Toxoplasma gondii

O Toxoplasma gondii foi isolado pela primeira vez em 1908, por Nicolle & Manceaux. Ele foi isolado de um roedor africano da espécie Ctenodactylus gundi, a qual originou o nome.^[4][5] Na mesma época, em São Paulo, Splendore isolou o mesmo agente de coelhos.^[6][7] O ciclo deste parasita só foi totalmente publicado em 1970 por Dubey e colaboradores.^[8]

O ciclo de vida do T. gondii é heteróxeno facultativo (hetero = outros, xenos = estrangeiros) e eurixeno (eurys = largo). Possui reprodução assexuado nos hospedeiros definitivos e intermediários, e sexuada apenas nos felinos, incluindo o gato doméstico.^[9]

Hospedeiros intermediários podem se infectar por diversas vias, sendo as mais comuns a fecal-oral, a partir da ingestão de oocistos presentes em alimentos e água contaminada; o carnivorísmo, pela ingestão de cistos teciduais presentes em carne crua ou mal cozida; e a transmissão materno-fetal, onde taquizoítas atravessam a placenta e infectam o feto. No caso dos oocistos e dos cistos teciduais, uma vez que alcançam o intestino, a parede presente nessas estruturas é digerida, permitindo que o T. gondii possa invadir as células do epitélio intestinal e linfócitos intra-epiteliais. Uma vez que o parasita obtém sucesso na invasão da célula hospedeira, ele estabelece seu vacúolo parasitóforo, para que então possa promover sua conversão para o estágio de taquizoíta. Após a conversão, o T. gondii utiliza o sistema vascular do hospedeiro para se disseminar de forma sistêmica, alcançando diversos órgãos. Passados alguns dias da infecção, inicia-se uma resposta imune contra o parasito, que faz com que ele se estabeleça em alguns locais de tropismo: o tecido muscular esquelético, muscular cardíaco e neuronal. Estabelecido nesses locais, inicia-se a produção da parede cística, para que então ocorra a conversão para seu estágio de bradizoíta, conhecido como seu estado de latência.

Já nos hospedeiros definitivos, além da forma assexuada, o T. gondii também pode assumir a forma sexuada. Esta fase ocorre no intestino dos felinos. Os felinos se contaminam através da ingestão de animais contaminados por troquizoitos ou bradizoitos. Menos de 50% dos felinos que ingerem taquizoitos eliminam oocistos, e 100% quando ingerem bradizoitos eliminam oocistos nas fezes. Na fase assexuada, o parasita passa por um processo chamado esquizogonia, onde o núcleo do parasita se divide várias vezes formando o esquizonte. Este passa por um outro processo chamado gametogonia, onde esses esquizontes se dividirão em gametas, gerando zigotos (oocistos).

Na maior parte dos casos de toxoplasmose em pacientes imunocompetentes, a infecção ocorre de forma assintomática. No entanto, em mulheres grávidas e indivíduos imunocomprometidos, o risco de manifestações severas é elevado.

Mulheres grávidas que entram em contato com o parasita pela primeira durante a gravidez correm sério risco de transmissão vertical. Em casos como esse, podem ocorrer para no bebê quadros de miosite, encefalite, miocardite e retinocoroidite. Além disso, dependendo do estágio da gravidez, há o risco de má formação do feto e , até mesmo, aborto.

Em indivíduos imunocomprometidos, como portadores do HIV e utilizadores de terapias imunossupressoras, pode ocorrer uma reativação da fase crônica da doença, resultando em diversas complicações. Podem ocorrer quadros de encefalite, hemiparesia, convulsões e danos oculares, levando a cegueira parcial ou total.

Alguns estudos postulam que, apesar de assintomáticos, indivíduos com toxoplasmose em sua fase crônica podem sofrer com processos neuro-inflamatórios, em decorrência da presença de cistos teciduais no sistema nervoso.

Atualmente, opções terapêuticas para toxoplasmose são escassas, sendo a combinação de Sulfadiazina e Pirimetamina, além da suplementação de Ácido Folínico, a estratégia mais utilizada. Em alguns casos bem específicos, onde mulheres grávidas contraem a doença, porém o feto não foi infectado, utiliza-se o antibiótico Espirimicina, a fim de evitar a transmissão via placenta.