Proliferacja (biologia)
Proliferacja – proces namnażania się komórek[1][2] lub wirusów[3][4][5]. Namnażanie się komórek, jak również ich przeżywanie i śmierć, regulowane są przez złożone mechanizmy kontroli cyklu komórkowego.
W ściśle określonym przedziale czasowym układ kontroli cyklu komórkowego włącza i wyłącza kolejne enzymy i białka uczestniczące w poszczególnych etapach cyklu komórkowego podzielonych na fazę G1, S, G2, M (mitozy lub mejozy), prowadzących w konsekwencji do podziału i powielenia komórki. Proliferacja zdrowych komórek kontrolowana jest zwykle przez stymulujące lub hamujące sygnały płynące z innych komórek w powiązaniu z wewnętrznym programem podziałów komórki[6].
Proliferacja u grzybów
edytujU grzybów proliferacja występuje w procesie konidiogenezy, czyli wytwarzania zarodników konidialnych. Na komórkach konidiotwórczych typu annelida poprzez pączkowanie powstają nowe konidia. Po każdym oddzieleniu się konidium następuje odtworzenie jej ściany komórkowej. Proliferacja jest tu rozumiana jako zdolność komórki do wytwarzania składników potrzebnych do budowy ścian komórkowych sukcesywnie na niej powstających nowych konidiów[7]. Po oddzieleniu się każdego kolejnego konidium na komórce powstaje kołnierzyk, a komórka konidiotwórcza wydłuża się. Kołnierzyków tych jest tyle, ile powstało konidiów[8]
Kontrola proliferacji w tkankach
edytujProliferacja prawidłowych komórek
edytujW warunkach fizjologicznych sąsiadujące komórki wysyłają zwykle sygnały powstrzymujące je przed podziałami. W sytuacji ustania takich sygnałów np. po przerwaniu ciągłości skóry, komórki występujące na brzegach rany wchodzą w kolejne fazy cyklu komórkowego, prowadząc do proliferacji i regeneracji uszkodzonej tkanki[9].
Proliferacja komórek nowotworowych
edytujNiekontrolowane jednak podziały komórek, wymykające się zewnętrznej i wewnętrznej kontroli cyklu komórkowego prowadzą zwykle do nieograniczonej proliferacji i procesów nowotworowych, co często wynika z mutacji DNA w obszarach kodujących geny istotne dla mechanizmów kontroli cyklu komórkowego tj. geny supresorowe (mutacje wyłączające), mutatorowe lub protoonkogeny (mutacje wzmacniające[9]).
Zobacz też
edytujPrzypisy
edytuj- ↑ proliferacja, [w:] Słownik terminów biologicznych PWN [dostęp 2024-06-30].
- ↑ proliferacja, [w:] Encyklopedia PWN [online], Wydawnictwo Naukowe PWN [dostęp 2024-06-30].
- ↑ Kannan Sridharan, Nithya Jaideep Gogtay, Therapeutic nucleic acids: current clinical status, „British Journal of Clinical Pharmacology”, 82 (3), 2016, s. 659–672, DOI: 10.1111/bcp.12987, PMID: 27111518, PMCID: PMC5338117 [dostęp 2024-06-30] (ang.).
- ↑ H. Lönnberg, E. Vuorio, Towards genomic drug therapy with antisense oligonucleotides, „Annals of Medicine”, 28 (6), 1996, s. 511–522, DOI: 10.3109/07853899608999115, PMID: 9017110 [dostęp 2024-06-30] (ang.).
- ↑ Suxiang Chen, Nabayet Sbuh, Rakesh N. Veedu, Antisense Oligonucleotides as Potential Therapeutics for Type 2 Diabetes, „Nucleic Acid Therapeutics”, 31 (1), 2021, s. 39–57, DOI: 10.1089/nat.2020.0891 [dostęp 2024-06-30] (ang.).
- ↑ Podstawy biologii komórki. Wprowadzenie do biologii molekularnej. Alberts B., Bray D., Johnson A., Lewis J., Raff M., Roberts K., Walter P., PWN, Warszawa 1999.
- ↑ Joanna Marcinkowska, Oznaczanie rodzajów grzybów sensu lato ważnych w fitopatologii, Warszawa: PWRiL, 2012, s. 164, ISBN 978-83-09-01048-7.
- ↑ Selim Kryczyński, Zbigniew Weber (red.), Fitopatologia. Podstawy fitopatologii, t. 1, Poznań: Powszechne Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, 2010, s. 420, ISBN 978-83-09-01063-0.
- ↑ a b Robbins. Patologia, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 2005.
Bibliografia
edytuj- Proliferacja, [w:] Encyklopedia WIEM [online], portalwiedzy.onet.pl [zarchiwizowane 2010-01-12].