne języki)^[2].

Laseczka jadu kiełbasianego

Laseczka jadu kiełbasianego (Clostridium botulinum) wytwarza jad kiełbasiany.

Węże

Neurotoksyny występują w jadzie wielu węży z rodziny zdradnicowatych, w tym kobry, mamby i Bungarus^[3].

Charakterystyka wybranych neurotoksyn

Anatoksyna-a

Anatoksyna-a jest alkaloidem podobnym do tropanu. Oddziałuje na synapsy trwale wiążąc się z receptorami acetylocholinowymi. LD₅₀ dla myszy to 200 μg/kg. U kręgowców śmierć następuje w wyniku porażenia mięśni oddechowych, słabsze zatrucie wywołuje drżenie mięśni, dolegliwości brzuszne, problemy z równowagą^[2].

Anatoksyna-a(s) (guanitoksyna)

Osobny artykuł: guanitoksyna.

Anatoksyna-a(s) jest alkaloidem zawierającym resztę fosforanową. Oddziałuje na synapsy hamując działanie acetylocholinoesterazy, co przypomina działanie insektycydów fosforanoorganicznych, na przykład parationu(inne języki) lub malationu. U kręgowców ma działanie podobne jak anatoksyna-a, jednak z charakterystycznym ślinotokiem. LD₅₀: 20 μg/kg^[2]. Ponieważ budowa chemiczna, biosynteza i mechanizm działania anatoksyny-a i anatoksyny-a(S) są zupełnie inne, w 2020 r. zaproponowano nadanie drugiej substancji nazwy „guanitoksyna”^[4]

β-Metyloamino-L-alanina

Osobny artykuł: 3-metyloamino-L-alanina.

β-Metyloamino-L-alanina (BMAA) jest aminokwasem niebiałkowym. W organizmach może wiązać się z białkami zaburzając ich strukturę albo występować wolno. Wówczas, jako agonista kwasu glutaminowego (pełniącego funkcję neuroprzekaźnika), zachowuje się podobnie do kwasu domoikowego. Aminokwas ten może również z czasem odłączać się od związanych białek, działając jak tzw. zwolniona toksyna. BMAA podlega silnej bioakumulacji (podczas gdy w komórkach wytwarzającego go trzęsidła występuje w stężeniu 0,3 μg/g, w korzeniach jego gospodarza Cycas micronesica jest to 9 μg/g, a w tkankach roślinożernego nietoperza Pteropus mariannus aż 3556 μg/g). Gromadzenie w tkankach ludzkich jest jedną z możliwych przyczyn choroby opisanej jako zespół neurodegeneracyjny zachodniego Pacyfiku^[2]. Mechanizm tego działania może wynikać ze zmiany kształtu dysmutazy ponadtlenkowej SOD-1, po podstawieniu seryny przez BMAA^[5].

Botulina (jad kiełbasiany)

Osobny artykuł: jad kiełbasiany.

Botulina jest mieszaniną kilku substancji białkowych. Dawka śmiertelna dla człowieka przy przyjęciu doustnym oceniana jest na około 1 μg/kg^[6]. Neurotoksyczność polega na blokowaniu wydzielania acetylocholiny, co prowadzi do paraliżu^[7].

Saksitoksyna i pochodne

Jady z grupy saksitoksyn (saksytoksyn) są alkaloidami. W odróżnieniu od anatoksyn podlegają bioakumulacji, więc do zatrucia dochodzi nie tylko z powodu bezpośredniego zetknięcia z wytwarzającymi je glonami, ale również po zjedzeniu zawierających je owoców morza. W takim wypadku objawy występują po kilku lub kilkudziesięciu minutach. Ze względu na charakter zatruć jednostka chorobowa określana bywa w anglojęzycznej literaturze jako paralytic shellfish poisoning (porażenna postać zatrucia toksynami mięczaków morskich). Saksitoksyny wyizolowane z Aphanizomenon flos-aquae bywają nazywane afanotoksynami. LD₅₀ u myszy to 10 μg/kg przy podaniu dootrzewnowym i 260 μg/kg doustnie. Saksitoksyny oddziałują na aksony blokując kanały jonowe, a w konsekwencji przesyłanie sygnałów nerwowych. Powoduje to paraliż mięśni. Saksitoksyny zgromadzone w ciele mięczaków ulegają przetworzeniu, które może zwiększyć lub zmniejszyć ich toksyczność^[2].

Zobacz też

Przypisy

↑ C.Michael Hogan (2008) Aesculus californica, Globaltwitcher.com, ed. N. Stromberg
↑ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g AgataA. Błaszczyk AgataA., HannaH. Mazur-Marzec HannaH., BMAA i inne neurotoksyny cyjanobakterii, „Polish Hyperbaric Research”, 7 (4), 2006, s. 7–14 [zarchiwizowane 2012-03-09] .
↑ Victor Tsetlin. Snake venom α-neurotoxins and other ‘three-finger’ proteins. „European Journal of Biochemistry”. 264 (2), s. 281–286, wrzesień 1999. Wiley. (ang.).
↑ Marli FátimaM.F. Fiore Marli FátimaM.F. i inni, Guanitoxin, re-naming a cyanobacterial organophosphate toxin, „Harmful Algae”, 92, 2020, s. 101737, DOI: 10.1016/j.hal.2019.101737 [dostęp 2024-08-27] (ang.).
↑ Elizabeth A.E.A. Proctor Elizabeth A.E.A., David D.D.D. Mowrey David D.D.D., Nikolay V.N.V. Dokholyan Nikolay V.N.V., β-Methylamino-L-alanine substitution of serine in SOD1 suggests a direct role in ALS etiology, „PLOS Computational Biology”, 2019, DOI: 10.1371/journal.pcbi.1007225 (ang.).
↑ S.S. Arnon i in. Public Health Management Botulinum Toxin as a Biological Weapon: Medical and Public Health Management. „JAMA”. 8 (285), s. 1059-1070, 2001. DOI: 10.1001/jama.285.8.1059. (ang.).
↑ Clinical Overview, Botulism, Bioterrorism. Anne Arundel County Department of Health. [dostęp 2010-12-06]. [zarchiwizowane z tego adresu (2011-02-19)]. (ang.).

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

[1] C.Michael Hogan (2008) Aesculus californica, Globaltwitcher.com, ed. N. Stromberg

[hiper-2] ↑ ^a ^b ^c ^d ^e ^f ^g AgataA. Błaszczyk AgataA., HannaH. Mazur-Marzec HannaH., BMAA i inne neurotoksyny cyjanobakterii, „Polish Hyperbaric Research”, 7 (4), 2006, s. 7–14 [zarchiwizowane 2012-03-09] .

[3] Victor Tsetlin. Snake venom α-neurotoxins and other ‘three-finger’ proteins. „European Journal of Biochemistry”. 264 (2), s. 281–286, wrzesień 1999. Wiley. (ang.).

[Fiore-4] Marli FátimaM.F. Fiore Marli FátimaM.F. i inni, Guanitoxin, re-naming a cyanobacterial organophosphate toxin, „Harmful Algae”, 92, 2020, s. 101737, DOI: 10.1016/j.hal.2019.101737 [dostęp 2024-08-27] (ang.).

[proctor-5] Elizabeth A.E.A. Proctor Elizabeth A.E.A., David D.D.D. Mowrey David D.D.D., Nikolay V.N.V. Dokholyan Nikolay V.N.V., β-Methylamino-L-alanine substitution of serine in SOD1 suggests a direct role in ALS etiology, „PLOS Computational Biology”, 2019, DOI: 10.1371/journal.pcbi.1007225 (ang.).

[6] S.S. Arnon i in. Public Health Management Botulinum Toxin as a Biological Weapon: Medical and Public Health Management. „JAMA”. 8 (285), s. 1059-1070, 2001. DOI: 10.1001/jama.285.8.1059. (ang.).

[7] Clinical Overview, Botulism, Bioterrorism. Anne Arundel County Department of Health. [dostęp 2010-12-06]. [zarchiwizowane z tego adresu (2011-02-19)]. (ang.).

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]