Rytmihäiriö

Sydämen sähköisen johtoratajärjestelmän toiminta selvitettiin 1800-luvulla ja 1900-luvun alussa. Vuonna 1839 tšekkiläinen Jan Evangelista Purkyně löysi sähköisen järjestelmän pienimmät haarat, Purkinjen syyt. Sveitsiläinen lääkäri Wilhelm His, Jr. tunnisti vuonna 1893 Hisin kimpuksi nimetyn eteiskammiosolmukkeen jälkeen sijaitsevan johtoratajärjestelmän osan. Eteiskammiosolmukkeen kuvasivat saksalainen Karl Albert Ludwig Aschoff ja japanilainen Sunao Tawara vuonna 1906, ja sinussolmukkeen brittiläiset Sir Arthur Keith ja Martin William Flack vuotta myöhemmin.^[1] Rytmihäiriöistä eteisvärinän kuvasi ensimmäisen kerran eläimillä William Harvey vuonna 1628 ja ihmisillä Robert Adams vuonna 1827 ja Etienne Marey vuonna 1863. Adams ja Marey tosin uskoivat epäsäännöllisen pulssin olevan yhteydessä mitraaliläpän ahtaumaan. Ensimmäinen länsimaissa kuvattu rytmihäiriölääke oli todennäköisesti Digitalis purpurea -kasvin uute, jonka löysi William Withering vuonna 1785.^[2]

 

Sydämessä sähköiset impulssit kulkevat erikoistuneista sydänlihassoluista muodostuvaa johtoratajärjestelmää pitkin sydänlihakseen. Sydämen oikean eteisen seinämässä oleva sinussolmuke toimii terveen sydämen tahdistajana. Sinussolmukkeesta lähtee sydänlihassolujen depolarisaation seurauksena sähköinen impulssi eteisiin, jolloin eteiset supistuvat ja työntävät veren kammioihin. Impulssi etenee eteis-kammiosolmuketta (AV-solmuketta) pitkin kammioiden väliseinässä eli septumissa sijaitsevaan Hisin kimppuun. Hisin kimppu jakaantuu oikeaan ja vasempaan haaraan, jotka hajaantuvat edelleen Purkinjen säikeiksi. Näitä säikeitä myöten impulssi pääsee kammioiden seinämiin, jotka supistuvat ja pumppaavat veren sydämestä verenkiertoon. Tämän jälkeen tapahtuu sähköärsytyksen jälkeinen palautumisvaihe eli repolarisaatio. Sinussolmuke kiihdyttää sydämen sykettä tarvittaessa esimerkiksi rasituksen yhteydessä. Jokainen sydänlihassolu pystyy lähettämään itsenäisesti sähköisen impulssin, mutta terveessä sydämessä sinussolmuke tahdistaa sähköisen toiminnan koordinoidusti.^[1]

Alttius rytmihäiriöiden syntymiselle voi olla geneettistä tai johtua myöhemmin elämässä saadusta sydämen sairaudesta. Riskiä voivat nostaa esimerkiksi elimistön elektrolyyttitasojen poikkeavuudet, hypoksia, eräiden lääkkeiden vaikutukset, sydänlihaksen hapenpuute ja hormonitasapainon häiriöt, kuten kilpirauhasen ja lisämunuaisen sairaudet.^[3]

Rytmihäiriömekanismit voidaan luokitella neljään ryhmään:

Sähköisen impulssin muodostuminen sydämessä voi olla häiriintynyttä. Impulssi saattaa lähteä normaalista paikasta eli sinussolmukkeesta, mutta solmukkeen toiminta voi olla epänormaalia, jolloin se antaa impulsseja liian nopeasti tai hitaasti. Tällainen ilmiö nähdään esimerkiksi sairas sinus -oireyhtymässä. Toisaalta sähköinen impulssi voi lähteä poikkeavasta paikasta; ilmiötä kutsutaan fokaaliseksi aktivaatioksi eli automatismiksi (engl. automaticity). Automatismissa sydämen muu kohta kilpailee sinussolmukkeen kanssa tahdistamisesta. Tällöin rytmihäiriö syntyy paikallisena ja leviää sydämen normaalin johtumisjärjestelmän kautta.^[4]

Toinen syy rytmihäiriöille on sähköisen impulssin poikkeava johtuminen, mikä saattaa tapahtua sinussolmukkeessa, eteiskammiosolmukkeessa tai kammioiden johtoratajärjestelmässä. Häiriöt sydämen johtoratajärjestelmässä aiheuttavat esimerkiksi eritasoisia AV-johtumishäiriöitä.^[4]

Kolmas rytmihäiriöitä aiheuttava mekanismi on kiertoaktivaatio (engl. re-entry), jossa sähköimpulssin kulku muuttuu rakenteellisen häiriön vuoksi yksisuuntaisesta kaksisuuntaiseksi ja jää kiertämään sydämeen. Kiertoaktivaation mahdollistavia rakenteita ovat muun muassa arvet sydänlihaksessa, eteisten ja kammioiden välinen oikorata (Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä, WPW) ja eteis-kammiosolmukkeen kaksijakoisuus. Eteisvärinä on yleinen kiertoaktivaation aiheuttama rytmihäiriö. ^[5]

Neljäs rytmihäiriöiden aiheuttaja on repolarisaation jälkeinen epänormaali sähköinen aktivaatio eli jälkidepolarisaatio, joka voi ylittää uuden impulssin laukaisemiseen tarvittavan sähköisen kynnyksen. Rytmihäiriö voi johtua joko varhaisesta jälkidepolarisaatiosta, kuten tapahtuu pitkä QT -oireyhtymään liittyvässä kääntyvien kärkien kammiotakykardiassa, tai myöhäisestä jälkidepolarisaatiosta, kuten digoksiinin aiheuttamissa rytmihäiriöissä.^[1]

 

Eteisvärinä

Eteisvärinä eli flimmeri on yleisin krooninen rytmihäiriö. Eteisvärinässä sinussolmukkeen lähettämien säännöllisten impulssien sijasta sydämen eteisissä kulkee tiheitä, epäsäännöllisiä sähköimpulsseja, mikä johtaa eteisten epäsäännölliseen ja synkronoimattomaan supistumiseen. Sydämen syke on myös epäsäännöllinen, koska eteisistä johtuu kammioihin impulsseja sattumanvaraisesti. Eteisvärinää voidaan hoitaa johtumista ja sykettä hidastavalla lääkityksellä kuten beetasalpaajilla, tai se voidaan kääntää sinusrytmiin sähköisellä tai lääkkeellisellä rytminsiirrolla (kardioversio). Eteisvärinä aiheuttaa lisääntyneen aivoinfarktiriskin, minkä vuoksi kroonisessa eteisvärinässä on aiheellista aloittaa antikoagulanttilääkitys (Suomessa tavallisesti varfariini).^[6]

Eteislepatus

Eteislepatus eli flutteri on eteisvärinää harvinaisempi rytmihäiriö, jota tavataan muun muassa keuhkoahtaumatautia sairastavilla henkilöillä. Eteislepatuksessa eteiset supistuvat tahdilla 250–350 lyöntiä minuutissa, joista kammioihin johtuu tietty osa, esimerkiksi joka kolmas tai neljäs. Kuten eteisvärinää, eteislepatusta on mahdollista hoitaa lääkkeellisesti tai sähköisellä rytminsiirrolla.^[7]

Sinustakykardia

Sinustakykardia on nopea, yli 100 lyöntiä minuutissa oleva rytmi, joka aiheutuu sinussolmukkeen tihentyneestä toiminnasta. Sinustakykardia on elimistön normaali vaste esimerkiksi fyysiseen rasitukseen, kipuun, kuumeeseen ja šokkiin. Jotkut lääkkeet, alkoholi ja alkoholinkäytön lopettaminen voivat aiheuttaa sinustakykardiaa.^[6]

Sinusbradykardia

Sinusbradykardia on sinussolmukkeesta lähtöisin oleva hidas rytmi, jonka taajuus on alle 60 lyöntiä minuutissa. Syke voi laskea normaalistikin jopa tasolle 30–40/min esimerkiksi kestävyysurheilijoilla, mutta oireinen hidaslyöntisyys johtuu yleensä sydämen toiminnan häiriöstä. Sinussolmukkeen toimintahäiriötä kutsutaan sairas sinus-oireyhtymäksi. Hoitona on tahdistimen asennus. Myös jotkut lääkeaineet, kuten beetasalpaajat, aiheuttavat hidaslyöntisyyttä.^[6]

 

Supraventrikulaarinen takykardia

Supraventrikulaarinen takykardia (SVT) on sydämen eteisistä tai eteis-kammiosolmukkeesta peräisin oleva tiheälyöntisyys, jossa syke on yleensä säännöllinen 160–220 lyöntiä minuutissa. SVT on tavallisesti kohtauksittainen ja hyvänlaatuinen, mutta joillakuilla se voi johtaa sydämen toiminnan heikentymiseen. Eräs SVT-kohtauksia aiheuttava tila on Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä, jossa sydämen eteisten ja kammioiden välillä on ylimääräinen oikorata.

Eteisperäiset lisälyönnit

Eteisperäinen lisälyönti syntyy, kun eteisessä oleva paikallinen kohta lähettää sähköisen impulssin, joka ehtii käynnistää sydämenlyönnin ennen sinussolmuketta. Ylimääräisen lyönnin jälkeen sydän pitää pienen tauon. Lisälyönti saattaa tuntua muljahduksena rinnassa tai sydämen hetkittäisenä pysähtymisenä, mitä ei välttämättä huomaa paitsi rauhallisessa tilanteessa, esim. istuessa. Eteisperäiset lisälyönnit ovat vaaraton ilmiö, jota esiintyy yleisesti terveissäkin sydämissä mutta runsas alkoholinkäyttö, tupakointi ja valvominen voivat lisätä niiden esiintyvyyttä. Jos kuitenkin ilmenee muitakin oireita, kuten huimausta, pyörrytystä tai rintakipuja, on hoitoon hakeuduttava välittömästi.

Kammiotakykardia

Kammiotakykardia on sydämen kammioista lähtöisin oleva nopea rytmi, yleensä 160–240 lyöntiä minuutissa. Sydämen syke nousee liian korkeaksi, jotta tehokas pumppaustoiminta olisi mahdollista. Kammiotakykardia voi mennä itsestään ohi tai jäädä pysyväksi; jälkimmäisessä tapauksessa se johtaa hoitamattomana yleensä kammiovärinään ja kuolemaan.

Kammiotakykardiat jaotellaan niiden muodon mukaan useisiin tyyppeihin. Yhdenmuotoisessa eli monomorfisessa kammiotakykardiassa kaikki lyönnit näyttävät EKG:ssa samanlaisilta. Monomorfinen takykardia liittyy yleensä pysyvään sydänvikaan ja on usein luonteeltaan pitkäkestoinen. Monimuotoisessa eli polymorfisessa kammiotakykardiassa lyöntien muoto ja väli vaihtelee epäsäännöllisesti. Polymorfinen takykardia voi liittyä esimerkiksi sydäninfarktiin, kardiittiin tai elektrolyyttihäiriöön. Kääntyvien kärkien takykardia (engl. torsades de pointes) on rytmihäiriö, jossa QRS-kompleksien muoto kääntyilee perusviivan ympäri eri vektorisuuntiin. Se aiheutuu yleensä pitkästä QT-ajasta, joka voi olla synnynnäinen (esimerkiksi pitkä QT-oireyhtymä) tai hankittu (hypokalemia, hypomagnesemia, QT-aikaa pidentävät lääkkeet).

Kammiovärinä

Kammiovärinä on yleisin sydänperäisen kuoleman aiheuttavista rytmihäiriöistä. Kammiovärinässä synkronoitujen lyöntien sijaan sydänlihas värisee sattumanvaraisesti, jolloin sydän ei pumppaa verta verenkiertoon. Jos kammiovärinä jatkuu muutamaa sekuntia pidempään, verenkierto pysähtyy ja henkilö menee tajuttomaksi. Tavallisesti kammiovärinän alkamista edeltää kammiotakykardia. Kammiovärinä hoidetaan sähköisellä defibrilloinnilla.

Kammioperäiset lisälyönnit

Kammioperäinen lisälyönti aiheutuu sydämen kammiosta lähtevästä impulssista, joka käynnistää ennenaikaisen sydämenlyönnin. Kuten eteisperäisenkin, henkilö voi aistia kammioperäisen lisälyönnin muljahduksena tai pysähdyksen tunteena rinnassa. EKG:ssa kammioperäinen lisälyönti eroaa normaaleista sydämenlyönneistä siten, että QRS-kompleksi on leveä ja P-aalto yleensä puuttuu. Kammioperäiset lisälyönnit ovat tavallisesti harmittomia, mutta saattavat joskus olla aihe sydämen lisätutkimuksille.^[8]

 

Johtumishäiriöissä sähköisen impulssin johtuminen eteisistä kammioihin eteis-kammiosolmukkeen (AV-solmukkeen) kautta on häiriintynyt, mikä voi johtaa sydämenlyöntien jäämiseen väliin ja hitaaseen sykkeeseen. Sinussolmuke toimii yleensä normaalisti. Johtumishäiriöt jaetaan kolmeen asteeseen häiriön vaikeuden mukaan.

Ensimmäisen asteen AV-katkos

Ensimmäisen asteen AV-katkoksessa eteis-kammiosolmukkeen johtumisnopeus on hidastunut, mikä näkyy EKG:ssa PR-välin pitenemisenä. Häiriö on yleensä vaaraton, ellei se liity johonkin muuhun sairauteen tai tilaan.

Toisen asteen AV-katkos

Toisen asteen AV-katkos jaetaan kahteen tyyppiin. Tyypin I katkos (tunnetaan myös nimillä Mobitz I ja Wenckebach) on ilmiö, jossa PR-väli pitenee lyönti lyönniltä, kunnes johtuminen jää kerran väliin. Tyypin II katkos (Mobitz II) on häiriö, jossa P-aalto jää säännöllisesti johtumatta kammioihin, esimerkiksi siten, että vain joka toinen P-aalto johtuu. Tyypin II katkos voidaan hoitaa asentamalla sydämentahdistin.

 

Kolmannen asteen AV-katkos

Kolmannen asteen AV-katkoksessa eli täydellisessä katkoksessa sähköiset impulssit eivät johdu lainkaan eteisistä kammioihin. Kammiot aktivoituvat tällöin itsenäisesti yleensä hitaalla rytmillä. Kolmannen asteen AV-katkoksen EKG:ssa P-aalloilla ja QRS-komplekseilla ei ole toisiinsa yhteyttä. Häiriö vaatii hoidoksi sydämentahdistimen.^[6]

Ihminen yleensä huomaa sydämensä rytmin vain sen poiketessa normaalista, esimerkiksi muljahduksena. Yleensä kyse on "liian aikaisin" tulevasta lisälyönnistä. Keho huomaa sen, koska se syntyy muualla kuin normaalit sydämenlyönnit, jotka syntyvät oikean eteisen yläosan sinussolmukkeessa. ^[9]

Yksi muljahdus ei ole paha merkki, mutta jos lisälyöntejä on monta tunnissa, kannattaa hakeutua lääkäriin. Asialla on kiire, jos sydänoireet tulevat flunssan tai muun infektion jälkeen, koska tällöin saattaa kyseessä olla sydänlihastulehdus, joka aiheuttaa kammiossa syntyviä rytmihäiriöitä. ^[9]

Muutama ihminen tuhannesta saa voimakkaita tykytyskohtauksia, jopa yli 200 sydämenlyöntiä minuutissa. Jos tämä kestää yli puoli tuntia, kannattaa soittaa ambulanssi, jossa rytmihäiriö tallennetaan sydänfilmille jatkohoidon suunnittelua varten. Muutenkin asiasta kannattaa mainita lääkärille, jos tykytyskohtaukset ovat toistuvia. ^[9]

Nuorista urheilijoista vain pari sadastatuhannesta kokee rytmihäiriön aiheuttaman äkkikuoleman, muistakin nuorista vain vähän useampi. Keski-iässä riski kasvaa. ^[9]

Rytmihäiriöiden diagnoosi perustuu tavallisimmin 12-kanavaiseen sydänfilmiin eli EKG:hen, jonka perusteella useimmat poikkeavat rytmit pystytään tunnistamaan. Jos häiriö esiintyy vain ajoittain, saatetaan tarvita EKG:n pitkäaikaisrekisteröinti esimerkiksi 24 tunnin ajalta. Sairaaloissa pystytään monitoroimaan EKG:ta ja samanaikaisesti seuraamaan potilaan oireita; tämä voi olla tarpeen, jos epäillään oireiden johtuvan muusta syystä kuin rytmihäiriöstä. Jos häiriö esiintyy vain fyysisen rasituksen tai stressin aikana, voidaan tehdä rasitus-EKG eli kliininen rasituskoe, jossa sydänfilmin lisäksi seurataan esimerkiksi verenpainetta, hengitystiheyttä ja veren happipitoisuutta.^[4]

Häiriömekanismin selvittämiseksi ja hoidon suunnittelemiseksi on mahdollista suorittaa sydämen elektrofysiologinen tutkimus, jossa paikannetaan rytmihäiriön aiheuttavat rakenteet. Tutkimuksessa viedään ohuet katetrit sydämeen yleensä nivustaipeesta reisilaskimon kautta. Katetrien avulla voidaan mitata sydämen sähköistä toimintaa sisältäpäin ja antaa ärsykkeitä rytmihäiriön laukaisemiseksi, jotta häiriön luonne ja syy pystyttäisiin selvittämään. Rytmihäiriön syytä selviteltäessä voi olla tarpeen tehdä esimerkiksi laboratoriokokeita, sydämen ultraäänikuvaus tai sepelvaltimoiden varjoainekuvaus eli angiografia.

Sydämen rytmihäiriöitä voidaan hoitaa rytmihäiriölääkkeillä, jotka yleensä jaetaan neljään alaryhmään vaikutusmekanismin mukaan (Vaughan Williams-luokitus). Lääkkeillä voi olla useita erilaisia vaikutuksia, jolloin osa niistä voidaan periaatteessa sijoittaa useampaan luokkaan. On olemassa muutamia Vaughan Williams-luokittelun ulkopuolelle jääviä rytmihäiriölääkkeitä, kuten digoksiini ja adenosiini.

Ryhmän I lääkkeet salpaavat sydämen depolarisaation aiheuttavia natriumkanavia, jolloin herätekynnys eli aktiopotentiaalin aikaansaamiseksi tarvittava depolarisaatiotaso suurenee ja sähköimpulssin johtumisnopeus hidastuu. Ryhmän I alaryhmien IA, IB ja IC lääkkeiden teho eri natriumkanaviin on hieman erilainen. Näihin ryhmiin kuuluvia lääkkeitä ovat muun muassa lidokaiini, kinidiini, propafenoli ja flekainidi.^[10]

Ryhmän II lääkkeet, joita ovat esimerkiksi propranololi ja metoprololi, salpaavat adrenergista beetareseptoria ja estävät sympaattisen hermoston liiallisen aktiivisuuden. Ryhmän lääkkeet vähentävät automatismiaktiivisuutta ja hidastavat eteiskammiojohtumista.^[11]

Ryhmään III kuuluvat sotaloli ja amiodaroni, joiden vaikutusmekanismi perustuu aktiopotentiaalin palautumisvaiheen pitenemiseen. Ne pidentävät repolarisaatiota, leventävät QRS-kompleksia ja pidentävät QT-aikaa. Kuten ryhmän II lääkkeet, ne myös hidastavat johtumista ja vähentävät automatismiaktiivisuutta.^[12]

Ryhmän IV rytmihäiriölääkkeet puolestaan salpaavat L-tyypin kalsiumkanavia, mikä hidastaa sinussolmukkeen toimintaa ja eteiskammiosolmukkeen johtumista. Ryhmään kuuluvia lääkkeitä ovat verapamiili ja diltiatseemi.^[13]

 

Sydämentahdistin voidaan asentaa hoitamaan haitallista hidaslyöntisyyttä. Tahdistin valvoo pulssia jatkuvasti, ja jos syke putoaa alle määrätyn arvon, tahdistin antaa sydämelle sähköisiä impulsseja, jotka pitävät sykkeen riittävän korkealla.

Rytmihäiriötahdistinta käytetään hoitamaan haitallisia, joskus jopa hengenvaarallisia tiheälyöntisyyskohtauksia. Jos tahdistin havaitsee takykardian, se pyrkii hoitamaan sen ylitahdistuksella tai sähköisellä rytminsiirrolla.

Jos rytmihäiriö lähtee tietystä sydämen kohdasta, voi hoitona olla katetriablaatio. Siinä viedään sydämeen nivustaipeen kautta katetrit, joiden avulla sydänlihasta lämmitetään paikallisesti radiotaajuusenergialla ja siten tuhotaan häiriöitä aiheuttava alue.

• Current Medical Diagnosis and Treatment, s. 366–385. (45th edition) Lange, 2006. ISBN 0-07-147177-4
• Koulu, Tuomisto (toim.): Farmakologia ja toksikologia, s. 513–530. (6. painos) Medicina, 2001. ISBN 951-97316-1-X

•   Kuvia tai muita tiedostoja aiheesta Rytmihäiriö Wikimedia Commonsissa