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Disturbo da uso di sostanze

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Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Disturbo da uso di sostanze
Specialitàpsichiatria, psicologia clinica e narcologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM303, 304 e 305
ICD-10F10, F11, F12, F13, F14, F15, F16, F17, F18 e F19
MedlinePlus001522

Il disturbo da uso di sostanze (substance use disorder o SUD), noto anche come disordine da uso di droga, è una condizione in cui l'uso di una o più sostanze porta a una compromissione clinicamente significativa o disagio.[5] Anche se il termine sostanza può riferirsi a qualsiasi materia fisica, "sostanza" in questo contesto è limitato ai farmaci psicoattivi.

SUD si riferisce all'uso eccessivo di una droga che porta a effetti che sono dannosi per la salute fisica e mentale di un individuo, o per il benessere di altri individui.[6] Il disturbo è caratterizzato da un modello di uso continuato patologico di un farmaco, che si traduce in conseguenze sociali avverse legate all'uso di droghe, come il mancato rispetto degli obblighi di lavoro, di famiglia o la scuola, i conflitti interpersonali, o i problemi legali.

Ci sono in corso dibattiti per quanto riguarda l'esatta distinzione tra "abuso di sostanze" e "dipendenza da sostanze", infatti si distingue tra i due definendo dipendenza da sostanze in termini di sintomi fisiologici e comportamentali di consumo di sostanze, e abuso di sostanze, in termini di conseguenze sociali dell'uso di sostanze.[7] Nel DSM-5 il disturbo da uso di sostanze ha sostituito e unificato le precedenti categorie del DSM-IV: abuso di sostanze e dipendenza da sostanze.[8][9][10]

Nel 2013 il disturbo da uso di droga ha provocato 127.000 morti.[11] Il più alto numero di morti sono da disturbi da uso di oppioidi (51.000), la cocaina ha provocato 4.300 morti e l'uso di anfetamine 3.800 morti, mentre l'alcolismo ha determinato ulteriori 139.000 decessi.[11]

Epidemiologia

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The disability-adjusted life year, a measure of overall disease burden (number of years lost due to ill-health, disability or early death), from drug use disorders per 100,000 inhabitants in 2004

     no data

     <40

     40-80

     80-120

     120-160

     160-200

     200-240

     240-280

     280-320

     320-360

     360-400

     400-440

     >440

Nel 2013 i disturbi da uso di droga hanno provocato 127.000 morti, fino a 53.000 nel 1990.[11], il più alto numero è legato all'assunzione di oppioidi circa 51.000.[11] L'abuso di alcol ha raggiunto circa i 139.000 morti.[11]

Solo il 10,6% degli americani affetti dal disturbo si far curare, ma il 40-60% ha una ricaduta entro un anno[12]

  1. ^ Nestler EJ, Cellular basis of memory for addiction, in Dialogues Clin. Neurosci., vol. 15, n. 4, dicembre 2013, pp. 431–443, PMC 3898681, PMID 24459410.
    «Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.»
  2. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders, in Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience, 2nd, New York, McGraw-Hill Medical, 2009, pp. 364–375, ISBN 978-0-07-148127-4.
  3. ^ Glossary of Terms, su Mount Sinai School of Medicine, Department of Neuroscience. URL consultato il 9 febbraio 2015 (archiviato dall'url originale il 10 maggio 2019).
  4. ^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT, Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction, in N. Engl. J. Med., vol. 374, n. 4, gennaio 2016, pp. 363–371, DOI:10.1056/NEJMra1511480, PMID 26816013.
  5. ^ NAMI Comments on the APA’s Dr aft Revision of the DSM-V Substance Use Disorders (PDF), su nami.org, National Alliance on Mental Illness. URL consultato il 2 novembre 2013 (archiviato dall'url originale il 22 gennaio 2015).
  6. ^ (1998). Mosby's Medical, Nursing & Allied Health Dictionary. Edition 5.
  7. ^ Pham-Kanter, Genevieve. (2001). "Substance abuse and dependence." The Gale Encyclopedia of Medicine. Second Edition. Jacqueline L. Longe, Ed. 5 vols. Farmington Hills, MI: Gale Group.
  8. ^ Substance-Related and Addictive Disorders (PDF), su dsm5.org, American Psychiatric Association, 2013. URL consultato il 2 novembre 2013.
  9. ^ American Psychiatric Association e others, DSM 5, American Psychiatric Association, 2013.
  10. ^ Lourie W. Reichenberg, disturbi correlati a sostanze e da addiction, in DSM-5 L'essenziale, raffaello cortina editore, 2014, ISBN 978-88-6030-732-3.
  11. ^ a b c d e Collaborators GBD 2013 Mortality and Causes of Death, Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013., in Lancet, vol. 385, 17 dicembre 2014, pp. 117–71, DOI:10.1016/S0140-6736(14)61682-2, PMC 4340604, PMID 25530442.
  12. ^ A. T. McLellan, D. C. Lewis, C. P. O'Brien e H. D. Kleber, Drug dependence, a chronic medical illness: implications for treatment, insurance, and outcomes evaluation, in JAMA, vol. 284, n. 13, 4 ottobre 2000, pp. 1689–1695, DOI:10.1001/jama.284.13.1689, ISSN 0098-7484 (WC · ACNP), PMID 11015800.
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