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Ácido graso omega 6

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Los ácidos grasos omega-6 (ω-6) son un tipo de ácido graso poliinsaturado comúnmente encontrados en los aceites vegetales y la piel de animales. Estudios recientes han encontrado que niveles excesivos de omega-6, comparado con omega-3, incrementan el riesgo de contraer diferentes enfermedades, incluyendo depresión.[1]​[2]​[3]​

Las dietas modernas normalmente tienen una proporción 10:1 de ácidos grasos omega-6 a omega-3, algunos de 30 a 1. La proporción sugerida es de 4 a 1 o menor.[4]​[5]​ Los riesgos de alta concentración o consumo de omega-6 están asociados con ataques al corazón, ACV, artritis, osteoporosis, inflamación, cambios de ánimo, obesidad y cáncer.[6]​ Los medicamentos modernos están hechos para tratar y controlar los efectos dañinos de los ácidos grasos omega-6.[7]​

Características

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Los ácidos grasos del tipo ω-6 son ácidos grasos insaturados por tener enlaces dobles en sus cadenas, tienen la peculiaridad de tener el primer enlace doble en el carbono de la posición 6, contando los carbonos desde el final de la cadena del ácido graso. En comparación, los ω-3 tienen su primer doble enlace en el carbono 3, y los ω-9, en el noveno carbono. Las funciones metabólicas que aprovechan a los ácidos grasos, las prefieren de cadena larga, de modo que los ω-6, de 18 carbonos y un enlace simple, son elongados a cadenas de 20 carbonos y cuatro enlaces doble (ácido araquidónico, precursor de los eicosanoides) y cadenas de 22 carbonos y seis enlaces dobles (ácido docosahexaenoico).[8]​

Tipos

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Nomenclatura: Ácido linoleico (18:2, es decir, 18 carbonos y 2 enlaces dobles), es el más corto de los ω-6, esencial.

Nombre común Nomenclatura Nombre químico
Ácido linoleico 18:2 (n-6) Ácido 9,12-octadecadienoico
Ácido eicosadienoico 20:2 (n-6) Ácido 11,14-eicosadienoico
Ácido araquidónico 20:4 (n-6) Ácido 5,8,11,14-eicosatetraenoico
Ácido docosadienoico 22:2 (n-6) Ácido 13,16-docosadienoico
Ácido adrénico 22:4 (n-6) Ácido 7,10,13,16-docosatetraenoico
Ácido docosapentaenoico 22:5 (n-6) Ácido 4,7,10,13,16-docosapentaenoico
Ácido caléndico 18:3 (n-6) Ácido 8E,10E,12Z-octadecatrienoico

El ácido araquidónico (20:4) es el precursor de las prostaglandinas, entre otras moléculas.

Omega-6 de origen animal

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En este caso los Omega-6 aparecen en forma de araquidónico precursores de las prostaglandinas de la serie 2 que tienen un efecto contrario a las anteriores pues aumentan los procesos inflamatorios y favorecen la coagulación sanguínea. Estos ácidos grasos no son perjudiciales en sí mismos, pues cumplen funciones necesarias en el organismo, pero no hay que excederse en su consumo.

Fuentes dietéticas

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Las fuentes dietéticas de los ácidos grasos ω-6, incluyen:

Ácidos grasos omega-6 y salud en humanos

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Véase también: Grasas saturadas y salud en humanos

Los mamíferos son capaces de insertar dobles enlaces en la posición 9 de los ácidos grasos pero no pueden hacerlo en las posiciones 3 y 6, lo cual es indispensable para sintetizar ácidos grasos poliinsaturados; consecuentemente, los ácidos linoleico y alfa-linolénico deben ingerirse con la dieta y, por lo tanto, se denominan "esenciales".[9]​ Se ha calculado que la ingesta más baja de ácido linoleico (AL) necesaria para prevenir signos de deficiencia en humanos es de aproximadamente 2 g/día, que es fácilmente alcanzable con una dieta típica para adultos.[10]​

El AL puede ser metabolizado por las enzimas elongasas y desaturasas para generar ácidos grasos con una cadena carbonada más larga y un mayor número de dobles enlaces; entre estos, el ácido araquidónico (AA) es el más abundante y fisiológicamente relevante.[11]​ La conversión de AL a ácidos grasos de cadena larga (esencialmente AA) es muy limitada (<1%); en consecuencia, aumentar la ingesta de AL en la dieta no conduce a un aumento significativo de los niveles tisulares de AA, ni contribuye a la biosíntesis de prostaglandinas u otros metabolitos de AA.[12]​

Otro punto crítico es la competencia de ácidos grasos pertenecientes a diferentes series (ω-3, ω-6, ω-9) como sustratos para las desaturasas y elongasas, que utilizan preferentemente como sustrato los ácidos grasos n-3, seguidos del n-6 y n-9.[13]​

Después de la hidrólisis por las enzimas lipasa y/o la emulsificación por las sales biliares, el AL de la dieta (así como todas las grasas de la dieta) es absorbido por los enterocitos desde la luz del intestino delgado. Dentro de los enterocitos, el AL se reesterifica en triglicéridos o, en menor medida, en fosfolípidos o ésteres de colesterilo, que luego se incorporan a los quilomicrones y llegan al torrente sanguíneo;[14]​ dentro de las células, el AL puede incorporarse a los lípidos de la membrana celular o, alternativamente, usarse como sustrato para reacciones metabólicas, según el tipo de tejido y sus requerimientos.[15]​

La ingesta de AL ha aumentado en los Estados Unidos del 3% al 4%, en la década de 1960, a alrededor del 6% al 7% de la energía dietética en la década de 1980 y se ha mantenido en este nivel desde entonces, un hallazgo corroborado por un aumento en la proporción de AL en tejido adiposo de alrededor del 8% en la década de 1960 a alrededor del 18% en la actualidad. Se ha postulado que este aumento de AL podría promover la aterogénesis al aumentar la cantidad de LDL oxidada captada por los macrófagos tisulares en el endotelio vascular para formar células espumosas.[16]​

Existen evidencias que sugieren que los niveles excesivos de ácidos ω-6 proporcionales a los ω-3, pueden incrementar la probabilidad de un número de enfermedades y depresión. La dieta típica de la población moderna, en particular del hemisferio occidental tienen una relación de ω-6 a ω-3 en exceso del 10:1 y a veces hasta 30:1. La proporción óptima se piensa que debe ser de 4:1 o menor.[17]​[18]​ Al respecto, los cambios en la dieta y el estilo de vida habrían ocurrido demasiado rápido para que el genoma humano se adaptara, por tanto, los humanos todavía están biológicamente adaptados al entorno de sus ancestros preagrícolas.[19]​

Datos de estudios clínicos y metanálisis sugieren una asociación entre ingestas dietéticas altas o niveles tisulares de ω-6, y específicamente ácido linoleico, y la mejora del riesgo cardiovascular (principalmente del perfil de lípidos plasmáticos), así como el control glucémico a largo plazo y la resistencia a la insulina.[20]​ Sin embargo, en 2018, una revisión sistemática Cochrane (19 ensayos controlados aleatorios en 6461 participantes) sobre las grasas ω-6 para la prevención primaria y secundaria de enfermedades cardiovasculares informó que no había evidencia que respaldara que aumentar estas grasas reduce los resultados cardiovasculares.[21]​ Una revisión ha resumido la gran cantidad de evidencia que implica negativamente a los aceites vegetales ricos en ω-6 en el desarrollo, la progresión y la patogenia de las ECV humanas, citando el hecho de que la introducción del aceite de soya en los Estados Unidos coincide claramente con una mayor incidencia de esta enfermedad crónica no transmisible.[22]​

De otro lado, numerosas líneas de evidencia muestran que el ω-6 ácido linoleico promueve estrés oxidativo, LDL oxidado, inflamación crónica de bajo grado y aterosclerosis, y es probablemente uno de los principales culpables dietéticos de causar enfermedad coronaria, especialmente cuando se consume en forma de aceites de semillas industriales, comúnmente denominados 'aceites vegetales'.[23]​

La razón propuesta por la cual los resultados de los estudios científicos sobre el impacto del consumo de PUFA no son consistentes es que varios estudios de cohortes anteriores en el campo de la epidemiología de la nutrición tomaron en cuenta solo el contenido total de PUFA en la dieta sin diferenciar en el grupo de ω-3 y ω-6.[18]​

Existen varios mecanismos plausibles por los cuales el ω-6 puede afectar positivamente el riesgo de cardiopatía coronaria.[21]​ El AL dietético aumenta significativamente la expresión de ciclooxigenasa-2 (COX-2) en la aorta;[24]​ la alteración del metabolismo del AA se observa en forma de aumento de la formación de eicosanoides proinflamatorios y disminución de la producción de factores antiinflamatorios;[21]​ asimismo, existe una vía de inflamación independiente del AA promovida por la ingesta de aceites de semillas ω-6, como el aumento de la producción de metabolitos de ácido linoleico oxidado (OXLAM) y eicosanoides LA CYP proinflamatorios.[25]​

Los ω-3 también reducen las moléculas de adhesión (VCAM-1 e ICAM-1), las quimiocinas (MCP-1), las metaloproteinasas de la matriz y las citocinas inflamatorias.[26]​

Referencias

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  1. ↑ Lands, William E.M. (diciembre de 2005). «Dietary fat and health: the evidence and the politics of prevention: careful use of dietary fats can improve life and prevent disease». Annals of the New York Academy of Sciences (Blackwell) 1055: 179-192. PMID 16387724. doi:10.1196/annals.1323.028. 
  2. ↑ Hibbeln, Joseph R.; Nieminen, Levi R.G.; Blasbalg, Tanya L.; Riggs, Jessica A.; Lands, William E.M. (junio de 2006). «Healthy intakes of n−3 and n−6 fatty acids: estimations considering worldwide diversity». American Journal of Clinical Nutrition (American Society for Nutrition) 83 (6, supplement): 1483S-1493S. PMID 16841858. Archivado desde el original el 25 de junio de 2010. 
  3. ↑ Okuyama, Hirohmi; Ichikawa, Yuko; Sun, Yueji; Hamazaki, Tomohito; Lands, William E.M. (2007). «ω3 fatty acids effectively prevent coronary heart disease and other late-onset diseases: the excessive linoleic acid syndrome». World Review of Nutritional Dietetics (Karger) 96 (Prevention of Coronary Heart Disease): 83-103. ISBN 3-8055-8179-3. PMID 17167282. doi:10.1159/000097809. 
  4. ↑ Daley, C.A.; Abbott, A.; Doyle, P.; Nader, G.; Larson, S. (2004). A literature review of the value-added nutrients found in grass-fed beef products. California State University, Chico (College of Agriculture). Archivado desde el original el 6 de julio de 2008. Consultado el 23 de marzo de 2008. 
  5. ↑ Simopoulos, Artemis P. (octubre de 2002). «The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids». Biomedicine & Pharmacotherapy 56 (8): 365-379. PMID 12442909. doi:10.1016/S0753-3322(02)00253-6. 
  6. ↑ Calder, Philip C. (junio de 2006). «n−3 polyunsaturated fatty acids, inflammation, and inflammatory diseases». American Journal of Clinical Nutrition (American Society for Nutrition) 83 (6, supplement): 1505S-1519S. PMID 16841861. Archivado desde el original el 30 de octubre de 2010. 
  7. ↑ name=" Smith2008">Smith, William L. (enero de 2008). «Nutritionally essential fatty acids and biologically indispensable cyclooxygenases». Trends in Biochemical Sciences (Elsevier) 33 (1): 27-37. PMID 18155912. doi:10.1016/j.tibs.2007.09.013. 
  8. ↑ VALENZUELA B., Alfonso y NIETO K., Susana. Ácidos grasos omega-6 y omega-3 en la nutrición perinatal: su importancia en el desarrollo del sistema nervioso y visual. Rev. chil. pediatr. [online]. mar. 2003, vol.74, no.2 [citado 27 de agosto de 2007], p.149-157. Disponible en la World Wide Web: [1]. ISSN 0370-4106.
  9. ↑ Visioli, Francesco; Poli, Andrea (2020-12). «Fatty Acids and Cardiovascular Risk. Evidence, Lack of Evidence, and Diligence». Nutrients (en inglés) 12 (12): 3782. ISSN 2072-6643. doi:10.3390/nu12123782. Consultado el 28 de abril de 2022. 
  10. ↑ Marangoni, Franca; Agostoni, Carlo; Borghi, Claudio; Catapano, Alberico L.; Cena, Hellas; Ghiselli, Andrea; La Vecchia, Carlo; Lercker, Giovanni et al. (1 de enero de 2020). «Dietary linoleic acid and human health: Focus on cardiovascular and cardiometabolic effects». Atherosclerosis (en inglés) 292: 90-98. ISSN 0021-9150. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2019.11.018. Consultado el 4 de enero de 2023. «It has been calculated that the lowest LA intake necessary to prevent signs of deficiency in humans is about 2 g/day, which is easily reachable with a typical adult diet». 
  11. ↑ Marangoni, Franca; Agostoni, Carlo; Borghi, Claudio; Catapano, Alberico L.; Cena, Hellas; Ghiselli, Andrea; La Vecchia, Carlo; Lercker, Giovanni et al. (1 de enero de 2020). «Dietary linoleic acid and human health: Focus on cardiovascular and cardiometabolic effects». Atherosclerosis (en inglés) 292: 90-98. ISSN 0021-9150. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2019.11.018. Consultado el 4 de enero de 2023. «LA can be metabolized by the enzymes elongases and desaturases to generate PUFA with a longer carbon chain and a greater number of double bonds; among these, AA is the most abundant and physiologically relevant one». 
  12. ↑ Marangoni, Franca; Agostoni, Carlo; Borghi, Claudio; Catapano, Alberico L.; Cena, Hellas; Ghiselli, Andrea; La Vecchia, Carlo; Lercker, Giovanni et al. (1 de enero de 2020). «Dietary linoleic acid and human health: Focus on cardiovascular and cardiometabolic effects». Atherosclerosis (en inglés) 292: 90-98. ISSN 0021-9150. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2019.11.018. Consultado el 4 de enero de 2023. «In humans, the conversion of LA to LC-PUFA (essentially AA) is very limited (<1%) [22]. Consequently, increasing the intake of dietary LA does not lead to a significant increase of AA tissue levels, nor contributes to the biosynthesis of prostaglandins or other AA metabolites [23,24].» 
  13. ↑ Marangoni, Franca; Agostoni, Carlo; Borghi, Claudio; Catapano, Alberico L.; Cena, Hellas; Ghiselli, Andrea; La Vecchia, Carlo; Lercker, Giovanni et al. (1 de enero de 2020). «Dietary linoleic acid and human health: Focus on cardiovascular and cardiometabolic effects». Atherosclerosis (en inglés) 292: 90-98. ISSN 0021-9150. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2019.11.018. Consultado el 4 de enero de 2023. «Another critical point is the competition of fatty acids belonging to different series (n-3, n-6, n-9) as substrates for desaturases and elongases, which preferentially use n-3 fatty acids as substrate, followed by n-6 and n-9 [25]. The activity of these enzymes is influenced by several factors, which may increase (glucose, insulin, diets lacking in essential fatty acids) or reduce it (age, adrenaline, glucagon, steroids, diets rich in cholesterol and oxysterols, marine oils).» 
  14. ↑ Marangoni, Franca; Agostoni, Carlo; Borghi, Claudio; Catapano, Alberico L.; Cena, Hellas; Ghiselli, Andrea; La Vecchia, Carlo; Lercker, Giovanni et al. (1 de enero de 2020). «Dietary linoleic acid and human health: Focus on cardiovascular and cardiometabolic effects». Atherosclerosis (en inglés) 292: 90-98. ISSN 0021-9150. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2019.11.018. Consultado el 4 de enero de 2023. «After hydrolysis by lipase enzymes and/or emulsification by bile salts, dietary LA (as well as all dietary fats) is absorbed by enterocytes from the lumen of the small intestine. Within enterocytes, LA is re-esterified into triglycerides (TG) or, to a lesser extent, into phospholipids or cholesteryl esters, which are then incorporated into chylomicrons and reach the bloodstream. The subsequent hydrolysis by the lipoprotein lipase enzyme (LPL) releases fatty acids (including LA), which are used for energy purposes by muscle tissue or stored in adipose tissue.» 
  15. ↑ Marangoni, Franca; Agostoni, Carlo; Borghi, Claudio; Catapano, Alberico L.; Cena, Hellas; Ghiselli, Andrea; La Vecchia, Carlo; Lercker, Giovanni et al. (1 de enero de 2020). «Dietary linoleic acid and human health: Focus on cardiovascular and cardiometabolic effects». Atherosclerosis (en inglés) 292: 90-98. ISSN 0021-9150. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2019.11.018. Consultado el 4 de enero de 2023. «Within cells, LA can be incorporated into cell membrane lipids or, alternatively, used as a substrate for metabolic reactions, according to the type of tissue and its requirements. In blood, LA is mainly present in plasma (~30%), where it is transported by LDL (35%) and HDL (30%), and - to a lesser extent - in platelets and red blood cell membranes (9.3% and 9.7%, respectively). In plasma, LA is esterified predominantly in cholesteryl esters (~50%), followed by phospholipids (40%) and TG (10%) [30]. In cell membranes, LA is incorporated in the sn-2 position in phospholipids, TG and cholesteryl esters. The time-course of dietary-induced changes in LA concentrations in erythrocytes is similar to that in plasma and platelet lipids [31].» 
  16. ↑ Sanders, Thomas A.B. (21 de mayo de 2019). «Omega-6 Fatty Acids and Cardiovascular Disease». Circulation 139 (21): 2437-2439. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.040331. Consultado el 28 de abril de 2022. 
  17. ↑ California State University, Chico. [2]
  18. ↑ a b Liput, Kamila P.; Lepczyński, Adam; Ogłuszka, Magdalena; Nawrocka, Agata; Poławska, Ewa; Grzesiak, Agata; Ślaska, Brygida; Pareek, Chandra S. et al. (2021-01). «Effects of Dietary n–3 and n–6 Polyunsaturated Fatty Acids in Inflammation and Cancerogenesis». International Journal of Molecular Sciences (en inglés) 22 (13): 6965. ISSN 1422-0067. doi:10.3390/ijms22136965. Consultado el 28 de abril de 2022. 
  19. ↑ Kopp, Wolfgang (24 de octubre de 2019). «How Western Diet And Lifestyle Drive The Pandemic Of Obesity And Civilization Diseases». Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 12: 2221-2236. ISSN 1178-7007. PMC 6817492. PMID 31695465. doi:10.2147/DMSO.S216791. Consultado el 28 de abril de 2022. 
  20. ↑ Marangoni, Franca; Agostoni, Carlo; Borghi, Claudio; Catapano, Alberico L.; Cena, Hellas; Ghiselli, Andrea; La Vecchia, Carlo; Lercker, Giovanni et al. (1 de enero de 2020). «Dietary linoleic acid and human health: Focus on cardiovascular and cardiometabolic effects». Atherosclerosis (en inglés) 292: 90-98. ISSN 0021-9150. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2019.11.018. Consultado el 28 de abril de 2022. 
  21. ↑ a b c Liao, Li-zhen; Li, Wei-dong; Liu, Ying; Li, Jia-ping; Zhuang, Xiao-dong; Liao, Xin-xue (10 de febrero de 2020). «Exploring the causal pathway from omega-6 levels to coronary heart disease: A network Mendelian randomization study». Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases (en inglés) 30 (2): 233-240. ISSN 0939-4753. doi:10.1016/j.numecd.2019.09.013. Consultado el 28 de abril de 2022. 
  22. ↑ Grootveld, Martin; Addis, Paul B.; Le Gresley, Adam (2022). «Editorial: Dietary Lipid Oxidation and Fried Food Toxicology». Frontiers in Nutrition 9: 858063. ISSN 2296-861X. PMC 8931324. PMID 35308283. doi:10.3389/fnut.2022.858063. Consultado el 4 de enero de 2023. «a recent review has summarized intelligibly, the massive amount of evidence adversely implicating omega-6 rich vegetable oils in the development, progression and pathogenesis of human CVDs (2), citing the fact that the introduction of soybean oil in the USA coincides clearly with an increased incidence of this non-communicable chronic disease (NCD).» 
  23. ↑ DiNicolantonio, James J.; O’Keefe, James H. (1 de octubre de 2018). «Omega-6 vegetable oils as a driver of coronary heart disease: the oxidized linoleic acid hypothesis». Open Heart (en inglés) 5 (2): e000898. ISSN 2053-3624. PMID 30364556. doi:10.1136/openhrt-2018-000898. Consultado el 28 de abril de 2022. 
  24. ↑ DiNicolantonio, James J.; O’Keefe, James H. (1 de noviembre de 2018). «Importance of maintaining a low omega–6/omega–3 ratio for reducing inflammation». Open Heart (en inglés) 5 (2): e000946. ISSN 2053-3624. PMID 30564378. doi:10.1136/openhrt-2018-000946. Consultado el 4 de enero de 2023. «dietary LA significantly increases cyclooxygenase-2 (COX-2) expression in the aorta,2 converting arachidonic acid (AA) to proinflammatory eicosanoids». 
  25. ↑ DiNicolantonio, James J.; O’Keefe, James H. (1 de noviembre de 2018). «Importance of maintaining a low omega–6/omega–3 ratio for reducing inflammation». Open Heart (en inglés) 5 (2): e000946. ISSN 2053-3624. PMID 30564378. doi:10.1136/openhrt-2018-000946. Consultado el 4 de enero de 2023. «Additionally, there is an AA-independent pathway of inflammation promoted by the intake of omega-6 seed oils such as increased production of oxidised linoleic acid metabolites (OXLAMs) and proinflammatory LA CYP-eicosanoids». 
  26. ↑ DiNicolantonio, James J.; O’Keefe, James H. (1 de noviembre de 2018). «Importance of maintaining a low omega–6/omega–3 ratio for reducing inflammation». Open Heart (en inglés) 5 (2): e000946. ISSN 2053-3624. PMID 30564378. doi:10.1136/openhrt-2018-000946. Consultado el 4 de enero de 2023. «Omega-3 PUFAs also reduces adhesion molecules (VCAM-1 and ICAM-1), chemokines (MCP-1), matrix metalloproteinases and inflammatory cytokines». 


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