قلب
| قلب | |
|---|---|
 قلب انسان | |
| جزئیات | |
| دستگاه | گردش خون |
| سرخرگ‌ها | آئورت،[الف] تنه ریوی، و سرخرگ‌های ریوی چپ و راست،[ب] سرخرگ کرونری راست، سرخرگ کرونری اصلی چپ[پ] |
| سیاهرگ‌ها | ورید اجوف فوقانی، ورید اجوف تحتانی،[ت] سیاهرگ‌های ریوی چپ و راست،[ث] سیاهرگ قلبی بزرگ، سیاهرگ قلبی میانی، سیاهرگ قلبی کوچک، سیاهرگ‌های قلبی پیشین[ج] |
| عصبدهی | عصب شتاب‌دهنده، عصب واگ |
| شناسه‌ها | |
| لاتین | cor |
| یونانی | kardía (καρδία) |
| MeSH | D006321 |
قَلب یا دِل[۱] (به انگلیسی: Heart) یا گاهی گِش،[۲] یک عضو ماهیچه‌ای است که در اکثر جانوران وجود دارد. این عضو، خون را از طریق رگ‌های خونی پمپاژ می‌کند.[۳] قلب و رگ‌های خونی به همراه هم دستگاه گردش خون را تشکیل می‌دهند.[۴] خون پمپاژ شده، اکسیژن و مواد مغذی را به بافت‌ها حمل می‌کند و در عین حال، پسماند سوخت‌وساز مانند کربن دی‌اکسید را به شش‌ها می‌برد. در انسان‌ها، قلب به اندازه یک مشت بسته است و در میان شش‌ها، در محفظه میانی قفسه سینه به نام مدیاستن قرار دارد.
در انسان‌ها، دیگر پستانداران و پرندگان، قلب به چهار حفره تقسیم می‌شود: دهلیزهای چپ و راست در بالا و بطنهای چپ و راست در پایین.[۵][۶] معمولاً، دهلیز و بطن راست را به‌عنوان قلب راست و همتایان آنها را به‌عنوان قلب چپ می‌نامند.[۷] برعکس، ماهیها دارای دو حفره، یک دهلیز و یک بطن هستند، در حالی که اکثر خزندگان سه حفره دارند.[۸] در یک قلب سالم، خون به دلیل وجود دریچه‌های قلب، به‌صورت یک‌طرفه از قلب عبور می‌کند که از برگشت خون جلوگیری می‌کند.[۹] قلب در یک غشای محافظ به نام پریکارد قرار دارد که حاوی مقدار کمی مایع است. دیوارهٔ قلب از سه لایه تشکیل شده است: اپیکاردیوم، میوکاردیوم و آندوکارد.[۱۰] در تمام مهره‌داران، قلب دارای جهت‌گیری غیرمتعادل است و تقریباً همواره در سمت چپ قرار دارد. طبق یکی از نظریه‌ها، این موضوع ناشی از چرخش محوری در جنین در مراحل اولیه رشد است.[۱۱][۱۲]
قلب با ریتمی که توسط گروهی از سلولهای ضربان‌ساز در گره سینوسی-دهلیزی تعیین می‌شود، خون را پمپ می‌کند. این سلول‌ها جریان الکتریکی تولید می‌کنند که باعث انقباض قلب شده و از طریق گره دهلیزی‌بطنی و سامانه هدایتی قلب منتقل می‌شود. در انسان‌ها، خون فاقد اکسیژن از طریق دهلیز راست وارد قلب می‌شود و از سیاهرگ‌های بزرگ فوقانی و تحتانی به بطن راست منتقل می‌شود. از آنجا، خون به گردش خون ششی پمپ می‌شود تا به شش‌ها برود، جایی که اکسیژن دریافت کرده و کربن دی‌اکسید را آزاد می‌کند. سپس خون اکسیژن‌دار به دهلیز چپ برمی‌گردد، از بطن چپ عبور کرده و از طریق آئورت به گردش خون سیستمیک پمپ می‌شود. در این مسیر، خون از طریق سرخرگ‌ها، آرتریول‌ها و مویرگ‌ها عبور می‌کند–جایی که مواد مغذی و سایر مواد بین رگ‌های خونی و سلول‌ها مبادله می‌شوند و خون اکسیژن خود را از دست داده و کربن دی‌اکسید را جذب می‌کند–پیش از آنکه از طریق ونول‌ها و سیاهرگ‌ها به قلب بازگردد.[۱۳] قلب در حالت استراحت نزدیک به ۷۲ ضربه در دقیقه می‌زند.[۱۴] تمرین بدنی به‌طور موقتی نرخ ضربان را افزایش می‌دهد، اما در درازمدت آن را کاهش می‌دهد و به سلامت قلب کمک می‌کند.[۱۵]
بیماری‌های قلبی-عروقی به‌عنوان شایع‌ترین علت مرگ در سطح جهان شناخته می‌شوند و تا سال ۲۰۰۸ حدود ۳۰٪ از تمام مرگ‌های انسانی را شامل می‌شوند.[۱۶][۱۷] از این تعداد، بیش از سه‌چهارم ناشی از بیماری سرخرگ کرونری و سکته مغزی است.[۱۸] عوامل خطر شامل: سیگار کشیدن، اضافه وزن، کم‌تحرکی، کلسترول بالا، فشار خون بالا و دیابت کنترل‌نشده هستند.[۱۹] بیماری‌های قلبی-عروقی به‌طور معمول علائمی ندارند، اما ممکن است باعث درد قفسه سینه یا تنگی نفس شوند. تشخیص بیماری قلبی معمولاً با اخذ شرح حال، گوش دادن به صداهای قلب با استفاده از گوشی پزشکی و همچنین با استفاده از نوار قلب و اکوکاردیوگرام که از فراصوت بهره می‌برد، انجام می‌شود.[۲۰] متخصصانی که بر روی بیماری‌های قلب تمرکز دارند به نام کاردیولوژیست شناخته می‌شوند، اگرچه بسیاری از تخصص‌های پزشکی ممکن است در درمان این بیماری‌ها دخیل باشند.[۲۱]
ساختار
[ویرایش]
در انسان‌ها، پستانداران دیگر و پرندگان، قلب به چهار حفره تقسیم می‌شود: که دهلیز چپ و راست بالا و بطن چپ و راست در قسمت پایین قرار گرفته است.[۲۲][۲۳] معمولاً دهلیز و بطنِ راست را به نام قلب راستی و همتایان چپی آنها را به نام قلب چپی می‌شناسَند.[۲۴] اما در مواردی دیگر، قلب ماهیها دو حفره، یک بطن و یک دهلیز دارد؛ البته در قلب ماهیها علاوه بر یک دهلیز و یک بطن اتصالاتی با نام‌های مخروط سرخرگی متصل به بطن و در مجاورت سرخرگ شکمی و سینوس سیاهرگی که متصل به دهلیز و در مجاورت سیاهرگ شکمی است، وجود دارد، در حالی که قلبِ خزندگان سه حفره دارد.[۲۳] در یک قلب سالم به‌خاطر وجود دریچه‌های قلبی (سینی ششی، سینی آئورتی، دولختی (میترال) و سه لختی)، خون از یک سمت وارد قلب و از ان خارج می‌شود که این مسئله از جریان برعکس جلوگیری می‌کند.[۲۵] قلب در یک کیسهٔ محافظتی قرار گرفته که آب‌شامه (پریکارد) نام دارد و همچنین شامل مایع است. دیوارهٔ قلب از ۳ لایهٔ چسبیده به‌هم تشکیل می‌شود که به ترتیب از بیرون، شاملِ: آب‌شامه (پریکارد)، ماهیچه قلبی (میوکارد) و درون‌شامه (آندوکارد) است.[۲۶] این عضوِ مخروطی‌شکل به‌صورتِ کیسه‌ای عضلانی تقریباً در وسطِ فضای قفسهٔ سینه در بخش میان‌سینه کمی متمایل به جلو و طرفِ چپ قراردارد و میان ریهٔ چپ و راست و متمایل به ریهٔ چپ است و همین موجب شده است تا شکل و قرارگیری ریه‌ها با هم متفاوت باشد. از آنجا که قلب، اندامی بسیار حساس و حیاتی است توسط قفسهٔ سینه (توراکس) محافظت می‌شود. ابعادِ قلب در یک فرد بزرگسال حدودِ ۶x9x۱۲ سانتی‌متر و جرم آن در مردان، حدودِ ۳۰۰ و در زنان، حدودِ ۲۵۰ گرم، یعنی حدود ۰٫۴ درصد جرم کل بدن است.[۲۷]
قلب، عضوی بسیار مهم در سیستم قوام جانوران مهیجی و بالفعل تأثیرگذاری است که از طریق ضربان‌هایش خون را به سایر اندام‌ها منتقل می‌کند. قلب از تکه‌هایی از بافت عضلی تشکیل شده است که به صورت ناخنکی به هم پیوسته‌اند و عملکرد آن بر پایهٔ ایجاد و انتقال انقباض‌هایی است که به وسیلهٔ پتانسیل‌های اکتروموتوریکی توسط سیستم عصبی مرکزی (دستگاه اعصاب) ایجاد می‌شوند. با وجود اینکه قلب به‌طور اتوماتیک فعالیت می‌کند و بدون نیاز به کنترل آگاهانه عمل می‌کند، با فعالیت جسمانی و شرایط محیطی مختلف تغییراتی در نحوهٔ عملکرد خود ایجاد می‌کند. قلب بخش اصلی از سیستم قوام‌های مهیجی در بدن انسان و حیوانات است که از عضلات قوام‌های صاف و ناخواسته یا همچنین عضله قلبی تشکیل شده است.
نظام عصبی قلب
قلب دارای نظام عصبی خودی است که به نام سیستم عصبی قلبی-عروقی (ANS) شناخته می‌شود. این سیستم نهایتاً توسط نظام عصبی مرکزی کنترل می‌شود. بخشی از این سیستم که به عنوان سیستم عصبی علوی قلبی (SNS) شناخته می‌شود، مسئول افزایش ضربان قلب و افزایش تنش عروق است. بخش دیگر به نام سیستم عصبی اطرافی قلبی (PNS) مسئول کاهش ضربان قلب و کاهش تنش عروق می‌باشد.
انقباض قلب و سیکل قلبی
قلب از طریق انقباضات متوالی عمل می‌کند. این انقباضات باعث تنش و انقباض ماهیچه‌های قلبی می‌شوند که خون را از طریق عروق به سایر اندام‌ها انتقال می‌دهد. این سیکل به صورت مرتب و تناوبی ادامه پیدا می‌کند تا تمامی اندام‌های بدن نیاز به اکسیژن و مواد غذایی را برآورده کنند.
عملکرد قلب در سیکل قلبی
- تحریک الکتریکی: عصبیات قلب شروع‌کنندهٔ انقباض قلب می‌باشد. این نقش توسط گره سینوسی در آتریوم‌ها انجام می‌شود که به عنوان «قلب دوم» نیز شناخته می‌شود. این گره الکتریکی سیگنال‌های الکتریکی را به طول آتریوم‌ها ارسال می‌کند و باعث انقباض آنها می‌شود.
- انقباض آتریوم‌ها: سیگنال‌های الکتریکی توسط آتریوم‌ها به عنوان واحدهای انقباضی دریافت می‌شوند و باعث انقباض آنها می‌شود. این انقباض باعث به‌سمت پایین رفتن خون به داخل بطن‌ها می‌شود.
- انقباض بطن‌ها: سیگنال‌های الکتریکی از گره سینوسی به بطن‌ها انتقال می‌یابند. بطن‌ها با انقباض به خون محتوا را از طریق عروق برخیزی به تمامی اندام‌ها انتقال می‌دهند.
- وضعیت غیرفعال: پس از انجام انقباض و پمپاژ خون به تمامی اندام‌ها
قلب به عنوان یک پمپ عضلانی ویژه، عملکرد حیاتی خود را برای پمپاژ و انتقال خون به سراسر بدن انجام می‌دهد. عملکرد قلب به‌طور مداوم و بدون نیاز به کنترل آگاهانه توسط انسان، به صورت اتوماتیک صورت می‌گیرد. نحوه کارکرد قلب در بدن به شکل زیر است:
- تحریک الکتریکی: عصبیات قلب شروع‌کنندهٔ انقباض قلب می‌باشد. این نقش توسط گره سینوسی در آتریوم‌ها انجام می‌شود که به عنوان «قلب دوم» نیز شناخته می‌شود. این گره الکتریکی سیگنال‌های الکتریکی را به طول آتریوم‌ها ارسال می‌کند و باعث انقباض آتریوم‌ها می‌شود.
- انقباض آتریوم‌ها: سیگنال‌های الکتریکی توسط آتریوم‌ها به عنوان واحدهای انقباضی دریافت می‌شوند و باعث انقباض آنها می‌شود. این انقباض باعث به‌سمت پایین رفتن خون به داخل بطن‌ها می‌شود.
- انقباض بطن‌ها: سیگنال‌های الکتریکی از گره سینوسی به بطن‌ها انتقال می‌یابند. بطن‌ها با انقباض به خون محتوا را از طریق عروق برخیزی به تمامی اندام‌ها منتقل می‌دهند.
- وضعیت غیرفعال: پس از انجام انقباض و پمپاژ خون به تمامی اندام‌ها، قلب وارد وضعیت غیرفعال می‌شود. در این مرحله، دوره استراحتی یا دیاستولیک آغاز می‌شود. در این زمان، قلب به خون برگشتی از وریدها پاسخ نمی‌دهد و استراحت می‌کند تا انقباض بعدی آماده شود.
- چرخه تکرار: این فرایند به صورت مداوم و به‌طور متناوب ادامه پیدا می‌کند. قلب به صورت خودکار و بدون نیاز به تحریک آگاهانه ادامه می‌دهد. هر دقیقه، تعدادی از انقباضات قلب (ضربان قلب) اتفاق می‌افتد که به تعداد ضربان قلبی (نرخ ضربان) اشاره دارد.
تنظیم نرخ ضربان: نرخ ضربان قلب تحت کنترل سیستم عصبی مرکزی قرار دارد. سیستم عصبی خودکار بدن که به عنوان سیستم عصبی علوی قلبی (SNS) و سیستم عصبی اطرافی قلبی (PNS) شناخته می‌شود، تأثیر بر نرخ ضربان قلب دارد. سیستم عصبی علوی قلبی باعث افزایش نرخ ضربان قلب و افزایش تنش عروق می‌شود. به عبارت دیگر، وقتی که نیاز به بیشتر خون‌رسانی به اندام‌ها و عملکرد بیشتر قلب وجود دارد، نرخ ضربان قلب افزایش می‌یابد. از سوی دیگر، سیستم عصبی اطرافی قلبی باعث کاهش نرخ ضربان قلب و کاهش تنش عروق می‌شود. این اتفاق زمانی اتفاق می‌افتد که بدن به آرامش و استراحت نیاز دارد و فعالیت‌های کمتری انجام می‌شود. همچنین می‌توان با هولتر قلب به این مهم دست یافت
تنظیم شدت انقباض: به‌طور معمول، شدت انقباض قلب توسط حجم خون و نیازهای بدن تنظیم می‌شود.
موقعیت
[ویرایش]قلب انسان در مدیاستین میانی، هم‌سطح مهره‌های سینه‌ای ۵ تا ۸ واقع شده است. یک کیسه دو غشایی به نام پیراشامه قلب را احاطه کرده و به مدیاستینوم متصل می‌شود.[۲۸] سطح پشتی قلب در نزدیکی ستون مهره‌ها قرار دارد و سطح جلویی در پشت جناغ و غضروف‌های دنده قرار دارد.[۲۶] قسمت فوقانی قلب محل اتصال چندین رگ خونی بزرگ چون ورید اجوف، آئورت و سرخرگ ریوی است.[۲۶]
حفره‌ها
[ویرایش]قلب دارای چهار حفره، دو دهلیز فوقانی (حفره‌های دریافت‌کننده) و دو بطن تحتانی (حفرهای تخلیه است). دهلیزها از طریق دریچه‌های دهلیزی-بطنی به داخل بطن‌ها باز می‌شوند که در دیواره دهلیزی-بطنی وجود دارد. این تمایز همچنین در سطح قلب به‌عنوان شیار تاجی قابل مشاهده است.[۲۹]
بطن
[ویرایش]دو حفرهٔ پایین قلب بطن نامیده می‌شوند. قلب دارای یک بطن چپ و یک بطن راست است. در میانهٔ قلب، بین دو بطن دیواره‌ای ضخیم و عضلانی وجود دارد که به آن «سپتوم» می‌گویند. کار سپتوم جدا کردن طرف راست قلب از طرف چپ قلب است. بطن‌ها دو حفرهٔ تحتانی قلب هستند که توسط دیواره‌ای قطور و محکم از جنس ماهیچه از یک‌دیگر جدا شده‌اند. اندازهٔ بطن‌ها از دهلیزها بزرگ‌تر است؛ و وظیفهٔ بطن چپ تلمبه کردن خون به داخل قلب و بطن راست، خارج کردن خون از قلب است.
هر بطن، دارای دو دریچه است که یکی از آنها موجب ورود خون از طریق دهلیزها به بطن؛ و دیگری موجب خروج خون از بطن به خارج از قلب و اندام‌های دیگر می‌شود. بطن راست خون را از طریق دریچه سه‌لتی از دهلیز راست دریافت می‌کند؛ و سپس آن را از طریق دریچه ریوی به سرخرگ ریوی و به‌سوی شش‌ها می‌فرستد. بطن چپ خون حاوی اکسیژن را از طریق دریچهٔ میترال (دو لَتی) از دهلیز چپ دریافت کرده و آن را از طریق دریچهٔ آئورتی به آئورت و به این ترتیب، به سراسر بافت‌های بدن می‌فرستد.
دیوارهٔ بطن‌ها از دیوارهٔ دهلیزها قطورتر است، چرا که فشار خونی که به دهلیزها می‌ریزد یا از آنها خارج می‌شود بسیار کمتر از فشار خونی است که از بطن‌ها به داخل سرخرگ‌ها (آئورت و سرخرگ ششی) تلمبه می‌شود؛ بنابراین، قطر و استحکام دیوارهٔ بطن‌ها مقاومت آنها را در برابر این فشار، ممکن می‌سازد.
محلِّ قلب در پشتِ استخوانِ جناغ سینه و حدفاصلِ غضروف‌هایِ دنده‌های سوم تا ششم در سمتِ چپِ قفسهٔ سینه است. یک دیوارهٔ عضلانی قلب را به دو نیمهٔ راست و چپ تقسیم می‌کند. نیمهٔ راست مربوط به خون سیاهرگی و نیمهٔ چپ مربوط به خون سرخرگی است. هر یک از دو نیمهٔ راست و چپ نیز مجدداً به‌وسیلهٔ یک تیغهٔ عضلانی افقی نازک‌تر به دو حفرهٔ فرعی تقسیم می‌شوند. حفره‌های بالایی که کوچک‌تر و نازک‌تر هستند دهلیز نام‌دارند و دریافت‌کنندهٔ خون اَند. حفره‌های پایینی که بزرگ‌تر و ضخیم ترند بطنهای قلبی هستند و خون دریافتی را به سایر اعضای بدن پمپ می‌کنند. پس، قلب متشکل از چهار حفره است: دو حفرهٔ کوچک در بالا (دهلیزهای راست و چپ) و دو حفرهٔ بزرگ در پایین (بطنهای راست و چپ).
دو نوع گردش خون در بدن انجام می‌شود: گردش خون کوچک یا ریوی که خونِ CO2دار (دی‌اکسید کربن) از بطن راست قلب به ریه‌ها می‌رود. در آنجا تصفیه می‌شود و خون O2دار (اکسیژن) به دهلیز چپ قلب بازمی‌گردد و خون از دهلیز چپ قلب با گذر از دریچهٔ میترال (دولتی) که میان دهلیز و بطن چپ قراردارد، واردِ بطنِ چپ می‌شود و به این ترتیب با انقباضِ بطن چپ خون از بطن چپ خارج می‌شود و گردش خون بزرگ یا آئورتی آغاز می‌شود و این خون، ابتدا از طریق سرخرگِ آئورت و به ترتیب به دیگرِ رگ‌ها، در سراسرِ بدن جریان می‌یابد و یاخته‌هایِ بدن را تغذیه می‌کند و سپس خون CO2دار را به دهلیز راست بازمی‌گردد و خون از دهلیز راست با گذر از دریچه سه‌لتی که میان دهلیز و بطن راست قرار دارد، واردِ بطن راست می‌شود. به این ترتیب، گردش خون در سراسرِ بدن انجام می‌شود و همهٔ سلول‌هایِ بدن تغذیه می‌شود.
دهلیزها حفراتی با فشار کم و گنجایش بالا هستند که وظیفهٔ اصلی آنها ذخیرهٔ خون در هنگامِ انقباضِ عضلهٔ بطنی (سیستول) است. انقباض دهلیزها مقداری خون اضافی را به داخل بطن‌ها می‌راند، امّا حدود ۷۰درصدِ پُرشدن بطن‌ها به‌صورت غیرفعال در هنگامِ استراحت بطنی (دیاستول) انجام می‌شود. دهلیزها به‌وسیلهٔ یک دیوارهٔ بین دهلیزی نازک از هم جداشده‌اند. بطن‌ها حفراتی با فشار بالاتر هستند که وظیفهٔ پمپاژ خون به شش و تمام بافت‌های محیطی را به‌عهده دارند. چون فشار ایجادشده در بطن چپ بسیار بالاتر از فشارِ بطن راست است، از این‌رو میوکارد بطن چپ به نسبت میوکارد بطن راست بسیار ضخیم‌تر است. بطن‌ها به‌وسیلهٔ یک دیوارهٔ بین بطنی از هم جدا می‌شوند. این دیواره در قسمتِ بالا به صورتِ بافت هَم‌بند و در قسمتِ میانی و پایین به‌صورت یک دیوارهٔ عضلانی است. دهلیزها و بطن‌ها با دریچه‌های دهلیزی‌بطنی از هم جدا می‌شود. این دریچه‌ها از جریانِ معکوسِ خون از بطن‌ها به داخلِ دهلیزها در جریان سیستول جلوگیری می‌کنند. قسمت بطنی این دریچه‌ها به‌وسیلهٔ رشته‌های قلب (طناب‌های وتری) به نام عضلات پاپیلری به بطن خود وصل می‌شوند. هنگامی که دیواره‌های بطن منقبض شده، عضلاتِ پاپیلری نیز منقبض می‌شود، اما برخلاف آنچه ممکن است تصور شود، کمکی به بسته‌شدن دریچه‌ها نمی‌کنند، بلکه لت‌های دریچه را به سوی داخل بطن‌ها می‌کشند تا از برآمده شدن بیش از حد آنها در جریان انقباض بطن به داخل دهلیزها جلوگیری کنند.
دریچه‌های نیمه هلالی بطن‌ها را از مجاری شریانی جدا می‌کند و شاملِ دریچهٔ آئورت (بین بطن چپ و شریان آئورت) و دریچه ریوی (بین بطن راست و سرخرگ ریوی هستند. دریچه‌های نیمه‌هلالی به رشته‌های قلب وصل نیستند و فشار زیاد در سرخرگ‌ها، در پایان سیستول موجبِ بسته‌شدن بسیار سریع و محکم آنها می‌شود، درحالی‌که دریچه‌های دهلیزی-بطنی بسیار نرم بسته می‌شوند. قلب توسط پردهٔ دولایه و نازک پریکارد از بقیهٔ احشای داخل سینه مجزا می‌شود. لایهٔ احشایی پریکارد موسوم به اپی‌کارد از لایهٔ جداری آن به‌وسیلهٔ فضای پری‌کاردی جدا می‌شود. کیسهٔ پریکارد، به‌طورِ طبیعی، محتوی ۵ تا ۳۰ میلی‌لیتر مایع شفافی است که قلب را لغزنده می‌کند و به آن امکان می‌دهد تا با حداقّلِ اصطکاک منقبض شود.[۳۰]
فیزیولوژی
[ویرایش]تپش
[ویرایش]فیزیولوژی عضله قلبی
[ویرایش]قلب از سه نوع عمده عضلهٔ قلبی تشکیل شده است:[۳۱]
- عضله دهلیزی
- عضله بطنی
- فیبرهای عضلانی تخصص عمل یافته تحریکی – هدایتی
قلب، خون را از طریق سیستمِ گردشِ خون پمپاژ می‌کند. خونی که دارای اکسیژن اندکی باشد، از طریق بزرگ‌سیاهرگ زبرین و بزرگ‌سیاهرگ زیرین واردِ دهلیزِ راست می‌شود و بعد به بطن راست می‌رود. این خون، از اینجا به گردش خون ریوی جریان می‌یابد و از طریق ریه‌ها اکسیژن دریافت می‌کند و دی‌اکسید کربن را پس می‌دهد. خون دارای اکسیژن بعد از آن وارد دهلیز چپ می‌شود و از آنجا به بطن چپ می‌رود و از طریق آئورت به گردش خون سیستمیک انتقال می‌یابد که در این روند اکسیژن آن مصرف می‌شود و به‌صورت دی‌اکسید کربن با سوخت‌وساز همراه می‌گردد.[۳۲] معمولاً با هر تپش قلب، بطن راست همان قدر خون را واردِ ریه‌ها می‌کند که بطن چپ خون را به سراسر بدن می‌فرستد. سیاهرگ‌ها خون را به قلب منتقل می‌نمایند، درحالی‌که سرخرگ‌ها، خون را از قلب خارج می‌سازند. سیاهرگ‌ها معمولاً فشار کم تری در مقایسه با سرخرگ‌ها دارند.[۳۲] قلب هنگام استراحت با ضربان حدود ۷۲ بار در دقیقه می‌تپد.[۳۲] فعالیت، این تعداد را افزایش می‌دهد، با افزایش تعداد ضربان قلب زمان دیاستول بیشتر از زمان سیستول کم می‌شود و در طولانی‌مدت، میزان استراحت قلب را کمتر می‌نماید و این مسئله برای سلامت قلب خوب است.[۳۲]
صداهای قلب
[ویرایش]صداهای قلب به دو دسته با نام‌های پوم که صدای اولی ست که شنیده می‌شود و قوی و گنگ و طولانی است گفته می‌شود و دسته دوم با نام تاک که واضح و کوتاه است گفته می‌شود.
پوم حاصل بسته شدن دریچه‌های دو لختی و سه لختی قلب و تاک حاصل بسته شدن دریچه‌های سینی است که در ابتدای سرخرگ‌های قلب وجود دارد.
اهمیتِ بالینی
[ویرایش]بیماری‌ها
[ویرایش]بیماری‌های قلب و عروقی (CVD) معمول‌ترین عامل مرگ در جهان در سال ۲۰۰۸ بودند که باعث ۳۰ درصد از موارد مرگ شدند.[۳۳][۳۴] از این میزان بیش از سه چهارم به‌خاطر بیماری شریان‌های کرونری و سکته بوده است.[۳۳] عوامل خطر شامل مواردی همچون: سیگار کشیدن، اضافه وزن داشتن، عدم فعالیت‌های ورزشی کافی، کلسترول بالا، فشار خون بالا، نوعی دیابت که به شکلی ضعیف کنترل شده و موارد دیگر می‌شود.[۳۵] تشخیص بیماری قلبی عروقی اغلب با شنیدن صداهای قلبی با گوشی پزشکی، نوار قلب یا با اکوکاردیوگرام صورت می‌گیرد.[۲۵] بیماری‌های مرتبط با قلب اصولاً با متخصصین قلب درمان می‌شود، هرچند که بسیاری از متخصصین پزشکی دیگر نیز ممکن است در حل این مسئله کمک کنند.[۳۴]
متخصّصان اعتقاد دارند بیماریِ سرطان صرف‌نظر از اینکه فرد مبتلا اقدام به درمان دارویی کرده باشد یا خیر، می‌تواند به عضلات قلب آسیب برساند. شیمی‌درمانی به‌طور بالقوه موجب مسمومیت قلب می‌شود و بیماران سرطانی را در برابر اختلالات قلبی از جمله ایست قلبی یا ایسکمی میوکارد آسیب‌پذیر می‌کند ضمن اینکه رشد خود تومور نیز می‌تواند موجب آسیب بافت قلب شود.[۳۶]
عصبدهی قلب
[ویرایش]قلب یک عضو چهارحفره‌ای عضلانی است که ۱ درصد سلول‌هایش خاصیت خودتحریکی دارند و دارای سیستم هدایت خودکار است. این عضو دارای سلولهای ماهیچهٔ قلبی (کاردیومیوسیت‌ها) تخصص‌یافته و فیبرهای هدایتی هست که انقباض ریتمیک را شروع می‌کنند.[۳۷] قلب در ۲۱–۲۲ روزگی در جنین انسان شروع به تپش می‌کند و نمو قلب ۵۰ روز طول می‌کشد.[۳۸] در روز هشتم جنینی در موش (معادل هفته سوم در انسان)، قلب از یک لوله اولیه قلبی تشکیل شده است. این لوله توخالی شامل دو لایه است: کاردیومیوسیت‌ها در خارج و سلولهای اندوتلیال در داخل. بین این دو لایه، بالشت قلبی وجود دارد. در این مرحله هنوز اعصاب خودکار (اتونومیک) قلبی نمو پیدا نکرده است و خون در سرتاسر جنین به وسیلهٔ امواج انقباضی پیش‌برنده (پریستالتیک)، پمپ می‌شود. این حرکات پریستالتیک از قسمت دم قلبی شروع می‌شود. با ادامهٔ تکوین، لوله قلبی طویل‌تر شده و یک لوپ به سمت راست تشکیل می‌دهد. سلولهای اندوکاردیال به سلولهای مزانشیمی تبدیل شده و بین دو لایه مهاجرت می‌کنند و بالشت قلبی را می‌پوشانند. برای تشکیل لایهٔ سوم قلبی، لولهٔ قلب توسط لایهٔ اپی‌کاردیومی پوشیده می‌شود. سلولهای اولیهٔ اپی‌کاردیومی در روز نهم جنینی در موش (تقریباً هفته چهارم در انسان)، درون ارگان پیش اپی‌کاردیومی (یک دسته سلول شبیه گل کلم در قاعدهٔ لوله قلبی) یافت می‌شوند. این سلول‌ها به سمت لوله قلب مهاجرت کرده و قلب را می‌پوشانند. در روز دوازدهم جنینی در موش، پوشش هیپوکاردیومی کامل می‌شود. در این زمان، مهاجرت سلولهای ستیغ عصبی در نمو عصبدهی قلبی نقش دارد.[۳۷] سلولهای ستیغ عصبی گروهی از سلولهای مهاجر هستند که در همهٔ مهره‌داران یافت می‌شود و قادر به تبدیل به انواع بافت از جمله ماهیچه صاف، سلولهای عصبی (نورون‌ها) و سلولهای گلیال و غیره‌اند. کنده شدن سلولهای ستیغ عصبی و مهاجرت آنها از لوله عصبی به کمک تغییرات در چسبندگی سلول‌ها رخ می‌دهد که شامل کاهش مقدارمولکول چسبندگی سلول عصبی و N- کادهرین است.[۳۹]
در طولِ نمو قلبی، حرکات پریستالتیک به‌وسیلهٔ انقباض هماهنگ، توسط گره سینوسی- دهلیزی جایگزین می‌شود.[۳۷]
مراحلِ نموِ اعصابِ قلب به این ترتیب است:
- مهاجرت نورال کرست سل‌ها به پشت آئورت
- تمایز آنها به سلول عصبی
- تجمّع سلولهای عصبی برای تشکیل گانگلیا
- گسترش پایانه آکسون به بافت قلبی
لازم است ذکر شود که عصبدهی پاراسمپاتیک قبل از سمپاتیک انجام می‌شود.[۳۸]
پروتئین ریخت‌زایی استخوان که توسط سلولهای اپی‌کاردیومی ترشح می‌شوند، سبب تمایز سلولهای عصبی به سمپاتیک و پاراسمپاتیک می‌شوند.
فاکتور نوروتروفیک مشتق از رده سلولی گلیال، نورتورین و آرتمین از جمله فاکتورهای نوروتروفیک برای تمایز نورونهای پاراسمپاتیک قلبی می‌باشند.[۴۰] نورونهای پاراسمپاتیک وقتی به قلب می‌رسند تشکیل عقده (گانگلیا) را می‌دهند و از اینجا سلولهای عصبی پس عقده ای (پس گانگلیونی) منشأ می‌گیرند و این در حالیست که سلولهای عصبی پس گانگلیونی سمپاتیکی از تنه سمپاتیکی در خارج از قلب منشأ می‌گیرند.[۳۷]
فاکتور رشد عصبی، نوروتروفین- ۳ و نوروتروفین ۴ و ۵ از جمله فاکتورهای نوروتروفیک هستند که عصبدهی سمپاتیک را تنظیم می‌کنند و سبب افزایش تراکم عصبدهی آن می‌شوند. اندوتلین - ۱ که از اندوتلیوم وریدی ترشح می‌شود نیز سبب افزایش بیان فاکتور رشد عصبی می‌شود. این در حالیست که فاکتور سمافورین- ۳ تراکم عصبدهی آن را کاهش می‌دهد. به این ترتیب گرادیان عصبدهی سمپاتیک از اپی کاردیوم به اندوکاردیوم شکل می‌گیرد.[۴۱]
بدین ترتیب اعصاب خودمختار قلبی، ضربان قلب را تنظیم می‌کنند. تحت شرایط پاتولوژیک، تراکم فیبرهای عصبی، تغییر یافته و منجر به فعالیت زیاد (عصبدهی زیاد) یا خیلی کم (عصبدهی کم) در قلب می‌شود.[۳۷]
تحریک نامنظم قلبی در بیماری فیبریلاسیون دهلیزی، سبب تحریک اندوتلین- ۱ شده و بیان فاکتور رشد عصبی را بالا می‌برد؛ که این عمل، سبب افزایش عصبدهی سمپاتیک می‌شود.[۴۱]
جستارهای وابسته
[ویرایش]یادداشت‌ها
[ویرایش]منابع
[ویرایش]- ↑ Saleminejad, Hossein. "معنی گش | لغت‌نامه دهخدا". www.vajehyab.com (به انگلیسی). Retrieved 2018-07-13.
- ↑ Saleminejad, Hossein. "معنی گش | فرهنگ فارسی معین". www.vajehyab.com (به انگلیسی). Retrieved 2018-07-13.
- ↑ Moran, Michael E. (2013-08-26), "Gray's Anatomy of Stones: Henry Vandyke Carter", Urolithiasis, New York, NY: Springer New York, pp. 131–144, ISBN 978-1-4614-8195-9, retrieved 2024-10-05
- ↑ Taber, Clarence Wilbur; Venes, Donald (2009). Taber's cyclopedic medical dictionary. F.A. Davis Co. pp. 1018–1023. ISBN 978-0-8036-1559-5.
- ↑ Starr, Cecie; Evers, Christine; Starr, Lisa (2009). Biology: Today and Tomorrow With Physiology. Cengage Learning. p. 422. ISBN 978-0-495-56157-6. Archived from the original on 2 May 2016.
- ↑ Reed, C. Roebuck; Brainerd, Lee Wherry; Lee, Rodney; Kaplan, Inc. (2008). CSET: California Subject Examinations for Teachers (3rd ed.). New York: Kaplan Pub. p. 154. ISBN 978-1-4195-5281-6. Archived from the original on 4 May 2016.
- ↑ Gray's Anatomy 2008, p. 960.
- ↑ Reed, C. Roebuck; Brainerd, Lee Wherry; Lee, Rodney; Kaplan, Inc. (2008). CSET: California Subject Examinations for Teachers (3rd ed.). New York: Kaplan Pub. p. 154. ISBN 978-1-4195-5281-6. Archived from the original on 4 May 2016.
- ↑ Moore, Keith L.; Dalley, Arthur F.; Agur, Anne M.R. (2009). "1". Clinically Oriented Anatomy. Wolters Kluwel Health/Lippincott Williams & Wilkins. pp. 127–173. ISBN 978-1-60547-652-0.
- ↑ Betts, J. Gordon (2013). Anatomy & physiology. OpenStax College, Rice University. pp. 787–846. ISBN 978-1-938168-13-0. Archived from the original on 27 February 2021. Retrieved 11 August 2014.
- ↑ de Lussanet, Marc H.E.; Osse, Jan W.M. (2012). "An ancestral axial twist explains the contralateral forebrain and the optic chiasm in vertebrates". Animal Biology. 62 (2): 193–216. arXiv:1003.1872. doi:10.1163/157075611X617102. ISSN 1570-7555. S2CID 7399128.
- ↑ de Lussanet, M.H.E. (2019). "Opposite asymmetries of face and trunk and of kissing and hugging, as predicted by the axial twist hypothesis". PeerJ. 7: e7096. doi:10.7717/peerj.7096. PMC 6557252. PMID 31211022.
- ↑ Guyton & Hall 2011, pp. 101, 157–158, 180.
- ↑ Guyton & Hall 2011, pp. 105–107.
- ↑ Guyton & Hall 2011, pp. 1039–1041.
- ↑ "Cardiovascular diseases (CVDs) Fact sheet N°317 March 2013". WHO. World Health Organization. Archived from the original on 19 September 2014. Retrieved 20 September 2014.
- ↑ Longo, Dan; Fauci, Anthony; Kasper, Dennis; Hauser, Stephen; Jameson, J.; Loscalzo, Joseph (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine (18th ed.). McGraw-Hill Professional. p. 1811. ISBN 978-0-07-174889-6.
- ↑ "Cardiovascular diseases (CVDs) Fact sheet N°317 March 2013". WHO. World Health Organization. Archived from the original on 19 September 2014. Retrieved 20 September 2014.
- ↑ Graham, I; Atar, D; Borch-Johnsen, K; Boysen, G; Burell, G; Cifkova, R; Dallongeville, J; De Backer, G; Ebrahim, S; Gjelsvik, B; Herrmann-Lingen, C; Hoes, A; Humphries, S; Knapton, M; Perk, J; Priori, SG; Pyorala, K; Reiner, Z; Ruilope, L; Sans-Menendez, S; Scholte op Reimer, W; Weissberg, P; Wood, D; Yarnell, J; Zamorano, JL; Walma, E; Fitzgerald, T; Cooney, MT; Dudina, A; European Society of Cardiology (ESC) Committee for Practice Guidelines, (CPG) (Oct 2007). "European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary: Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (Constituted by representatives of nine societies and by invited experts)" (PDF). European Heart Journal. 28 (19): 2375–2414. doi:10.1093/eurheartj/ehm316. PMID 17726041. Archived (PDF) from the original on 27 April 2019. Retrieved 21 October 2019.
- ↑ Moore, Keith L.; Dalley, Arthur F.; Agur, Anne M.R. (2009). "1". Clinically Oriented Anatomy. Wolters Kluwel Health/Lippincott Williams & Wilkins. pp. 127–173. ISBN 978-1-60547-652-0.
- ↑ Longo, Dan; Fauci, Anthony; Kasper, Dennis; Hauser, Stephen; Jameson, J.; Loscalzo, Joseph (2011). Harrison's Principles of Internal Medicine (18th ed.). McGraw-Hill Professional. p. 1811. ISBN 978-0-07-174889-6.
- ↑ Cecie Starr; Christine Evers; Lisa Starr (2 January 2009). Biology: Today and Tomorrow With Physiology. Cengage Learning. pp. 422–. ISBN 978-0-495-56157-6. Retrieved 7 June 2012.
- ↑ ۲۳٫۰ ۲۳٫۱ Reed, C. Roebuck; Brainerd, Lee Wherry; Lee,, Rodney; Inc, the staff of Kaplan, (2008). CSET: California Subject Examinations for Teachers (3rd ed. ed.). New York, NY: Kaplan Pub. p. 154. ISBN 978-1-4195-5281-6. Archived from the original on 6 October 2014. Retrieved 5 November 2015.
{{cite book}}:|edition=has extra text (help)نگهداری CS1: نقطه‌گذاری اضافه (link) - ↑ Phibbs, Brendan (2007). The human heart: a basic guide to heart disease (2nd ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 1. ISBN 978-0-7817-6777-4.
- ↑ ۲۵٫۰ ۲۵٫۱ Keith L. Moore; Arthur F. Dalley; Anne M. R. Agur. "1". Clinically Oriented Anatomy. Wolters Kluwel Health/Lippincott Williams & Wilkins. pp. 127–173. ISBN 978-1-60547-652-0.
- ↑ ۲۶٫۰ ۲۶٫۱ ۲۶٫۲ Betts, J. Gordon (2013). Anatomy & physiology. pp. 787–846. ISBN 1-938168-13-5. Retrieved 11 August 2014. خطای یادکرد: برچسب
<ref>نامعتبر؛ نام «CNX2014» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.). - ↑ . آناتومی عمومی تألیف ایمان شمایلی یگانه نشر جامعه نگر چاپ چهارم سال 1391
- ↑ Dorland's (2012). Dorland's Illustrated Medical Dictionary (32nd ed.). Elsevier. p. 1461. ISBN 978-1-4160-6257-8.
- ↑ Gray's Anatomy 2008, pp. 960–962.
- ↑ . اصول طب داخلی هاریسون ۲۰۰۸ هریسون، تنسلی راندولف |براون والد، یوجین
- ↑ اصول طب داخلی هاریسون ۲۰۰۸
- ↑ ۳۲٫۰ ۳۲٫۱ ۳۲٫۲ ۳۲٫۳ Hall, John (2011). Guyton and Hall textbook of medical physiology (12th ed. ed.). Philadelphia, Pa.: Saunders/Elsevier. p. 157. ISBN 978-1-4160-4574-8.
{{cite book}}:|edition=has extra text (help) - ↑ ۳۳٫۰ ۳۳٫۱ "Cardiovascular diseases (CVDs) Fact sheet N°317 March 2013". WHO. World Health Organization. Retrieved 20 September 2014.
- ↑ ۳۴٫۰ ۳۴٫۱ Longo, Dan; Fauci, Anthony; Kasper, Dennis; Hauser, Stephen; Jameson, J.; Loscalzo, Joseph (August 11, 2011). Harrison's Principles of Internal Medicine (18 ed.). McGraw-Hill Professional. p. 1811. ISBN 978-0-07-174889-6.
- ↑ Graham, I; Atar, D; Borch-Johnsen, K; Boysen, G; Burell, G; Cifkova, R; Dallongeville, J; De Backer, G; Ebrahim, S; Gjelsvik, B; Herrmann-Lingen, C; Hoes, A; Humphries, S; Knapton, M; Perk, J; Priori, SG; Pyorala, K; Reiner, Z; Ruilope, L; Sans-Menendez, S; Scholte op Reimer, W; Weissberg, P; Wood, D; Yarnell, J; Zamorano, JL; Walma, E; Fitzgerald, T; Cooney, MT; Dudina, A; European Society of Cardiology (ESC) Committee for Practice Guidelines, (CPG) (Oct 2007). "European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary: Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (Constituted by representatives of nine societies and by invited experts)". European heart journal. 28 (19): 2375–414. doi:10.1093/eurheartj/ehm316. ISSN 0195-668X. PMID 17726041.
- ↑ 10 (۲۰۱۵-۱۲-۰۵). «سرطان قاتل قلب است». ایرنا. دریافت‌شده در ۲۰۲۲-۰۷-۱۶.
- ↑ ۳۷٫۰ ۳۷٫۱ ۳۷٫۲ ۳۷٫۳ ۳۷٫۴ Végh, A. et al. 2016. Part and Parcel of the Cardiac Autonomic Nerve System: Unravelling Its Cellular Building Blocks during Development. Journal of Cardiovascular Development and Disease, 3(3), p.28.
- ↑ ۳۸٫۰ ۳۸٫۱ . Hasan, W. , 2013. Autonomic cardiac innervation: development and adult plasticity. Organogenesis, 9(3), pp.176-193.
- ↑ Inman, K.E. , Ezin, M. , Bronner-Fraser, M. and Trainor, P.A. , 2010. Role of Cardiac Neural Crest Cells in Morphogenesis of the Heart and Great Vessels. In Heart Development and Regeneration (pp. 417-439).
- ↑ 4. Fregoso, S.P. et al. 2012. Development of cardiac parasympathetic neurons, glial cells, and regional cholinergic innervation of the mouse heart. Neuroscience, 221, pp.28-36.
- ↑ ۴۱٫۰ ۴۱٫۱ 4. Kimura, K. et al. 2012. Development, maturation, and transdifferentiation of cardiac sympathetic nerves. Circulation research, 110(2), pp.325-336.
پیوند به بیرون
[ویرایش]
کالبدشناسی قلب
