Quelltext der Seite NF-AT

Zur Navigation springen Zur Suche springen

Du bist aus dem folgenden Grund nicht berechtigt, die Seite zu bearbeiten:

Deine IP-Adresse befindet sich in einem Bereich, der in allen Wikimedia Foundation-Wikis gesperrt ist.

Die Sperre wurde durchgeführt von ‪Hasley‬. Die angegebene Begründung ist Open proxy/Webhost: See the help page if you are affected: .

Beginn der Sperre: 17:21, 18. Dez. 2022
Ablauf der Sperre: 17:21, 18. Dez. 2025

Deine aktuelle IP-Adresse ist 62.210.136.28. Der gesperrte Bereich ist 62.210.0.0/16.

Bitte füge alle Informationen jeder Anfrage hinzu, die du stellst. Wenn du glaubst, dass die Sperre ein Fehler ist, kannst du zusätzliche Informationen und Hilfestellungen in der globalen Richtlinie „Keine offenen Proxys“ finden.

Anderenfalls stelle bitte eine Anfrage im Meta-Wiki, um die Sperre zu diskutieren. Du kannst auch eine E-Mail an die Steward-VRT-Queue per stewards@wikimedia.org inklusive aller obigen Details schicken.

Du kannst den Quelltext dieser Seite betrachten und kopieren.

{{Infobox Protein
| Name            = 
| Bild            = 
| Bild_legende    = <!-- nach {{PDB|ABCD}} -->
| PDB             = <!-- {{PDB2|1YY1}}, {{PDB2|ABCD}} -->
| Symbol          = {{HGNC||NFATC1}}, {{HGNC||NFATC2}}, {{HGNC||NFATC3}}, {{HGNC||NFATC4}}, {{HGNC||NFAT5}}
| ATC-Code        = <!-- {{ATC|X99|XX99}} -->
| DrugBank        = 
| Wirkstoffklasse = 
| Homolog_db      = 
| Homolog_fam     = 
| Taxon           = [[Wirbeltiere]]<ref>[http://omabrowser.org/cgi-bin/gateway.pl?f=DisplayGroup&p1=Q12968 Homologe bei OMA]</ref>
| Taxon_Ausnahme  = 
| Orthologe       = 
}}

'''NF-AT''' oder '''NFAT''' (''nuclear factor of activated T-cells'') sind [[Transkriptionsfaktor]]en in [[Lymphozyt]]en von [[Wirbeltiere]]n, die bei Aktivierung an einen [[Promotor (Genetik)|Promoter]] im Zellkern binden und so die [[Genexpression]] von [[Zytokin]]en wie beispielsweise [[Interleukin-2]] (''IL-2'') starten. NF-AT weisen verschiedene charakteristische Bindungsstellen auf: eine DNA-Bindedomäne für die [[Transkription (Biologie)|Transkription]] sowie zwei unterschiedliche Calcineurin-Bindedomänen für die Aktivierung durch [[Calcineurin]].<ref>F. J. Garcia-Cozar, H. Okamura, J. F. Aramburu, K. T. Y. Shaw, L. Pelletier, R. Showalter, E. Villafranca and A. Rao: [http://www.jbc.org/content/273/37/23877.abstract ''Two-site Interaction of Nuclear Factor of Activated T Cells with Activated Calcineurin''] J. Biol. Chem. 1998 273: 23877-23883.</ref><ref name=wob>Wissenschaft-Online-Lexika: ''Eintrag zu NF-AT im Lexikon der Biologie,'' abgerufen am 10. Dezember 2009.</ref>

Beim Menschen handelt es sich um die Proteine NF-ATC1 (NF-AT2), NF-ATC2 (NF-AT1), NF-ATC3 (NF-AT4), NF-ATC4 (NF-AT3) und [[NF-AT5]]. Die NF-ATCx sind cytosolisch, während NF-AT5 ausschließlich im Zellkern lokalisiert ist. Die NF-ATCx bilden im Zellkern zusammen einen Komplex (NFATC), der für die Transkriptionsfunktion notwendig ist. Die Untereinheiten haben jedoch auch isolierte Funktionen.

== Aktivierung ==
Die NF-AT liegen phosphoryliert im [[Cytosol]] vor. In diesem Zustand sind sie inaktiv.

Nach Aktivierung des [[Antigenrezeptor]] seines Lymphozyten kommt es zu einer Signalkaskade. Dabei steigt die [[Calcium- und Phosphathaushalt#Signalstoff|Calciumkonzentration]] im Cytosol an. Diese Calciumionen bilden zusammen mit [[Calmodulin]] einen Komplex, der [[Calcineurin]] (eine [[Phosphatase]]) bindet. Dadurch wird die katalytische Untereinheit des Calcineurin aktiviert.
Calcineurin dephosphoryliert das phosphoryliert vorliegende [[Kernlokalisierungssignal]] der NF-AT. Als Folge werden die NF-AT durch [[Kernpore]]n in den Zellkern transportiert, wo sie zunächst den NFATC-Komplex bilden. Dieser bindet an NF-AT-Elemente, spezifische Bindungsstellen für einzelne NF-AT auf der DNA, und aktiviert so die Transkription von z.&nbsp;B. [[Interleukin-2]] (IL-2).

Nach der erfolgten IL-2-Genexpression bindet IL-2 autokrin an einem IL-2-Rezeptor des [[T-Lymphozyten]]. Dadurch wird der T-Lymphozyt aktiviert und zur [[Zellproliferation]] angeregt.

== Hemmung ==
Eine Hemmung der NF-AT ist einerseits durch eine Inhibierung von Calcineurin oder Calmodulin möglich, womit die Aktivierung unterbunden wird, oder durch eine Reihe relativ kleiner, meist bi- oder tricyclischer organischer Substanzen, welche die Bindung des Calcineurin an NF-AT hemmen.<ref>M. H. A. Roehrl, J. Y. Wang and G. Wagner: ''Discovery of Small-Molecule Inhibitors of the NFAT-Calcineurin Interaction by Competitive High-Throughput Fluorescence Polarization Screening.'' Biochemistry, 2004, 43 (51), S.&nbsp;16067–16075.</ref>
Klinisches Interesse besitzt die hohe [[Immunsuppression|immunsuppressive]] Wirkung der Inhibition von NF-AT
durch [[Ciclosporin|Cyclosporin A]] und [[Tacrolimus]] (''FK 506''), die bei [[Transplantation|Organtransplantationen]] eingesetzt werden. Beide Immunsuppressiva blockieren die Aktivierung von Calcineurin.<ref name=wob/>

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Transkriptionsfaktor| Nfat]]
[[Kategorie:Proteingruppe|Nfat]]
[[Kategorie:Abkürzung|NFAT]]

Folgende Vorlagen werden von diesem Artikel verwendet:

Vorlage:HGNC (Quelltext anzeigen) (schreibgeschützt (nur angemeldete, nicht neue Benutzer))
Vorlage:Infobox Protein (Quelltext anzeigen) (schreibgeschützt (nur angemeldete, nicht neue Benutzer))
Modul:TemplatePar (Quelltext anzeigen) (schreibgeschützt (nur Administratoren))

Zurück zur Seite NF-AT.

Abgerufen von „https://de.wikipedia.org/wiki/NF-AT“

Quelltext der Seite NF-AT

Navigationsmenü

Suche