Helicobacter pylori
Helicobacter pylori, yang sebelumnya disebut Campylobacter pylori, adalah sebuah bakteri mikroaerofil Gram-negatif yang biasanya ditemukan di lambung. Bakteri tersebut diidentifikasikan pada 1982 oleh ilmuwan Australia Barry Marshall dan Robin Warren yang menemukan bahwa bakteri itu hadir pada orang dengan gastritis dan ulkus peptikum kronis, kondisi yang sebelumnya tidak diyakini memiliki penyebab mikrob. H. pylori juga terkait dengan perkembangan ulkus duodenum dan kanker lambung. Namun, lebih dari 80% dari individu yang terinfeksi dengan bakteri tidak menunjukkan gejala, dan mungkin memainkan peran penting dalam ekologi perut alami.[3]
| Helicobacter pylori | |
|---|---|
 | |
| Pewarnaan imunohistokimia H. pylori dari biopsi lambung | |
| Informasi umum | |
| Pelafalan | |
Lebih dari 50% dari populasi dunia memiliki H. pylori di saluran pencernaan bagian atas mereka. Infeksi ini lebih umum di negara-negara berkembang, dan kejadian menurun di negara-negara Barat. Bentuk heliks H. pylori ini (dari hal itu nama genus berasal) diperkirakan telah berevolusi untuk menembus lapisan bermukus perut.[4][5]
Tanda dan gejala
suntingSampai 85% dari orang yang terinfeksi H. pylori tidak pernah mengalami gejala atau komplikasi.[6] Infeksi akut mungkin muncul sebagai gastritis akut dengan sakit perut atau mual.[7] Jika ini berkembang menjadi gastritis kronis, gejala, jika ada, sering kali adalah gejala dari dispepsia non-ulkus: sakit perut, mual, kembung, beserdawa, dan kadang-kadang muntah atau tinja berwarna hitam.[8][9]
Individu yang terinfeksi dengan H. pylori memiliki risiko seumur hidup 10 sampai 20% untuk mengembangkan ulkus peptikum dan risiko 1 sampai 2% untuk menderita kanker lambung.[10][11] Peradangan pada antrum pilorus lebih cenderung menyebabkan ulkus duodenum, sedangkan radang corpus (tubuh lambung) lebih cenderung menyebabkan tukak lambung dan karsinoma lambung.[12] Namun, H. pylori mungkin berperan hanya dalam tahap pertama yang mengarah ke peradangan kronis yang umum, tapi tidak di tahap lebih lanjut yang mengarah ke karsinogenesis.[5] Sebuah meta-analisis yang dilakukan pada tahun 2009 menyimpulkan pemberantasan H. pylori mengurangi risiko kanker lambung pada orang yang terinfeksi sebelumnya, menunjukkan keberadaan yang terus-menerus dari H. pylori merupakan faktor risiko relatif 65% untuk kanker lambung; dalam hal risiko absolut, peningkatannya dari 1,1% menjadi 1,7%.[13]
H. pylori telah dikaitkan dengan polip kolorektal dan kanker kolorektal.[14] Bakteri ini mungkin juga terkait dengan penyakit mata.[15] Bakteri ini juga berhubungan dengan terjadi Urtikaria kronis. [16]
Rasa sakit biasanya terjadi saat perut kosong, antara waktu makan dan di pagi hari, tapi bisa juga terjadi di lain waktu. Gejala ulkus yang kurang umum termasuk mual, muntah, dan kehilangan nafsu makan. Perdarahan juga bisa terjadi; perdarahan berkepanjangan dapat menyebabkan anemia yang menyebabkan rasa lemah dan kelelahan. Jika perdarahan berat, dapat terjadi muntah darah atau hematemesis atau buang air besar hitam (melena).[17]
Mikrobiologi
sunting| Helicobacter pylori | |
|---|---|
| Klasifikasi ilmiah | |
| Domain: | |
| Filum: | |
| Kelas: | |
| Ordo: | |
| Famili: | |
| Genus: | |
| Spesies: | H. pylori
|
| Nama binomial | |
| Helicobacter pylori (Marshall et al. 1985) Goodwin et al., 1989
| |
Morfologi
suntingH. pylori adalah bakteri Gram negatif berbentuk heliks (digolongkan sebagai batang melengkung, bukan spiroket) yang panjangnya sekitar 3 μm dengan diameter sekitar 0.5 μm. H. pylori dapat didemonstrasikan di jaringan dengan pewarnaan Gram, pewarnaan Giemsa, pewarnaan hematoksilin-eosin, pewarnaan perak Warthin-Starry, pewarnaan oranye akridin, dan mikroskop fase-kontras. H. pylori dapat membentuk biofilm[18] dan dapat berubah dari bentuk spiral menjadi kokoid yang viabel namun tidak dapat dikultur.[19]
H. pylori memiliki empat sampai enam flagela di tempat yang sama; semua spesies Helicobacter lambung dan enterohepatik sangat motil karena memiliki flagela.[20] Filamen flagelar karakteristik dari Helicobacter terdiri dari dua flagelin yang dapat dikopolimerisasi, FlaA dan FlaB.[21]
Fisiologi
suntingH. pylori adalah mikroaerofil—yaitu, ia membutuhkan oksigen, tetapi pada konsentrasi lebih rendah daripada di atmosfer. H. pylori mengandung hidrogenase yang dapat menghasilkan energi dengan mengoksidasi hidrogen molekuler (H2) yang dibuat oleh bakteri usus.[22] H. pylori menghasilkan oksidase, katalase, dan urease.
H. pylori memiliki lima famili protein membran luar utama.[11] Famili terbesar meliputi adhesin yang sudah dikenal dan putatif. Keempat famili lainnya adalah porin, transporter besi, protein terkait flagela, dan protein yang tidak diketahui fungsinya. Seperti bakteri Gram negatif lainnya, membran luar H. pylori terdiri dari fosfolipid dan lipopolisakarida (LPS). Antigen O dari LPS dapat difukosilasi dan meniru antigen golongan darah Lewis yang ditemukan di epitel lambung.[11] Membran luar juga mengandung glukosida kolesterol, yang terdapat pada beberapa bakteri lainnya.[11]
Genom
suntingH. pylori terdiri dari strain-strain yang beragam, dan ratusan genom telah sepenuhnya disekuensing.[23][24][25][26][27][28] Genom strain "26695" terdiri dari sekitar 1,7 juta pasangan basa, dengan sekitar 1.576 gen. Pan-genom, yang merupakan gabungan dari 30 strain yang sudah diurutkan, mengkodekan 2.239 famili protein (kelompok ortolog atau orthologous groups, OG). Di antara mereka, 1248 OG dilestarikan di semua 30 strain, dan mewakili inti universal. 991 OG yang tersisa adalah genom aksesori di mana 277 OG adalah unik (yaitu, OG ada hanya dalam satu strain).[29]
Patofisiologi
suntingKemampuan adaptasi dan kolonisasi H. pylori
suntingH. pylori memiliki kemampuan beradaptasi yang membuatnya tahan terhadap asam lambung yang tingkat keasamannya (pH) sangat rendah yaitu berkisar pH 1-3. Hal ini dikarenakan H. pylori memiliki berbagai faktor virulensi, salah satunya adalah enzim urease. Enzim urease mampu mengonversi urea menjadi karbon dioksida dan amonia. Kemampuan konversi ini adalah berkat bantuan dari nikel, maka dari itu urease ini memiliki peran katalitik. Amonia memiliki sifat basa, sehingga dapat menetralisir lingkungan disekitar H. pylori. Oleh karena itu, enzim urease ini melindungi H. pylori dari keasaman lambung, dan selanjutnya dapat menginfeksi serta menyebabkan berbagai masalah pada lambung seperti yang telah disebutkan diatas.
Virulensi patogenik lambung manusia H. pylori bergantung pada nikel, yaitu sebagai kofaktor dari dua enzim penting bernama urease and [NiFe] hydrogenase. Nikel berperan dalam mengaktifkan apo-urease (urease yang belum aktif) menjadi holo-urease (urease yang telah aktif). Hal ini berkat bantuan protein pengikat nikel (nickel-binding protein). Dua protein pengikat nikel paralogus kecil dengan kandungan tinggi dalam Histidine (Hpn dan Hpn-2) memainkan peran sentral dalam mempertahankan kandungan nikel intraseluler yang tidak beracun dan dalam mengendalikan transportasi intraselulernya. Hpn dan Hpn-2 berperan penting dalam kolonisasi H. pylori pada inang.[30]
Kemampuan H. pylori terhadap sistem imun inang
suntingPada saat H. pylori menginfeksi sel epitel pada lambung, sistem imun bawaan pada inang merespon infeksi tersebut dengan menghasilkan spesies oksigen reaktif (reactive oxigen species, ROS), salah satunya adalah asam hidroklorous (hypochlorous acid, HOCl). Uji ketahanan H. pylori dengan perlakuan pemberian HOCI dapat digunakan untuk menentukan kemampuannya dalam menurunkan tingkat oksidatif dan bertahan hidup. Hasilnya menunjukkan bahwa H. pylori tahan atau bersifat resisten terhadap HOCI tersebut. Sama halnya pada H. pylori stain mutan yang telah dinonaktifkan gen ureasenya pun ternyata tetap bersifat resisten terhadap HOCI. Ini menunjukkan bahwa keberadaan urease, terlepas dari aktivitas katalitiknya, dapat berperan dalam mencegah kematian sel akibat kerusakan oksidatif. Maka dapat disimpulkan bahwa H. pylori mampu meregulasi respon imun inang.[31]
Evolusi
suntingAnalisis filogenomik mengingkapkan bahwa Hpn dan Hpn-2 terjadi pada nenek moyang yang sama dari H. pylori. Oleh karena itu, adaptasi H. pylori terhadap lingkungan lambung yang keras dan ekstrem kemungkinan karena Hpn dan Hpn-2 oleh H. pylori merupakan peristiwa evolusi yang menentukan untuk bakteri patogen ini menjajah lingkungan lambung yang keras.[30]
Referensi
sunting- ^ "Helicobacter". Merriam-Webster Dictionary., "Pylori". Merriam-Webster Dictionary..
- ^ "pylori". Dictionary.com Unabridged. Random House.
- ^ Blaser MJ (2006). "Who are we? Indigenous microbes and the ecology of human diseases" (PDF). EMBO Reports. 7 (10): 956–60. doi:10.1038/sj.embor.7400812. PMC 1618379
. PMID 17016449. Diarsipkan (PDF) dari versi asli tanggal 2012-11-05. Diakses tanggal 2016-04-29.
- ^ Yamaoka, Yoshio (2008). Helicobacter pylori: Molecular Genetics and Cellular Biology. Caister Academic Pr. ISBN 1-904455-31-X.
- ^ a b Brown LM (2000). "Helicobacter pylori: epidemiology and routes of transmission" (PDF). Epidemiol Rev. 22 (2): 283–97. doi:10.1093/oxfordjournals.epirev.a018040. PMID 11218379. Diarsipkan (PDF) dari versi asli tanggal 2016-06-15. Diakses tanggal 2016-04-29.
- ^ Bytzer P, Dahlerup JF, Eriksen JR, Jarbøl DE, Rosenstock S, Wildt S (April 2011). "Diagnosis and treatment of Helicobacter pylori infection". Dan Med Bull. 58 (4): C4271. PMID 21466771. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2014-01-05. Diakses tanggal 7 August 2013.
- ^ Butcher, Graham P. (2003). Gastroenterology: An Illustrated Colour Text. Elsevier Health Sciences. hlm. 25. ISBN 0-443-06215-3.
- ^ Butcher 2003, hlm. 24–5
- ^ Ryan, Kenneth (2010). Sherris Medical Microbiology. McGraw-Hill. hlm. 573, 576. ISBN 978-0-07-160402-4.
- ^ Chang, A. H.; Parsonnet, J. (2010). "Role of Bacteria in Oncogenesis". Clinical Microbiology Reviews. 23 (4): 837–857. doi:10.1128/CMR.00012-10. ISSN 0893-8512. PMC 2952975
- ^ a b c d Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ (July 2006). "Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection". Clin Microbiol Rev. 19 (3): 449–90. doi:10.1128/CMR.00054-05. PMC 1539101
- ^ Suerbaum S, Michetti P (October 2002). "Helicobacter pylori infection". N. Engl. J. Med. 347 (15): 1175–86. doi:10.1056/NEJMra020542. PMID 12374879.
- ^ Fuccio L, Zagari RM, Eusebi LH, Laterza L, Cennamo V, Ceroni L, Grilli D, Bazzoli F (2009). "Meta-analysis: can Helicobacter pylori eradication treatment reduce the risk for gastric cancer?". Ann Intern Med. 151 (2): 121–8. doi:10.7326/0003-4819-151-2-200907210-00009. PMID 19620164.
- ^ Wu Q, Yang ZP, Xu P, Gao LC, Fan DM (2013). "Association between Helicobacter pylori infection and the risk of colorectal neoplasia: a systematic review and meta-analysis". Colorectal Dis. 15 (7): e352–64. doi:10.1111/codi.12284. PMID 23672575.
- ^ Saccà, SC; Vagge, A; Pulliero, A; Izzotti, A (December 2014). "Helicobacter pylori infection and eye diseases: a systematic review". Medicine. 93 (28): e216. doi:10.1097/md.0000000000000216. PMID 25526440.
- ^ Asero, Riccardo (2007-12-05). "Faculty Opinions recommendation of Helicobacter pylori infection: prevalence in chronic urticaria patients and incidence of autoimmune urticaria (study in Dr. Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta)". Faculty Opinions – Post-Publication Peer Review of the Biomedical Literature. Diakses tanggal 2024-08-15.
- ^ "Helicobacter pylori" (PDF). cdc.gov. Center for Disease Control. Diarsipkan (PDF) dari versi asli tanggal 2019-01-12. Diakses tanggal 7 October 2017.
- ^ Stark RM, Gerwig GJ, Pitman RS, Potts LF, Williams NA, Greenman J, Weinzweig IP, Hirst TR, Millar MR (February 1999). "Biofilm formation by Helicobacter pylori". Lett Appl Microbiol. 28 (2): 121–6. doi:10.1046/j.1365-2672.1999.00481.x. PMID 10063642.
- ^ Chan WY, Hui PK, Leung KM, Chow J, Kwok F, Ng CS (October 1994). "Coccoid forms of Helicobacter pylori in the human stomach". Am J Clin Pathol. 102 (4): 503–7. PMID 7524304.
- ^ Josenhans C, Eaton KA, Thevenot T, Suerbaum S (August 2000). "Switching of Flagellar Motility in Helicobacter pylori by Reversible Length Variation of a Short Homopolymeric Sequence Repeat in fliP, a Gene Encoding a Basal Body Protein". Infect Immun. 68 (8): 4598–603. doi:10.1128/IAI.68.8.4598-4603.2000. PMC 98385
- ^ Rust M, Schweinitzer T, Josenhans C (2008). "Helicobacter Flagella, Motility and Chemotaxis". Dalam Yamaoka Y. Helicobacter pylori: Molecular Genetics and Cellular Biology. Caister Academic Press. ISBN 1-904455-31-X. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2016-08-18. Diakses tanggal 2017-07-19.
- ^ Olson JW, Maier RJ (November 2002). "Molecular hydrogen as an energy source for Helicobacter pylori". Science. 298 (5599): 1788–90. doi:10.1126/science.1077123. PMID 12459589.
- ^ Tomb JF, White O, Kerlavage AR, Clayton RA, Sutton GG, Fleischmann RD, Ketchum KA, Klenk HP, Gill S, Dougherty BA, Nelson K, Quackenbush J, Zhou L, Kirkness EF, Peterson S, Loftus B, Richardson D, Dodson R, Khalak HG, Glodek A, McKenney K, Fitzegerald LM, Lee N, Adams MD, Hickey EK, Berg DE, Gocayne JD, Utterback TR, Peterson JD, Kelley JM, Cotton MD, Weidman JM, Fujii C, Bowman C, Watthey L, Wallin E, Hayes WS, Borodovsky M, Karp PD, Smith HO, Fraser CM, Venter JC (August 1997). "The complete genome sequence of the gastric pathogen Helicobacter pylori". Nature. 388 (6642): 539–47. doi:10.1038/41483. PMID 9252185.
- ^ "Genome information for the H. pylori 26695 and J99 strains". Institut Pasteur. 2002. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2017-11-26. Diakses tanggal 1 September 2008.
- ^ "Helicobacter pylori 26695, complete genome". National Center for Biotechnology Information. Diakses tanggal 1 September 2008.
- ^ "Helicobacter pylori J99, complete genome". National Center for Biotechnology Information. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2011-04-06. Diakses tanggal 1 September 2008.
- ^ Oh JD, Kling-Bäckhed H, Giannakis M, Xu J, Fulton RS, Fulton LA, Cordum HS, Wang C, Elliott G, Edwards J, Mardis ER, Engstrand LG, Gordon JI (June 2006). "The complete genome sequence of a chronic atrophic gastritis Helicobacter pylori strain: Evolution during disease progression". Proc Natl Acad Sci USA. 103 (26): 9999–10004. Bibcode:2006PNAS..103.9999O. doi:10.1073/pnas.0603784103. PMC 1480403
- ^ Vliet, Van; M, Arnoud H. (1 January 2017). "Use of pan-genome analysis for the identification of lineage-specific genes of Helicobacter pylori". FEMS Microbiology Letters. 364 (2). doi:10.1093/femsle/fnw296. ISSN 0378-1097. Diarsipkan dari versi asli tanggal 2023-08-17. Diakses tanggal 2018-10-08.
- ^ Uchiyama, Ikuo; Albritton, Jacob; Fukuyo, Masaki; Kojima, Kenji K.; Yahara, Koji; Kobayashi, Ichizo (9 August 2016). "A Novel Approach to Helicobacter pylori Pan-Genome Analysis for Identification of Genomic Islands". PLOS ONE. 11 (8): e0159419. Bibcode:2016PLoSO..1159419U. doi:10.1371/journal.pone.0159419. ISSN 1932-6203. PMC 4978471
- ^ a b Vinella, Daniel; Fischer, Frédéric; Vorontsov, Egor; Gallaud, Julien; Malosse, Christian; Michel, Valérie; Cavazza, Christine; Robbe-Saule, Marie; Richaud, Pierre (7 Des 2015). "Evolution of Helicobacter: Acquisition by Gastric Species of Two Histidine-Rich Proteins Essential for Colonization". PLOS Pathogens (dalam bahasa Inggris). 11 (12): e1005312. doi:10.1371/journal.ppat.1005312. ISSN 1553-7374. PMC 4671568
- ^ Schmalstig, Alan A.; Benoit, Stéphane L.; Misra, Sandeep K.; Sharp, Joshua S.; Maier, Robert J. (2018-09). Mullineaux, Conrad W., ed. "Noncatalytic Antioxidant Role for Helicobacter pylori Urease". Journal of Bacteriology (dalam bahasa Inggris). 200 (17). doi:10.1128/JB.00124-18. ISSN 0021-9193. PMC 6088170
Pranala luar
sunting- Information on tests for H. pylori Diarsipkan 2013-06-13 di Wayback Machine. from the National Institutes of Health
- European Helicobacter Study Group (EHSG) Diarsipkan 2008-02-28 di Wayback Machine.