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- ريموكسيبرايد هو أحد مضادات الذهان غير النمطية على الرغم من اعتباره وفقًا لبعض المصادر مضادًا نمطيًأ للذهان. كان ريموكسيبرايد يستخدم سابقًا في أوروبا لعلاج مرض الفصام وحالات الهوس الحاد، ولكن تم سحبه من الأسواق بسبب مخاوف السمية وتأثير فقر الدم اللاتنسجي التي ظهرت في 1 / 10,000 مريض. ظهر هذا الدواء في البداية بواسطة شركة أسترا زينيكا في عام 1990 وبدأ تعليق استخدامه في عام 1993. يعمل كمضاد انتقائي لمستقبلات الدوبامين D2 وD3، كما يتمتع أيضًا بتقارب كبير لمستقبلات سيغما، وربما يلعب دورًا في النشاط العصبي غير العادي. ونظرًا لعمر النصف القصير للدواء، يجب تناوله مرتين يوميًا على الرغم من أنه تم تطوير قرص للتناول مرة واحدة يوميًا. كان هناك بعض الاهتمام باستخدامه في علاج حالات الفصام المقاومة للعلاج. (ar)
- Remoxiprid ist ein atypisches Neuroleptikum, das Anfang der 1990er Jahre in der Psychiatrie eingesetzt wurde. Von der chemischen Struktur ist es ein Benzamid. (de)
- Remoxipride (Roxiam) is an atypical antipsychotic (although according to some sources it is a typical antipsychotic) which was previously used in Europe for the treatment of schizophrenia and acute mania but was withdrawn due to toxicity concerns (incidence of aplastic anemia in 1/10,000 patients). It was initially launched by AstraZeneca in 1990 and suspension of its use began in 1993. Remoxipride acts as a selective D2 and D3 receptor antagonist and also has high affinity for the sigma receptor, possibly playing a role in its atypical neuroleptic action. Due to its short half-life twice daily (bid) dosing is required, although a once-daily controlled-release tablet has been developed. There was some interest in its use in the treatment of treatment-resistant schizophrenia. (en)
- Remoksypryd – organiczny związek chemiczny stosowany jako lek neuroleptyczny drugiej generacji, z powodu zagrażających życiu działań niepożądanych (niedokrwistość aplastyczna) wycofany z rynku farmaceutycznego. Lek opracowany był przez koncern farmaceutyczny AstraZeneca i wprowadzony pod nazwą handlową Roxiam w 1990, wycofano go pod koniec 1993 roku. (pl)
- Il remoxipride è un derivato benzamidico antagonista selettivo a livello centrale dei recettori dopaminergici D2. Non si lega in modo significativo ai recettori D1, H1 istaminergici, serotoninergici, adrenergici, colinergici muscarinici o GABAergici. Non ha affinità neanche per i recettori s degli oppiacei. L'azione D2-antagonista in vivo è dose-dipendente e stereoselettiva per l'enantiomero S. La potenza, determinata in vivo nel ratto, si è dimostrata inferiore a quella dell'aloperidolo, ma superiore a quella di clorpromazina, tioridazina e sulpiride. Studi effettuati sul ratto indicano che il remoxipride produce un blocco preferenziale della neurotrasmissione dopaminergica a livello mesolimbico, con un effetto piuttosto debole a livello striatale. Inoltre causa minore produzione di prolattina della sulpiride. Questi risultati suggeriscono che il farmaco sia in grado, al contrario di altri, di discriminare tra differenti tipi di sottopopolazioni recettoriali di tipo D2. È una sostanza cristallina di colore bianco o quasi, inodore e di sapore amaro. Molto solubile in acqua e in alcool,con una pKa = 8,9 La sostanza è otticamente attiva e in terapia si usa l'enantiomero (S). Dopo somministrazione orale il farmaco è rapidamente e completamente assorbito nel tratto gastrointestinale, come dimostra la biodisponibilità pari al 96%. Meno del 5% della dose subisce metabolismo presistemico. I livelli plasmatici massimi sono raggiunti entro 1-2 ore con la formulazione a rilascio immediato, e circa 6 ore più tardi con le formulazioni a cessione prolungata. Il volume di distribuzione è di 0,7 l/kg. L'emivita di eliminazione è di 4-7 ore, ma diventa di 5-10 ore per le preparazioni a rilascio prolungato. Tuttavia i due tipi di formulazioni sono bioequivalenti. Il legame del farmaco con le proteine plasmatiche è del 70-80% ed avviene principalmente con la a1-glicoproteina acida. L'eliminazione del farmaco avviene per metabolismo epatico ed escrezione renale: il 70% di una dose di remoxipride si ritrova sotto forma di metaboliti nelle urine e il 25% è escreto immodificato. La principale reazione metabolica consiste nell'ossidazione dell'atomo di carbonio in posizione a rispetto all'azoto pirrolidinico. Nessuno dei metaboliti è farmacologicamente attivo. Il farmaco viene escreto nel latte materno e probabilmente passa la barriera placentare. La DL50 nel ratto e nel topo è rispettivamente di 1000-1500 mg/kg e 500 mg/kg per via orale. Il farmaco ha proprietà e usi simili a quelli della sulpiride, rispetto alla quale è però più potente. Viene impiegato nelle psicosi schizofreniche acute, nelle quali è capace di migliorare i sintomi positivi e negativi, e in quelle croniche dove previene le ricadute. Viene usato anche in altre forme psicotiche. Il farmaco viene somministrato per via orale sotto forma di cloridrato. Le dosi sono espresse in termini di quantità equivalenti di remoxipride: 100 mg di cloridrato corrispondono a 87,2 mg di remoxipride. La dose iniziale usuale per il trattamento della schizofrenia e di altre psicosi è di 300 mg al giorno, modificata poi in relazione alla risposta terapeutica fino ad una somministrazione massima di 600 mg al giorno. Le dosi di mantenimento sono in genere comprese tra 150 e 300 mg in singola somministrazione giornaliera. Nell'anziano e nel paziente con grave insufficienza renale o epatica le dosi iniziali devono essere ridotte a 150 mg e successivamente aggiustate individualmente. Gli effetti collaterali sono sostanzialmente simili a quelli della sulpiride e di altri antipsicotici. Il farmaco può causare ingrossamento del seno, galattorrea e irregolarità mestruali nella donna e, in genere, sintomi a livello centrale come sedazione, insonnia, stanchezza, difficoltà di concentrazione, irrequietezza, ansietà, agitazione, aggressività e, inoltre, nausea, cefalea, vertigini ed aumento di peso. I sintomi extrapiramidali (acatisia, ipocinesia, rigidità, tremore, discinesia) si verificano meno frequentemente che con altri antipsicotici, come clorpromazina e aloperidolo. Il farmaco può causare anche effetti anticolinergici come visione offuscata, xerostomia, ipersalivazione, stipsi, disturbi nella minzione. Raramente si sono verificati ipotensione ortostatica, rash cutanei e orticaria. Il remoxipride cloridrato è controindicato nei pazienti affetti da morbo di Parkinson, epilessia, tumore alla mammella. È inoltre da somministrare con cautela in gravidanza, nei neonati, nei bambini e negli anziani, nei pazienti con insufficienza renale, cerebrovascolare, cardiovascolare e respiratoria, con glaucoma ad angolo chiuso, diabete mellito, ipotiroidismo, miastenia grave, iperplasia prostatica. Si consiglia particolare attenzione nella guida e nelle attività che richiedono concentrazione, poiché il farmaco può causare sonnolenza. È stato riportato che l'assunzione concomitante di remoxipride e diazepam o alcool può provocare un effetto additivo. (it)
- Remoxiprid (Roxiam) var ett atypiskt neuroleptikum lanserat av läkemedelsföretaget Astra Zeneca i Europa år 1990. Läkemedlet användes i behandlingen av schizofreni samt vid akuta maniska tillstånd. 1993 upphörde användningen av Remoxiprid eftersom det upptäcktes orsaka aplastisk anemi hos 1 av 10 000 användare. . Roxiam avregistrerades i Sverige 1994. (sv)
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- Remoxiprid ist ein atypisches Neuroleptikum, das Anfang der 1990er Jahre in der Psychiatrie eingesetzt wurde. Von der chemischen Struktur ist es ein Benzamid. (de)
- Remoksypryd – organiczny związek chemiczny stosowany jako lek neuroleptyczny drugiej generacji, z powodu zagrażających życiu działań niepożądanych (niedokrwistość aplastyczna) wycofany z rynku farmaceutycznego. Lek opracowany był przez koncern farmaceutyczny AstraZeneca i wprowadzony pod nazwą handlową Roxiam w 1990, wycofano go pod koniec 1993 roku. (pl)
- Remoxiprid (Roxiam) var ett atypiskt neuroleptikum lanserat av läkemedelsföretaget Astra Zeneca i Europa år 1990. Läkemedlet användes i behandlingen av schizofreni samt vid akuta maniska tillstånd. 1993 upphörde användningen av Remoxiprid eftersom det upptäcktes orsaka aplastisk anemi hos 1 av 10 000 användare. . Roxiam avregistrerades i Sverige 1994. (sv)
- ريموكسيبرايد هو أحد مضادات الذهان غير النمطية على الرغم من اعتباره وفقًا لبعض المصادر مضادًا نمطيًأ للذهان. كان ريموكسيبرايد يستخدم سابقًا في أوروبا لعلاج مرض الفصام وحالات الهوس الحاد، ولكن تم سحبه من الأسواق بسبب مخاوف السمية وتأثير فقر الدم اللاتنسجي التي ظهرت في 1 / 10,000 مريض. ظهر هذا الدواء في البداية بواسطة شركة أسترا زينيكا في عام 1990 وبدأ تعليق استخدامه في عام 1993. يعمل كمضاد انتقائي لمستقبلات الدوبامين D2 وD3، كما يتمتع أيضًا بتقارب كبير لمستقبلات سيغما، وربما يلعب دورًا في النشاط العصبي غير العادي. (ar)
- Remoxipride (Roxiam) is an atypical antipsychotic (although according to some sources it is a typical antipsychotic) which was previously used in Europe for the treatment of schizophrenia and acute mania but was withdrawn due to toxicity concerns (incidence of aplastic anemia in 1/10,000 patients). It was initially launched by AstraZeneca in 1990 and suspension of its use began in 1993. Remoxipride acts as a selective D2 and D3 receptor antagonist and also has high affinity for the sigma receptor, possibly playing a role in its atypical neuroleptic action. (en)
- Il remoxipride è un derivato benzamidico antagonista selettivo a livello centrale dei recettori dopaminergici D2. Non si lega in modo significativo ai recettori D1, H1 istaminergici, serotoninergici, adrenergici, colinergici muscarinici o GABAergici. Non ha affinità neanche per i recettori s degli oppiacei. L'azione D2-antagonista in vivo è dose-dipendente e stereoselettiva per l'enantiomero S. La potenza, determinata in vivo nel ratto, si è dimostrata inferiore a quella dell'aloperidolo, ma superiore a quella di clorpromazina, tioridazina e sulpiride. Studi effettuati sul ratto indicano che il remoxipride produce un blocco preferenziale della neurotrasmissione dopaminergica a livello mesolimbico, con un effetto piuttosto debole a livello striatale. Inoltre causa minore produzione di prola (it)
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