Tocoferol

A vitamina E é absorvida na porção superior do intestino delgado por difusão dependente da ação dos sais biliares, formação de micelas, e incorporação aos quilomícrons nos enterócitos para posterior transporte via sistema linfático. ^[1] Por meio da ação da lipase lipoproteica (LPL), parte dos tocoferóis transportados nos quilomícrons é captada pelos tecidos extra-hepáticos, e os quilomícrons remanescentes transportam o restante dos tocoferóis ao fígado, onde, pela ação da proteína transportadora de α-tocoferol (α-TTP), a maior parte deste é incorporada nas lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL-c).^[2] Alguns fatores dietéticos têm sido apontados como redutores da biodisponibilidade da vitamina E. Tem-se estabelecido que, tanto em animais quanto em humanos, um aumento na ingestão de lipídios insaturados, especialmente os ácidos graxos polinsaturados (AGPI), acelera a depleção e aumenta os requerimentos de vitamina E devido ao fato de os AGPIs estarem concentrados, preferencialmente, nas membranas celulares, onde eles têm uma capacidade de “sequestrar” certa quantidade de vitamina E para manter sua estabilidade oxidativa e armazená-la parte no fígado.^[2]

A eficiência de absorção da vitamina E parece ser maior quando solubilizada em micelas contendo triglicerídios com ácidos graxos de cadeia média, quando comparada aos de cadeia longa.^[1] O tocoferol é oxidada a tocoferil quinona biologicamente inativa, que pode ser reduzida em tocoferil hidroquinona. Os conjugados do ácido glicurônico são secretados na bile, tornando a excreção nas fezes a principal via de eliminação da vitamina E, uma porção muito pequena é excretada na urina como metabólitos hidrossolúveis de cadeia lateral (ácido tocoferônico e tocoferonolactona).^[3]

A vitamina E é o antioxidante mais importante na célula. Localizada na porção lipídica das membranas celulares, ela protege os fosfolipídios insaturados da membrana da degeneração oxidativa dos EROS. (4) O conteúdo de vitamina E determina a suscetibilidade das membranas sofrerem com o dano provocado pelos radicais livres.^[3]

A ação antioxidante da vitamina E é explicada pelo fato de fornecer H+ para as membranas celulares, impedindo as reações em cadeias que se propagam neste ambiente. São produzidos intermediários secundários, os hidroperóxidos lipídicos, que podem ser decompostos em radicais peroxila e alcoxila, levando a uma cadeia ininterrupta de reações de peroxidação lipídica.^[2] A vitamina E pode modular a arteriosclerose por outros mecanismos, incluindo a inibição da adesão e a redução do dano oxidativo de células imunes e endoteliais, além de inibir o estresse oxidativo celular.

A vitamina E pode reagir com O2, OH e ROO. Uma de suas funções mais importantes é a inibição da peroxidação lipídica, ao doar H+ para os radicais produzidos, evitando a ação danosa sobre as proteínas e as bases nitrogenadas do DNA. Após a neutralização dos radicais livres, o alfa-tocoferol é convertido em alfatocoferil, que não tem ação antioxidante. O alfa-tocoferil, na presença de selênio ou enxofre, pode reagir com o ubiquinol, com o ascorbato ou com a glutationa reduzida e retornar à forma alfa-tocoferol, enquanto ocorre a formação de ubiquinona, ascorbil ou glutationa oxidada,respectivamente. ^[4]

Possui ainda função inibidora de proliferação celular, agregação plaquetária e adesão de monócitos. O gama-tocoferol, por exemplo, possui ação anti-inflamatória e antineoplásica. Já os tocotrienóis, além dessas funções, também são neuroprotetores.^[5]

Estudos demonstram que o estresse oxidativo pode contribuir para o processo patológico da doença de Alzheimer. A doença de Alzheimer se caracteriza principalmente por quadro demencial progressivo com comprometimento inicial da memória para fatos recentes seguido de deterioração das funções cognitivas. Evidencia-se que o estresse oxidativo e o acúmulo de radicais livres estejam envolvidos na fisiopatologia da doença devido à peroxidação lipídica excessiva, que pode acelerar a degeneração neuronal. Nesse contexto a vitamina E que é um composto nutricional que funciona como um antioxidante responsável pela varredura de radicais livres no organismo, tem sido de grande interesse na utilização durante o tratamento dessa desordem.^[6][7]

Recentemente foi constatado que uma dieta rica em vitamina E pode proteger contra o mal de Parkinson, de acordo com estudo da Universidade de Queen, no Canadá, publicado na revista Lancet Neurology.^[8]

A vitamina E ocorre naturalmente em alimentos de origem vegetal, principalmente nos vegetais verde-escuros, nas sementes oleaginosas, nos óleos vegetais e no germe de trigo, além de estar presente também em alimentos de origem animal, como gema de ovo e fígado. A recomendação de consumo da vitamina E, de acordo com as Recomendações de Ingestões Diárias (Dietary Reference Intakes), estabelecidas em 2000, preconiza que a Recomendação Dietética Permitida (Recommended Dietary Allowance) leve em conta exclusivamente o α-tocoferol, com a finalidade de manter sua concentração plasmática.^[1] Para alcançar a atual recomendação (DRI, 2000) é necessário ingerir grande quantidade de alimentos ricos em ácidos graxos insaturados, o que, consequentemente, aumentará a necessidade de vitamina E para prevenir a oxidação. Uma dieta rica em frutas e hortaliças e reduzida em gorduras, provavelmente, contém menos de 15mg de α-tocoferol, a não ser que haja aumento da ingestão de óleos, nozes e cereais integrais. ^[5]

Nos Estados Unidos, os alimentos que fornecem o maior percentual de vitamina E ingerida pelas crianças de 2 a 18 anos são margarina, o grupo dos bolos, pães e biscoitos, nozes, tomates, óleos, batata do tipo chips, leite e ovos, com uma contribuição variando de 3,9% a 10,7% da ingestão diária. Para os adultos, os grupos das frutas, hortaliças e óleos contribuem cada um com 20,0% da recomendação dessa vitamina. ^[5]

A alta ingestão de vitamina E pode acarretar em alterações nos mecanismos de coagulação (trombocitopenia e risco de hemorragia cerebral), náuseas, cefaleia, fadiga, hipoglicemia e alterações na função neutrofílica risco de cucefalia,

A baixa ingestão de vitamina E causa agregação plaquetária, anemia hemolítica, degeneração neuronal (pois causa lesão na bainha de mielina) e redução de creatinina sérica. A depleção prolongada causa lesões musculares e esqueléticas e alterações hepáticas. A deficiência pode ser provocada por desordens como a má absorção de gorduras (fibrose cística, síndrome do intestino curto e colestase). ^[9]

Um alto consumo de vitamina A, farelo de trigo e pectina também têm sido apontados como redutores da biodisponibilidade da vitamina E. Já a presença da vitamina E, ingerida conjuntamente com a vitamina A, aumenta a absorção dessa última, sendo que seu efeito antioxidante protetor nos lipídios carreadores da vitamina A pode ser uma das explicações desse fenômeno.^[9]

No Brasil, ainda não foi feito nenhum estudo amplo para avaliar o consumo alimentar de vitamina E pela população. Os dados dos últimos levantamentos de disponibilidade domiciliar de alimentos, incluídos na Pesquisa de Orçamento Familiar (POF 2002-2003), mostram o consumo de alguns alimentos fontes, sem quantificar o teor de vitamina E ingerido. Estudos analisados por Guinazi indicaram um consumo expressivo de alimentos fontes de vitamina E, como ovos e óleos (4,3 e 7,5kg/per capita/ano, respectivamente). Entretanto, o consumo de hortaliças folhosas revelou uma média diária de apenas 7,7g, o que corresponde a 2,8kg/per capita/ano. Por outro lado, Nilson & Piza relataram um baixo consumo de vitamina E pela população brasileira. ^[5]

Os estudos de fortificação alimentar ressaltam a importância da fortificação com nutrientes, especialmente ferro, vitamina A e iodo, que estão relacionados a carências nutricionais que acometem grande parte da população mundial, principalmente nos países em desenvolvimento e subdesenvolvidos. A fortificação de alimentos com vitamina E, bem como com outros nutrientes relacionados à prevenção e ao controle das doenças crônicas não transmissíveis, ainda não é comum, até mesmo porque não há consenso sobre a dose a ser consumida para alcançar tais efeitos. Entretanto, em muitas populações é necessário ingerir alimentos fortificados com vitamina E para alcançar a sua recomendação.^[5]