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Interleucina - 10

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Interleucina 10
Estructuras disponibles
PDB

Buscar ortólogos: PDBe, RCSB

 Lista de códigos PDB
1ILK , 1INR , 1J7V , 1LK3 , 1Y6K , 2ILK
Identificadores
Nomenclatura
 Otros nombres
Factor de inhibición de la síntesis de citocinas
Símbolos IL10 (HGNC: 5962) CSIF; IL-10; IL10A; MGC126450; MGC126451; TGIF
Identificadores
externos
Locus Cr. 1 q31-32
Patrón de expresión de ARNm
ancho=250px
Más información
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
3586 16153
Ensembl
Véase HS Véase MM
UniProt
P22301 P18893
RefSeq
(ARNm)
NM_000572 NM_010548
RefSeq
(proteína) NCBI
NP_000563 NP_034678
Ubicación (UCSC)
Cr. 1:
206.94 – 206.95 Mb
PubMed (Búsqueda)
[1]


[2]
[editar datos en Wikidata]

La interleucina-10 (IL-10 o IL10), también conocida como factor de inhibición de la síntesis de citocinas (CSIF sus siglas en inglés), es una citocina con propiedades antiinflamatorias capaz de inhibir la síntesis de citocinas proinflamatorias por los linfocitos T y los macrófagos.

Ha sido demostrada su presencia en las placas ateroscleróticas humanas, observándose en estudios experimentales que niveles bajos de IL-10 favorecen el desarrollo de lesiones ateroscleróticas más extensas y morfológicamente más inestables.[1]​

Funciones en la enfermedad

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Un estudio en ratones ha demostrado que los mastocitos también producen IL-10, lo que contrarresta el efecto inflamatorio que tienen estas células en el lugar de una reacción alérgica.[2]​

IL-10 es capaz de inhibir la síntesis de citocinas proinflamatorias como IFN-γ, IL-2, IL-3, TNFα y CSF-1 fabricados por células como macrófagos y células T Th1. También muestra una potente capacidad para suprimir la capacidad de presentación de antígenos de las células presentadoras de antígenos; sin embargo, también estimula ciertas células T (Th2) y mastocitos y estimula la maduración de las células B y la producción de anticuerpos.

IL-10 comprueba la forma inducible de ciclooxigenasa, ciclooxigenasa-2 (COX-2). Se ha demostrado que la falta de IL-10 causa la activación de COX y la activación del receptor de tromboxano resultante para causar disfunciones endoteliales vasculares y cardíacas en ratones. Los ratones frágiles con inactivación de la interleucina 10 desarrollan disfunción cardíaca y vascular con el aumento de la edad.[3]​

La IL-10 está relacionada con las miocinas, ya que el ejercicio provoca un aumento en los niveles circulantes de IL-1.ª, IL-10 y sTNF-R, lo que sugiere que el ejercicio físico fomenta un ambiente de citocinas antiinflamatorias.[4]​[5]​

Estructura de genes y proteínas

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La proteína IL-10 es un homodímero ; cada una de sus subunidades tiene 178 aminoácidos de longitud.[6]​

La IL-10 se clasifica como una citocina de clase 2, un conjunto de citocinas que incluye IL-19, IL-20, IL-22, IL-24 (Mda-7), IL-26 e interferones de tipo I (IFN-alfa , -beta, -epsilon, -kappa, -omega), tipo II (IFN-gamma) y tipo III (IFN-lambda, [8] también conocido como IL-28A, IL-28B e IL-29) .

Expresión y síntesis

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En los seres humanos, la IL-10 está codificada por el gen IL10 , que se encuentra en el cromosoma 1 y comprende 5 exones ,[7]​ y es producido principalmente por monocitos y, en menor medida, linfocitos , a saber, células T auxiliares de tipo II ( T H 2), mastocitos , linfocitos T reguladores CD4 + CD25 + Foxp3 + y en un determinado subconjunto de linfocitos T y linfocitos B activados . Los monocitos pueden producir IL-10 tras la activación de PD-1 en estas células.[8]​ La regulación positiva de IL-10 también está mediada por GPCR , como los receptores beta-2 adrenérgicos[9]​ y cannabinoides tipo 2.[10]​ La expresión de IL-10 es mínima en tejidos no estimulados y parece requerir activación por flora comensal o patógena.[11]​ La expresión de IL-10 está estrictamente regulada a nivel transcripcional y postranscripcional. Se observa una extensa remodelación del locus de IL-10 en los monocitos tras la estimulación de las vías del receptor TLR o Fc . La inducción de IL-10 implica la señalización de ERK1 / 2, p38 y NF-κB y activación transcripcional a través de la unión del promotor de los factores de transcripción NF-κB y AP-1.[12]​ La IL-10 puede autorregular su expresión a través de un circuito de retroalimentación negativa que implica la estimulación autocrina del receptor de IL-10 y la inhibición de la vía de señalización p38.[13]​ Además, la expresión de IL-10 está ampliamente regulada a nivel postranscripcional, lo que puede implicar el control de la estabilidad del ARNm a través de elementos ricos en AU[14]​ y por microARN como let-7[15]​ o miR-106.[16]​

Referencias

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  1. ↑ «Asociación entre concentraciones séricas de interleucina 10 y desarrollo de insuficiencia cardíaca en pacientes con infarto agudo de miocardio tratados con angioplastia primaria». Archivado desde el original el 27 de noviembre de 2005. 
  2. ↑ Grimbaldeston MA, Nakae S, Kalesnikoff J, Tsai M, Galli SJ (October 2007). «Mast cell-derived interleukin 10 limits skin pathology in contact dermatitis and chronic irradiation with ultraviolet B». Nature Immunology 8 (10): 1095-104. PMID 17767162. doi:10.1038/ni1503. 
  3. ↑ Sikka G, Miller KL, Steppan J, Pandey D, Jung SM, Fraser CD, Ellis C, Ross D, Vandegaer K, Bedja D, Gabrielson K, Walston JD, Berkowitz DE, Barouch LA (February 2013). «Interleukin 10 knockout frail mice develop cardiac and vascular dysfunction with increased age». Experimental Gerontology 48 (2): 128-35. PMC 3744178. PMID 23159957. doi:10.1016/j.exger.2012.11.001. 
  4. ↑ Ostrowski K, Schjerling P, Pedersen BK (diciembre 2000). «Physical activity and plasma interleukin-6 in humans--effect of intensity of exercise». European Journal of Applied Physiology 83 (6): 512-5. PMID 11192058. doi:10.1007/s004210000312. 
  5. ↑ Ostrowski K, Rohde T, Asp S, Schjerling P, Pedersen BK (febrero 1999). «Pro- and anti-inflammatory cytokine balance in strenuous exercise in humans». The Journal of Physiology 515 (1): 287-91. PMC 2269132. PMID 9925898. doi:10.1111/j.1469-7793.1999.287ad.x. 
  6. ↑ Zdanov, Alexander; Schalk-Hihi, Céline; Gustchina, Alla; Tsang, Monica; Weatherbee, James; Wlodawer, Alexander (1 de junio de 1995). «Crystal structure of interleukin-10 reveals the functional dimer with an unexpected topological similarity to interferon γ». Structure (en inglés) 3 (6): 591-601. ISSN 0969-2126. PMID 8590020. doi:10.1016/S0969-2126(01)00193-9. Consultado el 22 de abril de 2021. 
  7. ↑ Eskdale, J.; Kube, Dieter; Tesch, Hans; Gallagher, Grant (1 de junio de 1997). «Mapping of the human IL10 gene and further characterization of the 5’ flanking sequence». Immunogenetics (en inglés) 46 (2): 120-128. ISSN 1432-1211. doi:10.1007/s002510050250. Consultado el 22 de abril de 2021. 
  8. ↑ Said, Elias A.; Dupuy, Franck P.; Trautmann, Lydie; Zhang, Yuwei; Shi, Yu; El-Far, Mohamed; Hill, Brenna J.; Noto, Alessandra et al. (2010-04). «Programmed death-1–induced interleukin-10 production by monocytes impairs CD4 + T cell activation during HIV infection». Nature Medicine (en inglés) 16 (4): 452-459. ISSN 1546-170X. doi:10.1038/nm.2106. Consultado el 22 de abril de 2021. 
  9. ↑ Brain, behavior, and immunity (en inglés). Academic Press. 1995. OCLC 1115952649. Consultado el 22 de abril de 2021. 
  10. ↑ Saroz, Yurii; Kho, Dan T.; Glass, Michelle; Graham, Euan Scott; Grimsey, Natasha Lillia (13 de diciembre de 2019). «Cannabinoid Receptor 2 (CB2) Signals via G-alpha-s and Induces IL-6 and IL-10 Cytokine Secretion in Human Primary Leukocytes». ACS Pharmacology & Translational Science 2 (6): 414-428. PMC 7088898. PMID 32259074. doi:10.1021/acsptsci.9b00049. Consultado el 22 de abril de 2021. 
  11. ↑ Li, Xinyuan; Mai, Jietang; Virtue, Anthony; Yin, Ying; Gong, Ren; Sha, Xiaojin; Gutchigian, Stefanie; Frisch, Andrew et al. (16 de marzo de 2012). «IL-35 Is a Novel Responsive Anti-inflammatory Cytokine — A New System of Categorizing Anti-inflammatory Cytokines». PLOS ONE (en inglés) 7 (3): e33628. ISSN 1932-6203. PMC 3306427. PMID 22438968. doi:10.1371/journal.pone.0033628. Consultado el 22 de abril de 2021. 
  12. ↑ Saraiva, Margarida; O'Garra, Anne (2010-03). «The regulation of IL-10 production by immune cells». Nature Reviews Immunology (en inglés) 10 (3): 170-181. ISSN 1474-1741. doi:10.1038/nri2711. Consultado el 22 de abril de 2021. 
  13. ↑ Hammer, Michael; Mages, Jörg; Dietrich, Harald; Schmitz, Frank; Striebel, Frank; Murray, Peter J.; Wagner, Hermann; Lang, Roland (2005). «Control of dual-specificity phosphatase-1 expression in activated macrophages by IL-10». European Journal of Immunology (en inglés) 35 (10): 2991-3001. ISSN 1521-4141. doi:10.1002/eji.200526192. Consultado el 22 de abril de 2021. 
  14. ↑ Powell, Mark J.; Thompson, Sara A. J.; Tone, Yukiko; Waldmann, Herman; Tone, Masahide (1 de julio de 2000). «Posttranscriptional Regulation of IL-10 Gene Expression Through Sequences in the 3′-Untranslated Region». The Journal of Immunology (en inglés) 165 (1): 292-296. ISSN 0022-1767. PMID 10861064. doi:10.4049/jimmunol.165.1.292. Consultado el 22 de abril de 2021. 
  15. ↑ Schulte, Leon N; Eulalio, Ana; Mollenkopf, Hans-Joachim; Reinhardt, Richard; Vogel, Jörg (18 de mayo de 2011). «Analysis of the host microRNA response to Salmonella uncovers the control of major cytokines by the let-7 family». The EMBO Journal 30 (10): 1977-1989. ISSN 0261-4189. PMC 3098495. PMID 21468030. doi:10.1038/emboj.2011.94. Consultado el 22 de abril de 2021. 
  16. ↑ Sharma, Amit; Kumar, Manish; Aich, Jyotirmoi; Hariharan, Manoj; Brahmachari, Samir K.; Agrawal, Anurag; Ghosh, Balaram (7 de abril de 2009). «Posttranscriptional regulation of interleukin-10 expression by hsa-miR-106a». Proceedings of the National Academy of Sciences (en inglés) 106 (14): 5761-5766. ISSN 0027-8424. PMID 19307576. doi:10.1073/pnas.0808743106. Consultado el 22 de abril de 2021. 

Bibliografía

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  • Llorente L, Richaud-Patin Y (2004). «The role of interleukin-10 in systemic lupus erythematosus». J. Autoimmun. 20 (4): 287-9. PMID 12791314. 
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Enlaces externos

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