[go: up one dir, main page]

Illa de patoxenicidade

As illas de patoxenicidade (PAIs nas súas siglas en inglés), denominadas así en 1990, son unha clase particular de illas xenómicas que adquiren os microorganismos por transferencia horizontal de xenes.[1][2] As illas de patoxenicidade encóntranse en patóxenos de animais e plantas.[2] Ademais, encóntranse tanto en bacterias grampositivas coma gramnegativas.[2] Son transferidas entre os microorganismos durante os eventos de transferencia horizontal de xenes, como a transferencia feita por medio dun plásmido, fago ou transposón conxugativo.[3] Por tanto, as illas de patoxenicidade contribúen á capacidade dos microorganismos de evolucionar.

Unha especie de bacteria pode ter máis dunha illa de patoxenicidade. Por exemplo, Salmonella ten polo menos cinco.

Unha estrutura xenómica análoga en rizobios denomínase illa de simbiose.

Propiedades

editar

As illas de patoxenicidade son agrupacións de xenes incorporadas no xenoma, xa sexa cromosomicamente ou extracromosomicamente, presentes en organismos patóxenos, pero adoitan estar ausentes en organismos non patóxenos de cepas da mesma especie ou de especies relacionadas.[2][4][5] Poden estar localizados no cromosoma bacteriano ou poden ser transferidos dentro dun plásmido ou poden encontrarse nos xenomas de bacteriófagos.[2] O contido GC e o uso dos codóns nas illas de patoxenicidade acostuma a diferir do do resto do xenoma, o que potencialmente é unha axuda para a súa detección dentro dunha secuencia dada de ADN, a non ser que o doante e o receptor da illa teñan un contido GC similar.[2]

As illas de patoxenicidade son unidades xenéticas discretas flanqueadas por repeticións directas, secuencias de inserción ou xenes de ARNt, que actúan como sitios para a recombinación no ADN. Tamén se pode dar mobilidade críptica de xenes, indicando a súa procedencia dunha transdución.[3] As illas de patoxenicidade están flanqueadas por repeticións directas; as secuencias de bases nos dous extremos da secuencia inserida son as mesmas. Portan xenes funcionais, como xenes de integrases, transposases, para a fagocitose ou parte de secuencias de inserción, que permiten a inserción no ADN do hóspede.[2] As illas de patoxenicidade adoitan estar asociadas con xenes de ARNt, que sinalan sitios para este evento de integración.[2] Poden transferirse como unha soa unidade ás novas células bacterianas, dándolles así virulencia a cepas que anteriormente eran benignas.[4]

As illas de patoxenicidade son un tipo de elemento xenético móbil e poden variar en tamaño de 10 a 200 kb e codificar xenes que contribúen á virulencia do patóxeno respectivo.[2] As illas de patoxenicidade levan xenes que codifican un ou máis factores de virulencia, incluíndo entre outros adhesinas, sistemas de secreción (como o sistema de secreción tipo III), toxinas, invasinas, modulinas, efectores, superantíxenos, sistemas de captación de ferro, síntese de antíxeno O, resistencia ao soro, proteases de inmunoglobulina A, apoptose, síntese de cápsulas e tumoroxénese en plantas por medio de Agrobacterium tumefaciens.[2]

Hai varias combinacións de modos de regulación nos que interveñen as illas de patoxenicidade. A primeira combinación é que a illa de patoxenicidade contén os xenes que regulan os xenes de virulencia codificados nas propias illas de patoxenicidade.[2] A segunda combinación é que a illa de patoxeniciade contén os xenes para regular xenes localizados fóra da illa de patoxenicidade.[2] Ademais, os xenes reguladores situados fóra da illa de patoxenicidade poden regular xenes de virulencia dunha illa de patoxenicidade.[2] Entre os xenes de regulación normalmente codificados nas illas de patoxenicidade están as proteínas similares a AraC e reguladores da resposta de dous compoñentes.[2]

As illas de patoxenicidade poden considerarse rexións de ADN inestables, xa que son susceptibles a delecións ou mobilización.[2] Isto pode deberse á estuura das illas, con repeticións directas, secuencias de inserción e asociación con ARNt que permite maiores frecuencias de deleción e mobilización.[3] Adicionalmente, as delecións das illas de patoxenicidade inseridas no xenoma poden ter como resultado a disrupción do ARNt, o que afecta o metabolismo da célula.[4]

Exemplos

editar
  1. Hacker, J; Bender, L; Ott, M; Wingender, J; Lund, B; et al. (1990). "Deletions of chro- mosomal regions coding for fimbriae and hemolysins occur in vivo and in vitro in various extraintestinal Escherichia coli iso- lates". Microb. Pathog 8 (3): 213–25. PMID 1974320. doi:10.1016/0882-4010(90)90048-U. 
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 Hacker, J; Kaper, JB (2000). "Pathogenicity islands and the evolution of microbes". Annu Rev Microbiol 54: 641–679. PMID 11018140. doi:10.1146/annurev.micro.54.1.641. 
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 Hacker, J.; Blum-Oehler, G.; Muhldorfer, I.; Tschape, H. (1997). "Pathogenecity islands of virulent bacteria: structure, function and impact on microbial evolution". Molecular Microbiology 23 (6): 1089–1097. PMID 9106201. doi:10.1046/j.1365-2958.1997.3101672.x. 
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 Groisman, EA. (1996). "Pathogenicity Islands: Bacterial Evolution in Quantum Leaps". Cell 87 (5): 791–794. PMID 8945505. doi:10.1016/s0092-8674(00)81985-6. 
  5. Kaper JB, Hacker J, eds. 1999. Pathogenicity Islands and Other Mobile Virulence Elements. Washington, DC: Am. Soc. Microbiol. 1-11.
  6. Nakano M. et al. 2001 Structural and sequence diversity of the pathogenicity island of uropathogenic Escherichia coli which encodes the USP protein
  7. Lindsay, JA; Ruzin, A; Ross, HF; Kurepina, N; Novick, RP (Jul 1998). "The gene for toxic shock toxin is carried by a family of mobile pathogenicity islands in Staphylococcus aureus.". Molecular Microbiology 29 (2): 527–43. PMID 9720870. doi:10.1046/j.1365-2958.1998.00947.x. 

Véxase tamén

editar

Ligazóns externas

editar