Glimepirida

Glimepirida
Datos clínicos
AHFS/Drugs.com	Monografía
MedlinePlus	a696016
Identificadores
ChemSpider	16740595
Datos químicos e físicos
Fórmula	C24H34N4O5S
SMILES O=C3C(/CC)=C(/C)CN3C(=O)NCCc1ccc(cc1)S(=O)(=O)NC(=O)N[C@H]2CC[C@H](C)CC2
InChI InChI=1S/C24H34N4O5S/c1-4-21-17(3)15-28(22(21)29)24(31)25-14-13-18-7-11-20(12-8-18)34(32,33)27-23(30)26-19-9-5-16(2)6-10-19/h7-8,11-12,16,19H,4-6,9-10,13-15H2,1-3H3,(H,25,31)(H2,26,27,30)/t16-,19- Key:WIGIZIANZCJQQY-RUCARUNLSA-N
Advertencia: A Wikipedia non dá consellos médicos. Se cre que pode requirir tratamento, por favor, consúltello ao médico.

A glimerpirida,^[1] vendida co nome comercial de Amaryl entre outros, é un fármaco usado para tratar a diabetes mellitus tipo 2.^[2][3] É menos escollido que a metformina.^[2] O seu emprego está recomendado xunto con dieta e exercicio.^[2] A súa administración é oral.^[2] A glimepirida tarda ata tres horas en acadar o seu máximo efecto, e dura aproximadamente un día.^[2]

Os efectos secundarios habituais inclúen dor de cabeza, náuseas e mareos.^[2] Entre os efectos secundarios graves está a hipoglicemia.^[2] Non está recomendado o seu uso durante o embarazo e a lactación.^[4] Funciona principalmente aumentando o efecto da insulina liberada polo páncreas.^[2] Está clasificada como unha sulfonilurea de segunda xeración.^[5]

A glimepirida foi patentada en 1979 e aprobada para uso médico en 1995.^[6] Está dispoñible como medicamento xenérico.^[3] Nos Estados Unidos, o custo mensual é de 2,15 $.^[7] En 2019 foi o 64º medicamento máis prescrito nos EUA, con máis de 12 millóns de prescripcións.^[8]

A glimepirida está indicada para tratar a diabetes mellitus tipo 2; o seu modo de acción é aumentar a secreción de insulina polo páncreas. Non obstante, require unha síntese adecuada de insulina como prerrequisito para un funcionamento correcto.

Non se usa en diabetes tipo 1 porque nesta patoloxía o páncreas non pode producir insulina.^[9]

O seu emprego está contraindicado en pacientes con hipersensibilidade á glimepirida ou outras sulfonilureas.

Os efectos adversos do consumo de glimepirida inclúen perturbacións do tracto gastrointestinal, reaccións alérxicas ocasionais e raramente trastornos na produción de sangue incluíndo trombocitopenia, leucopenia e anemia hemolítica. Nas semanas iniciais do tratamento, o risco de hipoglicemia pode aumentar. O consumo de alcol e a exposición ao sol debe restrinxirse porque poden empeorar os efectos secundarios.^[9]

Os fármacos antiinflamatorios non esteroides (como os salicilatos), sulfonamidas, cloramfenicol, warfarina e probenecid poden potenciar os efectos hipoglicémicos da glimepirida. As tiazida, outros diuréticos, fotiazidas, produtos tiroides, anticonceptivos orais e fenitoína adoitan causar hiperglicemia.

Como todas as sulfonilureas, a glimepirida actúa como un secretagogo de insulina.^[10] Reduce a glicemia estimulando a liberación de insulina polas células beta pancreáticas e inducindo unha maior actividade dos receptores intracelulares de insulina.

Non todas as sulfonilureas secundarias teñen o mesmo risco de hipoglicemia. A glibenclamida está asociada cunha incidencia de hipoglicemia de ata o 20-30%, comparado co 2-4% da glimepirida. A glibenclamida, ademais, interfire coa supresión homeostática normal da secreción de insulina en reacción hipoglicemia, cousa que a glimepirida non fai. Tamén, a glibenclamida diminúe a secreción de glicagón en reacción á hipoglicemia, cousa que a glimepirida tampouco fai.^[11]

A absorción gastrointestinal é completa, sen interferencia coa comida. A absorción significativa ocorre nunha hora, e a distrubución é por todo o corpo, o 99,5% da cal unida a proteínas plasmáticas. A metabolizaqción é por biotransformación oxidativa, é hepática e completa. En primeiro lugar, o medicamento metabolízase ao metabolito M₁ mediante a acción da CYP2C9. O M₁ posúe 1/3 da actividade farmacolóxica da glimepirida, mais aínda non se coñece se estes resultados teñen un efecto clinicamente relevante na glicemia. O M₁ metabolízase despois ao metabolito M₂ por enzimas citosólicas. O M₂ é inactivo farmacoloxicamente. A excreción na urina é do 65%, e o resto excrétase nas feces.