Fadenwurminfektionen des Hundes

Fadenwurminfektionen des Hundes – die Ansteckung (Infektion, auch Infestation) von Hunden mit parasitisch lebenden Fadenwürmern (Nematoda) – sind neben dem Bandwurmbefall und den Infektionen mit Einzellern (Giardiose, Neosporose) häufige Parasitosen in der tierärztlichen Praxis. Fadenwürmer besiedeln als sogenannte Endoparasiten („Innenschmarotzer“) verschiedene innere Organe und die Haut – die meisten von ihnen den Verdauungstrakt. Bislang sind etwa 30 verschiedene Fadenwurmarten bei Haushunden nachgewiesen worden, die im Wesentlichen auch bei wildlebenden Hundearten zu finden sind. Die Mehrzahl davon ruft aber bei erwachsenen Tieren häufig keine oder nur geringe Krankheitserscheinungen hervor. Die Infektion muss sich also nicht zwangsläufig auch in einer Wurmerkrankung (Helminthose) äußern. Für die meisten Fadenwürmer lässt sich eine Infektion durch eine Untersuchung des Kots auf Eier oder Larven nachweisen. Von gesundheitspolitischer Bedeutung sind in Mitteleuropa vor allem der Befall mit dem Hundespulwurm und dem Hundehakenwurm, da sie auch auf den Menschen übergehen können (Zoonose). Eine regelmäßige Entwurmung kann die Befallshäufigkeit und damit die Infektionsgefahr für Menschen und Hunde deutlich reduzieren.

Bei Hunden treten zwei Spulwurmarten auf: Toxocara canis und Toxascaris leonina.

T. canis ist ein 8 bis 18 cm langer Fadenwurm, der im Dünndarm parasitiert (als Parasit lebt). Dort geben die erwachsenen Weibchen etwa 85 µm große ungefurchte Eier ab, deren Schale dick und rau (golfballähnlich) ist und die über den Kot in die Außenwelt gelangen. Der Zeitraum von der Infektion bis zur Eiablage (Präpatenz) beträgt je nach Infektionsweg und Alter des Hundes drei bis sechs Wochen. Für die Entwicklung benötigt T. canis keinen Zwischenwirt, die Ansteckung der Hunde kann aber über Sammelwirte wie Nagetiere und Vögel erfolgen. In Sammelwirten (paratenische Wirte) kommt es zu keinem vollständigen Entwicklungszyklus der Parasiten, aber durch Mehrfachinfektionen können sich in ihnen infektiöse Stadien anreichern. Prinzipiell sind für T. canis drei Infektionswege möglich: Die perorale Infektion sowie die bei Welpen wesentlich häufigere transplanzentare und galaktogene Infektion.

• Die perorale Infektion (Infektion über den Mund) erfolgt durch Aufnahme von Eiern aus der Umgebung oder von Larven aus Sammelwirten. Die Wurmeier sind erst etwa zwei Wochen nach der Ausscheidung über den Kot in der Außenwelt infektiös. In dieser Zeit entwickelt sich innerhalb der Eihülle das zweite Larvenstadium (Larve 2), welches – wie auch Larven aus Sammelwirten – bei der Verdauung im Dünndarm des neuen Wirtes freigesetzt wird. Diese Larven durchbohren die Darmwand und gelangen über die Pfortader in die Leber, wo die Entwicklung zur Larve 3 erfolgt. Über den Blutkreislauf wandert diese in die Lunge, wo sie hochgehustet und wieder abgeschluckt wird. Erst jetzt häuten sich die Larven zu den adulten Würmern. Bei ihrer Körperwanderung können die Larven auch in andere Organe gelangen und dort eine Gewebszerstörung hervorrufen. Häufig formen sie im Gewebe aber auch persistierende Stadien (Stadien, bei denen die Larven im Gewebe überdauern), welche für die beiden anderen Infektionswege wichtig sind.
• Bei der transplazentaren Infektion (Infektion über den Mutterkuchen) wandern die persistierenden Larven 3 aus der Gebärmutter durch den Mutterkuchen (Plazenta) und infizieren die ungeborenen Welpen bereits im Mutterleib.
• Die galaktogene Infektion (Infektion über die Muttermilch) der Welpen erfolgt durch Ausscheidung der in der Milchdrüse persistierenden Spulwurmlarven über die Muttermilch während der Säugeperiode.^[1]

T. leonina ist 6 bis 10 cm lang, die Eier sind etwa 80 µm groß und dickschalig. Im Gegensatz zu den Eiern von T. canis haben sie eine glatte Oberfläche. Die Ansteckung erfolgt peroral durch Aufnahme mit Eiern kontaminierter (verunreinigter) Nahrung oder über Sammelwirte wie Nagetiere, Vögel, Reptilien oder Gliederfüßer. Die Präpatenz beträgt 7 bis 10 Wochen.^[1]

In einer deutschen Studie wurde T. canis in einer Häufigkeit (Prävalenz) von 22,4 %, T. leonina nur bei 1,8 % der Haushunde nachgewiesen.^[2] In Österreich wurde für T. canis eine Prävalenz von 5,7 %, für T. leonina von 0,6 % ermittelt.^[3] Beide Spulwürmer kommen weltweit vor. Eine tschechische Studie zeigt große Unterschiede in der Prävalenz je nach Lebensverhältnissen: 6 % der Hunde in privater Haltung in Prag, 6,5 % der Tierheimhunde und fast 14 % der Hunde aus ländlichen Gebieten waren mit T. canis infiziert. Darüber hinaus wurde ein Anstieg der Prävalenz im Herbst aufgezeigt.^[4] Haushunde in Belgien zeigten für T. canis eine mittlere Befallshäufigkeit von 4,4 %, solche aus größeren Zwingerhaltungen von bis zu 31 %.^[5] Bei Haushunden in Serbien war T. canis bei 30 % der Tiere nachweisbar^[6], bei Hüte- und Jagdhunden in Griechenland bei 12,8 % und T. leonina bei 0,7 % der Tiere.^[7] In Kanada wurde für T. canis eine Prävalenz von 3,9 % ermittelt^[8], im Nordosten der USA von 12,6 %^[9]. In Australien wurde T. canis bei 38 % der Haushunde nachgewiesen, bei Tieren innerhalb des ersten Lebensjahrs sogar bei 73 %.^[10] In Brasilien ließ sich T. canis bei etwa 9 % der Haushunde nachgewiesen^[11], in Thailand bei 7,4 %^[12]. In Nigeria wurde T. canis in einer Häufigkeit von 9 % beobachtet, T. leonina nur in einer von 0,6 %^[13], in Gabun waren 58,5 % der Haushunde mit T. canis infiziert^[14]. Bei Wölfen, die in der gemäßigten Klimazone leben, ist dagegen T. leonina der häufigste Darmfadenwurm überhaupt (Prävalenz 74 %).^[15] Untersuchungen am Rotfuchs in Südengland zeigten eine Prävalenz von 56 % (T. canis) bzw. 1,5 % (T. leonina)^[16], in Dänemark von 59 bzw. 0,6 %^[17]. Füchse stellen damit ein natürliches Erregerreservoir dar.

Während die Infektion mit T. leonina nur sehr selten klinische Erscheinungen wie Durchfall hervorruft, ist die krankheitsauslösende (pathogene) Wirkung von T. canis deutlich stärker. Bei Welpen treten ein herabgesetztes Allgemeinbefinden, struppiges Fell, Zurückbleiben im Wachstum, abwechselnd Durchfall und Verstopfung, ein aufgetriebener Bauch („Wurmbauch“) und Blutarmut auf. Komplikationen des T.-canis-Befalls mit teilweise tödlichem Ausgang sind Darmverschluss durch Wurmknäuel, Dünndarmdurchbruch, Lungenentzündung, Leberentzündung oder neurologische Erscheinungen durch verirrte Wanderlarven im Zentralnervensystem.^[1]

Die Diagnose kann bei Würmern in Erbrochenem bereits ohne Spezialuntersuchungen gestellt werden. Relativ sicher kann ein Spulwurmbefall durch den mikroskopischen Nachweis der über das Flotationsverfahren aus dem Kot herausgelösten Eier nachgewiesen werden, allerdings erst nach Ablauf der Präpatenz.^[1]

Bei Hunden kommen vor allem zwei Hakenwurmarten vor: Ancylostoma caninum und Uncinaria stenocephala. Sie parasitieren im Dünndarm und verursachen durch das Saugen von Blut eine Blutarmut sowie Schädigungen der Darmschleimhaut.^[18] Die Würmer haben mit etwa 5–15 mm nur etwa ein Zehntel der Länge von Spulwürmern, ein hakenförmig abgewinkeltes Vorderende (daher der Name „Hakenwurm“) und eine große Mundkapsel mit Schneidplatten.

Weibchen von A. caninum geben etwa 65×40 µm große Eier ab, die bei der Ablage bereits 4–10 Furchungstadien aufweisen. Sie sind oval und dünnschalig und gelangen über den Kot in die Außenwelt. Die Präpatenz beträgt 2–4 Wochen. Die aus den Eiern freiwerdenden Larven können sich durch die Haut in einen neuen Wirt bohren (perkutane Infektion) oder peroral aufgenommen werden – zumeist über Sammelwirte wie Nagetiere. Wie bei T. canis ist eine Ansteckung der Welpen auch über die Muttermilch möglich (galaktogene Infektion). Die in der Milchdrüse ruhenden Larven können nach einmaliger Infektion einer Hündin über einen Zeitraum von bis zu drei Säugeperioden ausgeschieden werden.^[18]

Die Eier von U. stenocephala ähneln denen von A. caninum, haben mit 85×45 µm aber eine größere Längsachse. Die Infektion erfolgt ausschließlich über die perorale Aufnahme von Larven über kontaminiertes Futter beziehungsweise Sammelwirte.

In Deutschland wurde eine Befallshäufigkeit von 8,6 % ermittelt^[2], in Österreich von 0,1 % für A. caninum und 0,2 % für U. stenocephala^[3]. Eine tschechische Studie ermittelte für beide Hakenwürmer eine Prävalenz von je 0,4 %^[4], eine griechische von zusammen 2,8 %^[7]. In Studien an Haushunden in Serbien^[6] und Nigeria^[19] waren bei einem Viertel der untersuchten Haushunde Hakenwürmer nachweisbar, U. stenocephala aber nur bei 0,4 % der Tiere.^[13] In Gabun waren beide Hakenwürmer bei 35 % der Haushunde nachweisbar.^[14] In Kanada wurde A. caninum bei lediglich 1,3 % der Haushunde nachgewiesen^[8], im Nordosten der USA dagegen bei 12 %^[9]. In einer brasilianischen Studie (37,8 % der Haushunde)^[11] und einer thailändischen Studie (58,1 % der Haushunde)^[12] war A. caninum sogar der häufigste Fadenwurm überhaupt. In Australien wurde eine Prävalenz von 26 % für U. stenocephala ermittelt.^[10] Bei Wölfen, die Tundren besiedeln, ist dagegen U. stenocephala der häufigste Darmfadenwurm (Prävalenz 45 %).^[15] Bei Rotfüchsen ist dieser Parasit mit einer Vorkommenshäufigkeit von 68 % ebenfalls sehr häufig.^[16],[17]

Während der Befall mit U. stenocephala häufig nur geringe Krankheitserscheinungen wie Durchfall verursacht, kann der Befall mit A. caninum vor allem bei Welpen schwere Krankheitsbilder verursachen. Dabei können blutiger Durchfall, starke Abgeschlagenheit und Blutarmut auftreten, teilweise mit akutem oder perakuten Verlauf und plötzlichen Todesfällen. Bei chronischem Verlauf bleiben die Jungtiere im Wachstum zurück, sind teilnahmslos, zeigen mangelnden Appetit, Durchfall und Abmagerung. Eher selten tritt eine Lungenentzündung durch wandernde Larven auf. Ein Hakenwurmbefall kann durch den Nachweis der Eier im Kot mittels Flotationsverfahren diagnostiziert werden.^[18]

Der häufigste Peitschenwurm des Hundes ist Trichuris vulpis. Er ist 4–8 cm lang, hat ein langes dünnes Vorder- und ein verdicktes Hinterende. Die Eier sind zitronenförmig, 80×40 µm groß, bräunlich, dickschalig und haben an den Polen Verdickungen („Polpfröpfe“). Sie sind bei der Eiablage ungefurcht. Die Infektion erfolgt durch Aufnahme der in der Außenwelt embryonierenden (eine Larve enthaltenden) Eier. Die Präpatenz ist mit 9–10 Wochen relativ lang. T. vulpis parasitiert im Blind- und Grimmdarm.^[20]

T. vulpis ist weltweit verbreitet. In Deutschland sind etwa 4 % der Haushunde befallen^[2], in Österreich 3,1 %^[3]. In Tschechien wurde eine Prävalenz von etwa 1 % ermittelt^[4], in Griechenland von 9,6 %^[7]. In einer Studie an Haushunden in Serbien war T. vulpis dagegen der häufigste Darmparasit und bei 47 % der untersuchten Tiere nachweisbar.^[6] Im Nordosten der USA waren 15 % der Haushunde befallen.^[9] In Nigeria wurde er in einer Studie nur bei 0,5 % der Tiere nachgewiesen^[13], in einer anderen Studie deutlich häufiger^[19], in Gabun waren 50 % der Haushunde infiziert^[14]. In Brasilien betrug die Befallshäufigkeit 7 %^[11], in Thailand 20,5 %^[12]. In Australien war T. vulpis mit einer Prävalenz von 41 % der häufigste Fadenwurm bei ausgewachsenen Hunden.^[10] Beim Rotfuchs liegt die Befallshäufigkeit bei 0,5 %.^[16],[17]

Die krankheitsauslösende Wirkung von T. vulpis ist mittelgradig. Befallene Hunde zeigen Durchfall, der blutig, bei weniger schwerem Verlauf mit Schleim durchsetzt ist. Die Tiere magern ab, Jungtiere bleiben im Wachstum zurück, bei starkem Befall kann sich eine Blutarmut entwickeln. Eine sichere Diagnose kann nur über den Einachweis im Kot mittels Flotationsverfahren gestellt werden.^[20]

Die Infektion mit dem Zwergfadenwurm Strongyloides canis kann durch Aufnahme infektiöser Larven über die Muttermilch, perorale Aufnahme oder durch aktives Eindringen der Larven durch die Haut erfolgen. Eine Autoinfektion, also die Infektion des gleichen Tieres durch von ihm ausgeschiedene Larven, ist möglich. S. canis parasitiert im Dünndarm. Die Eier sind etwa 50 µm lang und enthalten bei Ausscheidung mit dem Kot bereits die infektiöse Larve.^[21] Bei griechischen Hüte- und Jagdhunden wurde eine Prävalenz von 1,8 % ermittelt^[7], bei Haushunden in Thailand eine von 2 %^[12].

Die Strongyloidiasis verursacht bei Welpen akuten bis chronischen Durchfall, gelegentlich auch eine Verstopfung.^[22] Die Diagnose kann durch den Nachweis der Eier im Kot mittels Flotationsverfahren gestellt werden.^[21]

Magenwürmer (Physaloptera spp.) gehören zu einer weltweit verbreiteten Gattung von Fadenwürmern, welche die Schleimhaut von Magen und Zwölffingerdarm befallen können. Männliche Würmer sind bis zu 30 mm, weibliche bis zu 40 mm lang. Die Eier sind oval, dickschalig, 55 × 32 µm groß und enthalten bereits eine Larve. Die Larven bilden Zysten in verschiedenen Insekten – insbesondere Käfer, Schaben und Grillen sind Zwischenwirte. Mäuse und Frösche können den Hund als Sammelwirte ebenfalls infizieren. Die Larven schlüpfen im Magen, heften sich direkt an die Schleimhaut und häuten sich zu Adulten (geschlechtsreifen Würmern).^[23]

Die Magenwürmer verursachen Schäden an der Magenschleimhaut, was zu Gastritis, Blutungen und chronischem Erbrechen führt.^[24] Bei starkem Befall kommt es zu Gewichtsverlust und Blutarmut. Der Nachweis der Eier im Kot mit dem Flotationsverfahren ist unsicher, da sie kaum aufschwemmen. Daher gibt es keine systematischen Untersuchungen zur Vorkommenshäufigkeit. Eine sichere Diagnose kann mittels Magenspülproben oder einer Magenspiegelung gestellt werden.^[25]

Der Speiseröhrenwurm (Spirocerca lupi) ist ein hellroter Wurm, der zu Knötchen in der Speiseröhrenwand führt. Männliche Würmer messen etwa 40 mm, weibliche Würmer sind ungefähr 70 mm lang. Die Infektion erfolgt peroral über Zwischenwirte (verschiedene Mistkäfer) oder über paratenische Wirte wie Hühner, Reptilien und Nagetiere, welche sich durch den Verzehr der Käfer infiziert haben. Die Larve wandert durch die Wand der Aorta, in der sie etwa drei Monate verbleibt, und von dort in die Speiseröhrenwand, wo sie sich zum adulten Wurm entwickelt. Die Präpatenz beträgt 5 bis 6 Monate. Die Eier sind von zylindrischer Form, haben abgerundete Kappen, eine dünne, glatte Wand und messen 30–37 × 11–15 µm. Zum Zeitpunkt der Ausscheidung befindet sich in ihnen bereits die Larve.^[26]

Die Infektion ist im Süden der USA sowie in tropischen Ländern verbreitet. In Gabun ließ sich der Parasit bei einem Viertel der Haushunde nachweisen.^[14]

Die Würmer können während ihrer Wanderung gelegentlich ein Aortenaneurysma verursachen, oft sind befallene Hunde jedoch symptomlos. In der Speiseröhre selbst verursacht S. lupi eine granulomatöse Gewebsreaktion, welche ohne Behandlung sehr oft entartet und dann verschiedene bösartige Tumoren bildet. Neben Plattenepithelkarzinomen und Fibrosarkomen können die Speiseröhrenzellen auch zu Osteosarkomen entarten.^[27] Durch die tumorbedingte Raumforderung im Brustkorb kann es zusätzlich auch zu einer hypertrophischen Osteopathie kommen.

Der Leberhaarwurm Capillaria hepatica kommt vor allem bei Nagetieren und Hasenartigen vor, Infektionen von Hunden sind selten. Die Infektion erfolgt durch das Fressen der Leber eines Nagetieres. Klinisch treten Symptome wie Bauchbeschwerden und Lebervergrößerung auf, die durch die Wanderung der Larven durch die Leber und die Eiablage entstehen. Eine sichere Diagnose ist nur durch eine Leberbiopsie möglich.^[28]

Der Lungenhaarwurm (Capillaria aerophila, Syn.: Eucoleus aerophila) ist bis zu 25 mm lang und parasitiert in den unteren Luftwegen. Die von den Wurmweibchen produzierten Eier besitzen zwei Polpfröpfe und eine farblose bis grünliche, körnige Schale. Sie gelangen durch Hochhusten und Abschlucken in den Magen-Darm-Kanal und schließlich über den Kot in die Umwelt. Die Infektion erfolgt durch Aufnahme von mit Eiern kontaminierten Futters oder Wasser. Im Darm schlüpfen die Larven und gelangen über den Blutkreislauf in die Lunge. Die Präpatenz beträgt etwa 40 Tage.^[23]

In Deutschland wurde bei Haushunden eine Befallshäufigkeit von 2,3 % ermittelt^[2], in Österreich von 0,2 %^[3], in Tschechien von 0,6 %^[4] und in Kanada von 0,3 %^[8]. Bei Rotfüchsen in Südengland wurde für C. aerophila eine Prävalenz von 0,2 % ermittelt^[16], in Dänemark dagegen von 74 %, womit Lungenhaarwürmer zu den am häufigsten vorkommenden Fadenwürmern zählen und Füchse ein bedeutendes natürliches Erregerreservoir für die Ansteckung von Hunden darstellen.^[17]

Der Befall mit dem Lungenhaarwurm ruft nur selten klinische Symptome wie Husten, Niesen und Nasenausfluss hervor. Die Diagnose kann durch eine Kotuntersuchung mittels Flotationsverfahren auf Eier oder durch eine Lungenbiopsie gestellt werden.^[23]

Der Lungenwurm Crenosoma vulpis ist bis zu 1,6 cm lang und wird indirekt über das Fressen von Zwischenwirten wie Schnecken übertragen.^[29]

C. vulpis wurde in Deutschland bei etwa 1 % der Haushunde nachgewiesen^[2], in Kanada bei 3,2 % der Tiere.^[8] Bei Rotfüchsen in Dänemark wurde eine Prävalenz von 17 % ermittelt^[17], in Nordamerika Befallsraten zwischen 25 und 50 % – der Rotfuchs kann also als natürlicher Hauptwirt angesehen werden.^[8]

Klinisch ist eine Infektion durch chronischen Husten gekennzeichnet und ähnelt einer allergischen Bronchitis.^[8]

Der Nachweis von C. vulpis in Kotproben mit Standardflotationsverfahren ist relativ unsicher, lediglich 28,5 % der nach dem Larvenauswanderungsverfahren positiven Kotproben führten auch mit dem Standardverfahren zu einem positiven Ergebnis.^[8]

Filaroididae sind eine Gruppe von in der Lunge und der Luftröhre schmarotzenden Fadenwürmern. Die häufigsten Spezies sind Oslerus osleri (Syn. Filaroides osleri), der in der Luftröhre – vor allem in der Gegend der Luftröhrengabel (Bifurcatio tracheae) – parasitiert (Oslerose) und Filaroides hirthi, der das Lungengewebe befällt (Filaroidose). Männliche O. osleri werden etwa 6–7 mm groß, weibliche 10 bis 13 mm. Die Eier messen 80–120 × 60–70 µm, die Larve 1 ist etwa 250 µm lang. F. hirthi ist 2–3 mm (Männchen) bzw. 7−13 mm (Weibchen), die Larve 1 ist 240–290 µm lang.^[30] Andersonstrongylus milksi (Syn. Filaroides milksi) ist ein beim Hund seltener Vertreter der Filaroididae und ähnelt in Aussehen, Lebenszyklus und klinischem Bild weitgehend Filaroides hirthi.^[31]

Die Parasiten verursachen kleine Knötchen im Bereich der Aufzweigung der Luftröhre bzw. im Lungengewebe; abgestorbene Würmer können auch größere Granulome verursachen. Die weiblichen Würmer legen Eier, aus denen die Larven schlüpfen, die sich über fünf Häutungen zum adulten Wurm entwickeln. Die Infektion erfolgt entweder über Eier oder die erste Larve, meist über direkten Kontakt mit Speichel, Nasensekret oder über regurgitierten Mageninhalt bei der Fütterung der Welpen durch die Mutter. Eine Ansteckung über das Fressen von Kot ist möglich, aber selten. Eine Selbstinfektion befallener Tiere ist ebenfalls möglich, da die Würmer keinen Zwischenwirt benötigen. Bei der Infektion wandert die Larve aus dem Darm über Blut- oder Lymphgefäße in den Blutkreislauf, von wo aus sie in die Lunge bzw. Luftröhrenwand gelangt und sich zum adulten Wurm entwickelt.^[32] Die Präpatenz für O. osleri beträgt 10 Wochen, für F. hirthi 5 Wochen.^[30]

Die Vertreter der Filaroididae kommen weltweit vor. O. osleri ist vor allem bei Füchsen und anderen wildlebenden Hundeartigen verbreitet, Infektionen von Haushunden sind selten. F. hirthi wurde erstmals bei Hunden der Rasse Beagle in den USA beobachtet, tritt aber mittlerweile weltweit und auch bei anderen Hunderassen auf, vor allem jedoch bei als Laborhunden gehaltenen Beagles.^[30]

Die Infektion mit O. osleri ruft eine chronische Entzündung der Luftröhre und Bronchien mit starkem trockenen Husten sowie krankhaften Atemgeräuschen bei der Einatmung hervor. Die Erkrankung manifestiert sich in der Regel erst am Ende des ersten Lebensjahres und spricht auf eine antibiotische Behandlung nicht ans. Das gleichzeitige Auftreten ähnlicher Symptome bei der Mutter und ihrer Welpen ist ein Hinweis auf eine solche Infektion. Gelegentlich kann bei Belastung eine anfallsartige Atemnot auftreten. Fieber tritt zumeist nicht auf.^[33]

Zur Diagnose können der Nachweis von Knötchen mittels Lungenspiegelung, eventuell auch auf Röntgenbildern des Brustkorbs, sowie der Larven in Lungenspülflüssigkeit oder Luftröhrenabstrichen genutzt werden. Der Nachweis von Larven im Kot mittels Flotationsverfahren ist unsicher, zumal die Larven nur unregelmäßig über den Kot ausgeschieden werden, während der relativ langen Präpatenz überhaupt nicht.^[33]

→ Hauptartikel: Herzwurmerkrankung

Erreger der Erkrankung ist Dirofilaria immitis, ein Fadenwurm von 1 mm Dicke und 20–30 cm Länge. Er benötigt für seine Entwicklung einen Zwischenwirt, ein Teil des Entwicklungszyklus – vom Larvenstadium 1 bis 3 (Mikrofilarien) – verläuft in Stechmücken. Die Übertragung auf den Hund erfolgt beim Saugakt. In der Unterhaut entwickelt sich die Larve 4, welche in die Blutbahn eindringt und sich dort zu den erwachsenen Würmern häutet. Die adulten Herzwürmer besiedeln die rechten Herzhälfte, den Lungengefäßstamm und die herznahen Abschnitte der Hohlvenen. Erst etwa sechs Monate nach der Infektion bilden die Weibchen wiederum Mikrofilarien (Larve 1), die mit dem Blut in kleinere Blutgefäße gelangen und beim Saugakt erneut von Mücken aufgenommen werden.^[34]

Bislang wurden über 70 Stechmückenarten als Überträger nachgewiesen, allerdings keine in Mitteleuropa heimischen Arten. In der Türkei haben 26 % der Haushunde Antikörper gegen D. immitis (Seroprävalenz).^[35] In den Südstaaten der USA liegt die Seroprävalenz bei 4 %, in den nördlichen Bundesstaaten bei 1 %.^[36] Im australischen Bundesstaat Viktoria wurde bei 8 % der über zwei Jahre alten Hunde Antikörper gegen D. immitis nachgewiesen^[10], in Südkorea beträgt die Seroprävalenz etwa 40 %^[37].

Befallene Tiere zeigen mit der Entwicklung der reifen Würmer, also erst etwa 6 Monate nach der Infektion, eine reduzierte Leistungsfähigkeit und ermüden schnell. Es entwickelt sich eine Rechtsherzinsuffizienz mit Überlastung und Erweiterung der rechten Herzseite (Cor pulmonale), die sich in Atemnot, Husten und der Bildung von Ödemen äußert. Infolge der Herzinsuffizienz kann auch ein Leber- und Nierenversagen entstehen.^[34]

Zur Diagnostik wird vorzugsweise der serologische Nachweis von D.-immitis-Antigen angewendet, der hochspezifisch und sensitiv ist. Darüber können über eine Blutuntersuchung mit Anreicherung oder gelegentlich auch mit einem einfachen Blutausstrich Mikrofilarien mikroskopisch nachgewiesen werden. Allerdings sind diese Nachweise auf die Phasen beschränkt, in denen wirklich Mikrofilarien in größerer Anzahl im Blut vorhanden sind, weshalb sie als aufgrund vieler falsch-negativer Befunde als wenig sensitiv angesehen werden.^[34]

Der französische Herzwurm (Angiostrongylus vasorum) ist ein Parasit des Lungengefäßstamms, der Lungenarterien und der rechten Herzkammer. Die sehr dünnen (170–360 µm), rosafarbenen Würmer werden 1,4 bis 2 cm lang. Die Präpatenz variiert zwischen 28 und 108 Tagen. Hauptsächlicher Endwirt des Parasiten sind Füchse, in Deutschland wurde er bei 0,3 % der Haushunde nachgewiesen.^[2]

Weibliche Würmer legen undifferenzierte Eier, die über die Blutbahn in die Lungenkapillaren gelangen, wo die Larven 1 schlüpfen und in die unteren Luftwege auswandern. Die Larven werden ausgehustet, abgeschluckt und mit dem Kot ausgeschieden. In Zwischenwirten (verschiedene Schneckenarten) entwickeln sie sich zur infektiösen Larve 3. Gelegentlich dienen auch Frösche als paratenische Wirte. Frisst der Hund einen Zwischen- oder paratenischen Wirt, dringen die Larven 3 in die Darmwand ein und entwickeln sich in den Lymphknoten der Bauchhöhle weiter. Danach gelangen sie über Pfortader, Leber und untere Hohlvene in die rechte Herzkammer und die Lungenarterien, wo sie sich zu den adulten Würmern häuten.^[38]

Die Larven erreichen die Lungenarterien 10 Tage nach der peroralen Infektion und verursachen in der Lunge eine herdförmige interstitielle Lungenentzündung. Sobald Eier und Larven in den Lungenkapillaren auftreten, entstehen zusätzlich granulomatöse Gewebsreaktionen und Vernarbungen. Durch die Auswanderung der Larven in die Luftwege kommt es außerdem zu Blutungen im Lungengewebe. In den befallenen Blutgefäßen verursachen die adulten Würmer zusätzlich entzündlich-thrombotische Veränderungen. Je nach Befallsstärke kann es auch zu Rechtsherzinsuffizienz und Cor pulmonale kommen; daneben können Störungen der Blutgerinnung auftreten. Gelegentlich wandern die Würmer und Larven auch in andere Körperteile (Larva migrans). Beschrieben sind bei adulten Würmern Wanderungen in die Augen, die linke Herzkammer und die Oberschenkelarterie, bei Larven in Gehirn, Rückenmark, Auge, Niere, Leber, Skelettmuskeln, Darm, Magen, Bauchspeicheldrüse, Milz, Nebenniere und Schilddrüse.

Klinisch zeigen befallene Hunde eine langsam fortschreitende Einschränkung der Herz- und/oder Lungenfunktion. Chronischer Husten, Atemnot, Nahrungsverweigerung und Gewichtsabnahme sind ebenfalls häufige Symptome. Die Diagnose wird durch den Nachweis der Larve 1 im Kot mittels Flotations- oder Larvenauswanderungsverfahren gestellt. Die Larven messen 310–399 × 14–16 µm und haben eine charakteristische Biegung an der Schwanzspitze.

Der Riesennierenwurm (Dioctophyme renale; Syn. Dioctophyma renale) ist der größte bekannte parasitische Fadenwurm und kann beim Hund die Niere, gelegentlich auch die Bauchhöhle befallen. Weibliche Würmer erreichen Längen von über einem Meter bei einem Durchmesser von bis zu 12 mm; männliche Würmer messen 20 cm auf 6–8 mm. Beide Geschlechter haben eine blutrote Farbe. Der Parasit ist weltweit verbreitet, in Europa allerdings selten. Er ist nicht auf den Hund als Endwirt beschränkt, sondern kann die meisten Säugetiere (inklusive Mensch) befallen.^[39] Zur Fortpflanzung und Eiausscheidung kann es nur kommen, wenn dieselbe Niere sowohl von einem weiblichen als auch von einem männlichen Wurm befallen ist und die Würmer das Nierenbecken bereits perforiert haben. Über das Nierenbecken werden Eier mit dem Urin ausgeschieden. Diese Eier sind oval bis zylindrisch, gelbbraun, dickwandig, mit rauer, genoppter Oberfläche und sind 71–84 × 45–52 µm groß.^[40] Die Eier embryonieren je nach Umgebungstemperatur innerhalb von 2 Wochen bis 3 Monaten und sind dann für Zwischenwirte infektiös.^[41]

Die Infektion erfolgt über den Verzehr von Zwischenwirten oder paratenischen Wirten, welche Zysten mit Larven des Parasiten enthalten. Zwischenwirte sind Regenwürmer und wasserlebende Wenigborster, in denen die Larve 1 schlüpft und sich bis zur Larve 3 entwickelt; paratenische Wirte sind Süßwasserfische oder Frösche, in denen sich die Larve 3 im Muskelfleisch einkapselt. Die Larve wird im Verdauungstrakt des Endwirts aus ihrer Zyste freigesetzt, durchdringt die Darmwand und wandert für etwa 50 Tage in die Leber. Im Anschluss daran dringt sie direkt durch die Bauchhöhle in die Niere ein, wo sie sich zum adulten Wurm entwickelt. Dabei ist die rechte Niere häufiger betroffen als die linke. Bei Hunden verbleibt der Parasit allerdings recht häufig in der Bauchhöhle, was für den Hund weniger gravierende Folgen hat als ein Befall der Niere. Die befallene Niere wird durch den Parasiten langsam zerstört, der dabei üblicherweise auch das Nierenbecken perforiert.^[41] Da Eier im Urin sehr selten auftreten, ist deren Nachweis zur Diagnostik ungeeignet. Ein Nierenwurmbefall kann mittels Sonografie nachgewiesen werden.

Der Harnblasenhaarwurm Capillaria plica ist 13 bis 60 mm lang und besiedelt die Harnblase, gelegentlich auch den Harnleiter und das Nierenbecken. Die Eier sind 63–68 × 24–27 µm groß, bedeckelt und haben eine leicht aufgeraute Schale. Sie werden über den Urin ausgeschieden. Als Zwischenwirte dienen Regenwürmer, in denen sich die infektiöse Larve 1 entwickelt. Die Ansteckung erfolgt durch Aufnahme der Zwischenwirte oder indirekt über Sammelwirte.^[42]

Bei Haushunden in größeren Zwingern können bis zu drei Viertel der Tiere befallen sein.^[43] Bei Rotfüchsen in Dänemark wurde eine Prävalenz von 80 % festgestellt, womit Harnblasenhaarwürmer die am häufigsten vorkommenden Fadenwürmer waren und Füchse ein bedeutendes natürliches Erregerreservoir für die Ansteckung von Hunden darstellen.^[17]

C. plica ruft selten Krankheitserscheinungen hervor. Bei stärkerem Befall kann es zu einer Harnblasenentzündung mit Harndrang und Harninkontinenz kommen. Die Diagnose kann durch den Einachweis im Urin gestellt werden, allerdings aufgrund der langen Präpatenz nicht bei Tieren, die jünger als 8 Monate sind.^[43]

Pelodera strongyloides (Syn. Rhabditis strongyloides) ist ein normalerweise frei lebender Fadenwurm, der weltweit in feuchtem, faulendem organischem Material vorkommt und dessen Larve 3 gelegentlich die Haut von Hunden befällt. Die Ansteckung erfolgt durch direkten Kontakt mit larvenhaltigem Material in feuchten und verschmutzten Liegeplätzen (beispielsweise bei der Verwendung von feuchtem Stroh als Einstreu). Es ist unklar, ob die Larven in die gesunde Haut eindringen können; jedenfalls begünstigen bereits bestehende Hauterkrankungen und feuchte, die Haut aufweichende Verhältnisse die Infektion. Die Larven schmarotzen in den Haarfollikeln und den oberen Schichten der Lederhaut.^[44][45]

Die Läsionen sind normalerweise auf diejenigen Hautteile beschränkt, die in direktem Kontakt mit dem infektiösen Material waren, meistens also Bauch, Unterbrust und Extremitäten. Die betroffene Haut ist gerötet, mäßig bis stark entzündet und teilweise bis völlig haarlos. Es besteht ein ausgeprägter Juckreiz, der zu weiteren Hautläsionen (Krustenbildung) und bakteriellen Sekundärinfektionen führen kann. Normalerweise ist die Krankheit selbstlimitierend, auch weil der Hund für die Würmer einen Fehlwirt darstellt. Die Diagnose wird durch ein Hautgeschabsel gestellt, in dem die etwa 600×38 µm messenden Larven mit dem Mikroskop leicht erkannt werden können.

Dracunculus insignis ist ein in vor allem Nordamerika vorkommender Fadenwurm, dessen Hauptwirt Waschbären darstellen.^[46] Der Medinawurm (D. medinensis) kommt in Asien und Afrika vor und befällt zahlreiche Säugetiere einschließlich des Menschen.^[47] Beide Parasiten kommen in diesen Gebieten gelegentlich auch beim Haushund vor. Die Infektion erfolgt peroral durch Aufnahme von Wasser mit Hüpferlingen, die als Zwischenwirt dienen, oder indirekt über die Aufnahme von Sammelwirten wie Fröschen. Die Larven werden bei der Verdauung freigesetzt und bohren sich durch die Darmwand. Weibliche Würmer wandern nach der Paarung in die Unterhaut. Hier bilden sie schmerzhafte und teilweise fistelnde Pseudozysten, die bei Kontakt mit Wasser aufplatzen und die etwa 0,5 mm langen Larven freisetzen. Die Diagnose kann durch den Nachweis der Larven bzw. Wurmweibchen in solchen Zysten erfolgen.^[46]

Dirofilaria repens ist ein Parasit des Unterhautgewebes bei Hunden. Als Zwischenwirt und Überträger fungieren Stechmücken. Er kommt vor allem in Süd-, südlichen Ost- und Westeuropa sowie weiten Teilen Asiens vor. In Griechenland wurden bei Haushunden Befallsraten zwischen 7 und 22 %, in Sizilien von 2,3 % und in Frankreich von 1,3 % ermittelt. In den USA, Japan und Australien ist der Parasit nicht heimisch.^[48]

Der Befall mit D. repens verursacht Hautknoten, Schwellungen, Juckreiz, Abszesse und Haarausfall. Zur Diagnose kann die Saure-Phosphatase-Reaktion angewendet werden.^[49]

Acanthocheilonema reconditum (Syn. Dipetalonema reconditum) kommt in den USA und Südeuropa vor. Die Befallsraten liegen in Süditalien bei 16,5 %, in Griechenland bei bis zu 8 %. Als Überträger dienen der Katzen- und der Hundefloh. Die Würmer parasitieren vor allem in der Unterhaut, ein kleiner Teil der Parasiten ist auch in inneren Organen zu finden.^[50]

Cercopithifilaria grassi (Syn. Dipetalonema grassi, Acanthocheilonema grassi) kommt in Südeuropa vor, in Griechenland sind etwa 1 % der Hunde befallen. Überträger ist die Braune Hundezecke. Die Larven (Mikrofilarien) parasitieren in der Haut.^[50]

Dipetalonema dracunculoides (Syn. Acanthocheilonema dracunculoides) kommt in Afrika und Spanien vor. In Afrika sind vor allem Lausfliegen die Überträger, in Spanien, wo die Prävalenz bei 1,5 % liegt, die Braune Hundezecke. Die Präpatenz beträgt 2–3 Monate.^[50]

Die Thelaziose wird durch Vertreter der Gattung Thelazia hervorgerufen. Es handelt sich um weißliche Fadenwürmer von etwa 1,5 cm Länge. Thelazia callipeda ist vor allem im Fernen Osten (Japan, China, Korea, Indien und Russland), aber auch in einigen Regionen Italiens mit Befallsraten von bis zu 60 % häufig auftretende Augenerkrankung. In der Schweiz und Frankreich kommt es in jüngerer Zeit vermehrt zu Einzelfällen.^[51] In Deutschland wurden bislang vier Fälle dokumentiert, drei davon nach einem Aufenthalt in Italien.^[52] Thelazia californiensis ist in Kalifornien verbreitet.^[51] Die Biologie dieser Fadenwürmer ist nicht endgültig geklärt, als Überträger werden Fliegen vermutet^[53], die die Larve 1 aufnehmen und in denen die Entwicklung bis zur infektiösen Larve 3 stattfindet.^[51],[54]

Thelazien parasitieren am Augapfel unter der Nickhaut sowie in den Tränenwegen und verursachen eine Bindehautentzündung und vermehrten Tränenfluss. Auch eine Verlegung der Tränenwege oder eine Hornhautentzündung können auftreten. Bei starkem Befall sind die Würmer bereits mit bloßem Auge sichtbar. Eine sichere Diagnose kann durch den Nachweis der Würmer oder ihrer Larven in Augenspülproben oder einem Bioptat der Tränendrüse erfolgen.^[52]

Erreger der Onchozerkose der Hunde ist Onchocerca lupi.^[55] Die Erkrankung kommt in Nordamerika und einigen Ländern Europas (Griechenland, Ungarn) vor, ist aber selten – bislang wurden 64 Fälle beschrieben.^[56] Die Würmer rufen erbsen- bis bohnengroße granulomatöse Knötchen in der Sclera, der Augenumgebung und Bindehaut hervor. Unter Umständen kann sich eine lymphoplasmazytäre Entzündung der mittleren Augenhaut entwickeln. Die Diagnose kann durch den Nachweis der Würmer in den Knötchen gestellt werden.^[57]

Trichinen (Trichinella ssp.) sind eine Gattung von Fadenwürmern, deren Larven in die Skelettmuskulatur einwandern. Trichinen haben keine Außenweltphase, die Infektion erfolgt durch den Verzehr von rohem Muskelfleisch eines befallenen Tieres. In Europa ist Trichinella spiralis bei Haustieren am weitesten verbreitet, darüber hinaus kommen Trichinella britovi und Trichinella nativa beim Hund vor.

Im Darm werden das Muskelfleisch und die Zystenkapseln verdaut, wodurch die Larven freigesetzt werden und in die Schleimhaut von Zwölffinger- und Leerdarm eindringen. Dort entwickeln sie sich innerhalb von etwa vier Tagen zur adulten Trichine. Nach der Paarung bohren sich die weiblichen Würmer tiefer in die Schleimhaut und legen über vier bis 16 Wochen bis zu 1500 Eier pro Individuum. Die geschlüpften Larven sind etwa 100 Mikrometer lang. Sie wandern zunächst in die Lymphgefäße und danach über die Pfortader ins periphere Blutgefäßsystem. Sobald sie dabei die Muskulatur erreichen, verlassen sie das Blutgefäß und bohren sich in eine individuelle Muskelfaser. Dort wachsen sie rasch auf eine Länge von 1 mm heran, kapseln sich ein und beginnen die typische eingerollte Form anzunehmen. Die Kapselbildung im Muskelgewebe beginnt etwa 15 Tage nach der Infektion und ist nach vier bis acht Wochen abgeschlossen – das Fleisch des Wirts ist dann infektiös. Die Larven können in den Muskeln eines Wirts über Jahre hinweg infektiös bleiben; am häufigsten findet man sie in Zwerchfell, Zunge, Kaumuskel und Zwischenrippenmuskeln.^[58]

Zur Häufigkeit des Trichinenbefalls bei Hunden existieren nur wenig Daten. In Finnland, das eine sehr hohe Prävalenz von Trichinen bei Wildtieren aufweist, wurde bei Hunden serologisch eine Befallshäufigkeit zwischen 4,9 % und 8,6 % festgestellt. In derselben Studie wurde aber bei lediglich einem von 102 Hunden Zysten in der Muskulatur nachgewiesen.^[59] In China, wo Hunde zum menschlichen Verzehr geschlachtet werden, wurden im Rahmen der Trichinenschau bei durchschnittlich 16,2 % der geschlachteten Hunde Trichinen festgestellt, wobei die Prävalenz je nach Region zwischen 1,2 und 44,8 % schwankte.^[60]

Der Waschbärspulwurm (Baylisascaris procyonis) ist ein Verwandter des Hundespulwurms (Toxocara canis, siehe oben), der sich auf den Waschbären als Endwirt spezialisiert hat. In Deutschland sind 70 % aller Waschbären mit dem Parasiten infiziert. Infektionen des Hundes als Endwirt und Eiausscheider sind aus den USA bekannt, in ihrer Häufigkeit tendenziell zunehmend und stellen eine beträchtliche Zoonosegefahr dar. Klinisch schwerwiegender ist jedoch der Befall des Hundes als Fehlwirt durch die Aufnahme von Eiern. Die Larve des Waschbärspulwurms wandert sehr häufig in das zentrale Nervensystem des Fehlwirtes und verursacht dort schwere neurologische Ausfallerscheinungen, die tödlich sein können.^[61]

Die meisten Infektionen sind für erwachsene Hunde eher harmlos, da sich bei intaktem Immunsystem ein Erreger-Wirt-Gleichgewicht einstellt. Da aber einige von ihnen gesundheitliche Störungen auslösen können und einige auch eine potentielle Gefahr für den Menschen darstellen, sind regelmäßige Wurmkuren bei Hunden durchaus sinnvoll. Vor allem für Hunde in größeren Haltungen, Jungtiere, Hunde mit Kontakt zu anderen Tieren, Jagdhunde, Streuner und Tiere, die mit rohen Fleischprodukten gefüttert werden, besteht ein höheres Infektionsrisiko.^[62] Der European Scientific Counsel Companion Animal Parasites (ESCCAP) – die europäische Vereinigung der Fachleute für Parasiten bei Hund und Katze – hat daher Empfehlungen für die Bekämpfung der Wurminfektionen herausgegeben. Diese werden durch nationale tiermedizinische Fachgesellschaften an regionale Besonderheiten angepasst. In den Vereinigten Staaten gibt es ebenfalls solche Leitlinien, die hier vom Companion Animal Parasite Council (CAPC) herausgegeben werden.

Die zuletzt im Januar 2008 nach den ESCCAP-Richtlinien für Deutschland angepassten Empfehlungen zielen darauf, Hunde „… durch eine fachgerechte Diagnostik, Therapie und Prävention vor Infektionen mit Würmern und deren Folgen zu schützen“.^[62] Eine zielgerichtete Bekämpfung wird für Spul-, Haken- und Herzwürmer empfohlen.

Hundewelpen sollten ab einem Alter von zwei Wochen alle 14 Tage bis zum Absetzen prophylaktisch entwurmt werden. Säugende Hündinnen sollten bei der ersten Welpenentwurmung ebenfalls behandelt werden. Eine sichere Spulwurmprophylaxe ist nur mit einer monatlichen Entwurmung zu erzielen. Ein monatlicher Turnus wird von der ESCCAP nur für die oben genannten Risikogruppen sowie Hunde mit engen Kontakt zu Kleinkindern empfohlen. Für die übrigen Hunde wird eine viermalige Entwurmung pro Jahr angeraten. Eine Erhöhung oder Verminderung der Entwurmungsfrequenz kann durch eine individuelle Risikoanalyse und regelmäßige Kotuntersuchungen erfolgen.^[62] Für die Behandlung gegen Spulwürmer sind in Deutschland für Haushunde Arzneimittel auf der Basis von Emodepsid, Fenbendazol, Flubendazol, Mebendazol, Milbemycinoxim, Moxidectin, Pyrantel und Selamectin zugelassen. Diese Arzneistoffe sind Breitbandanthelminthika und entfalten eine Wirkung auch gegen die meisten anderen bei Hunden vorkommenden Fadenwürmer.^[63] Außerdem sollte der Kot täglich eingesammelt und über den Hausmüll entsorgt werden. Regelmäßige Reinigungs- und Desinfektionsmaßnahmen und das Abflammen des Zwingerbodens sorgen für eine Beseitigung oder zumindest Verminderung der infektiösen Eier und Larven in der unmittelbaren Umgebung. Für die Behandlung trächtiger Hündinnen ist derzeit kein Präparat zugelassen, obwohl experimentelle Untersuchungen zeigten, dass die Anwendung von Avermectinen um den 50. Trächtigkeitstag einer Infektion der ungeborenen Welpen wirksam vorbeugt.^[62]

Die Herzwurmbekämpfung spielt in Mitteleuropa nur eine Rolle bei Hunden, die in den Mittelmeerraum verbracht werden sollen oder von dort kommen. Zur Therapie und Prophylaxe der Herzwurmerkrankung sind derzeit Moxidectin, Milbemycinoxim und Selamectin zugelassen.^[63] Außerdem empfiehlt sich bei Reisen in Herzwurm-Endemiegebiete ein Schutz mit insektenabweisenden Mitteln (Repellentien) wie Permethrin oder Deltamethrin.

Der Mensch ist für den Hundespulwurm Toxocara canis und den Hundehakenwurm (Ancylostoma caninum) ein Fehlwirt, das heißt, die Larven schädigen befallene Organe, aber es findet keine Entwicklung zu adulten Würmern statt. Beide sind in Mitteleuropa die wichtigsten Zoonoseerreger unter den Fadenwürmern des Hundes.

Die Infektion mit T. canis erfolgt meist über eine Schmierinfektion durch perorale Aufnahme von mit Hundekot verunreinigtem Erdreich. Landwirte, Gärtner, Kanalarbeiter, Tierärzte und Kleinkinder (Spielen im Sandkasten) sind besonders gefährdet. In Österreich wurde bei 3,7 % der Gesunden Antikörper gegen T. canis nachgewiesen (Seroprävalenz), bei Personen in exponierten Berufen bei 44 %.^[64] In der Slowakei wurde bei gesunden Blutspendern aus städtischen Gebieten eine Seroprävalenz von 12 %, bei solchen aus ländlichen Gebieten von 17 % ermittelt.^[65] In den USA ist 14 % der Bevölkerung seropositiv.^[66] Eine ägyptische Studie ermittelte bei gesunden Erwachsenen eine Seroprävalenz von 18 %^[67], eine ähnlich hohe Infektionsrate wurde bei Kindern aus ländlichen Regionen in China ermittelt.^[68] In Jordanien liegt die Seroprävalenz bei 11 %^[69], in Nigeria bei 30 %^[70], in ländlichen Gebieten Argentiniens bei 23 %^[71]. Diese Seroprävalenzen zeigen jedoch nur an, welcher Prozentsatz der Bevölkerung eine Infektion durchlebt hat. Eine solche Infektion muss aber nicht zwangsläufig in eine Krankheit münden, sondern kann vom Immunsystem auch ohne Krankheitserscheinungen abgewehrt werden. Erkrankungen treten vor allem bei Kindern und Jugendlichen auf.^[66] Die Larven des Hundespulwurms können als Eingeweidewanderlarven (Larva migrans visceralis) verschiedenste Organe befallen und dort schwere Gewebsschädigungen verursachen. Am häufigsten sind Augen, Lunge, Leber und Zentralnervensystem betroffen.^[65]

Die Larven von A. caninum können beim Barfußlaufen über mit Hundekot verschmutzten Böden durch die Haut eindringen. Dort rufen sie als Wanderlarven (Larva migrans cutanea, „Hautmaulwurf“) stark juckende Hautrötungen hervor. Die durch die Larven gebohrten Gänge sind oft mit bloßem Auge erkennbar. Die Erkrankung heilt meist spontan aus, was allerdings Monate dauern kann. Infektionen dieser Art sind in Mitteleuropa aber selten, in tropischen und subtropischen Regionen aber eine der häufigsten Hauterkrankungen.^[72] Darüber hinaus kann A. caninum auch eine Darmentzündung mit Anzeichen eines akuten Bauchs auslösen.^[73],[74]

Von den Filarien sind der Herzwurm (Dirofilaria immitis) und Dirofilaria repens Zoonoseerreger. D. immitis ist für den Menschen nur selten krankheitsauslösend, obwohl etwa 20 % der Bevölkerung in Endemiegebieten Antikörper aufweisen. Zumeist kommt es zu einer Abkapselung der Larven in der Lunge. Für D. repens sind mehr als 400 Fälle beschrieben, in Europa vor allem in Italien und Frankreich. Die Seroprävalenz beim Menschen liegt in Italien bei 68 %, in Frankreich bei 22 %. Die adulten Würmer wandern vor allem in der Unterhaut, können sich aber in alle möglichen Organe einnisten.^[75]

Der Hund stellt für die Verbreitung der Trichinellose nur in wenigen Regionen der Welt eine Rolle. In China ist der Verzehr von Hundefleisch eine wichtige Infektionsquelle für den Menschen.^[76] Für den Befall mit dem Augenwurm (Thelaziose) sind bislang vier Fälle beim Menschen in Italien und Frankreich beschrieben^[77], insbesondere unter der ärmeren Bevölkerung in Asien ist die Erkrankung aber weit verbreitet.^[78] Darüber hinaus können Hunde zur Verbreitung von nicht wirtsspezifischen Parasiten wie dem Riesennieren- oder Medinawurm beitragen. Die epidemiologische Bedeutung des Haushundes für Infektionen des Menschen ist für diese Parasiten allerdings bislang nicht untersucht.

• Johannes Eckert et al. (Hrsg.): Lehrbuch der Parasitologie für die Tiermedizin. Enke-Verlag, 2. Auflage 2008. ISBN 978-3-8304-1072-0
• Thomas Schnieder (Hrsg.): Veterinärmedizinische Parasitologie. Paul Parey, 6. Auflage 2006. ISBN 3-8304-4135-5
• Peter F. Suter und Barbara Kohn (Hrsg.): Praktikum der Hundeklinik. Paul Parey, 10. Aufl. 2006. ISBN 978-3-8304-4141-0

1. ↑ ^{a b c d} Peter F. Suter und Reto Neiger: Askaridenbefall (Spulwürmer). In: Peter F. Suter und Barbara Kohn (Hrsg.): Praktikum der Hundeklinik. Paul Parey, 10. Aufl. 2006, S. 718. ISBN 978-3-8304-4141-0
2. ↑ ^{a b c d e f} D. Barutzki und R. Schaper: Endoparasites in dogs and cats in Germany 1999-2002. In: Parasitol Res. 90 (2003), Suppl. 3, S. 148–150. PMID 12928886
3. ↑ ^{a b c d} Heinrich Prosl: Wie viele Würmer hat der Hund. Helminthologische Fachgespräche 2006, Wien. (PdF)
4. ↑ ^{a b c d} S. Dubná et al.: The prevalence of intestinal parasites in dogs from Prague, rural areas, and shelters of the Czech Republic. In: Vet. Parasitol. 145 (2007), S. 120–128. PMID 17169492
5. ↑ E. Claerebout et al.: Giardia and other intestinal parasites in different dog populations in Northern Belgium. Vet Parasitol. 2008 (in Druck). PMID 19155136
6. ↑ ^{a b c} A. Nikolić et al.: High prevalence of intestinal zoonotic parasites in dogs from Belgrade, Serbia. In: Acta Vet Hung. 56 (2008), S. 335–340. PMID 18828485
7. ↑ ^{a b c d} M. Papazahariadou et al: Gastrointestinal parasites of shepherd and hunting dogs in the Serres Prefecture, Northern Greece. In: Vet Parasitol. 148 (2007), S. 170–173 PMID 17573197
8. ↑ ^{a b c d e f g} T. Bihr und G.A. Conboy: Lungworm (Crenosoma vulpis) infection in dogs on Prince Edward Island. In: Can Vet J. 40 (1999), S. 555–559 (PdF)
9. ↑ ^{a b c} B.L. Blagburn et al.: Prevalence of canine parasites based on fecal flotations In: Compend. Cont. Educ. Pract. Vet. 18 (1996), S. 483–509.
10. ↑ ^{a b c d} R.T. Blake und D.J. Overend: The prevalence of Dirofilaria immitis and other parasites in urban pound dogs in north-eastern Victoria. In: Aust. Vet. J. 58 (1982), S. 111–114. PMID 7115227
11. ↑ ^{a b c} S. Katagiri et al.: Prevalence of dog intestinal parasites and risk perception of zoonotic infection by dog owners in São Paulo State, Brazil. In: Zoonoses Public Health 55 (2008), S. 406–413. PMID 18811905
12. ↑ ^{a b c d} T. Inpankaew: Canine parasitic zoonoses in Bangkok temples. In: Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health 38( 2007), S. 247–255. PMID 17539273
13. ↑ ^{a b c} O.A. Sowemimo und S.O. Asaolu: Epidemiology of intestinal helminth parasites of dogs in Ibadan, Nigeria. In: J Helminthol. 82 (2008), S. 89–93. PMID 18053301
14. ↑ ^{a b c d} B. Davoust et al.: Epidemiological survey on gastro-intestinal and blood-borne helminths of dogs in north-east Gabon. In: Onderstepoort J. Vet. Res. 75 (2008), S. 359–364. PMID 19294992
15. ↑ ^{a b} H.L. Craig und P.S. Craig: Helminth parasites of wolves (Canis lupus): a species list and an analysis of published prevalence studies in Nearctic and Palaearctic populations. In: J. Helminthol. 79 (2005), S. 95–103. PMID 17169492
16. ↑ ^{a b c d} D.T. Richards et al: Epidemiological studies on intestinal helminth parasites of rural and urban red foxes (Vulpes vulpes) in the United Kingdom. In: Vet Parasitol. 59 (1995), S. 39–51. PMID 7571336
17. ↑ ^{a b c d e f} I. Saeed et al.: Helminths of red foxes (Vulpes vulpes) in Denmark. In: Vet. Parasitol. 139 (2006), S. 168–179. PMID 16580775
18. ↑ ^{a b c} Peter F. Suter und Reto Neiger: Hakenwurmbefall, Ankylostomyasis (Ancylostomum caninum, Uncinaria stenocephala). In: Peter F. Suter und Barbara Kohn (Hrsg.): Praktikum der Hundeklinik. Paul Parey, 10. Aufl. 2006, S. 718–719. ISBN 978-3-8304-4141-0
19. ↑ ^{a b} U.S. Ugbomoiko et al.: Parasites of importance for human health in Nigerian dogs: high prevalence and limited knowledge of pet owners. In: BMC Vet. Res. 4 (2008), S. 49. PMID 19068110
20. ↑ ^{a b} Peter F. Suter und Reto Neiger: Trichuriasis, Peitschenwurmbefall (Trichuris vulpis, whipworms). In: Peter F. Suter und Barbara Kohn (Hrsg.): Praktikum der Hundeklinik. Paul Parey, 10. Aufl. 2006, S. 718–719. ISBN 978-3-8304-4141-0
21. ↑ ^{a b} Larry P. Tilley und Francis W. K. Smith: Blackwell's Five-Minute Veterinary Consult, Canine and Feline. J. Wiley, 4. Auflage 2007. ISBN 978-0-7817-7360-7 (Online-Version)
22. ↑ T.J. Nolan (2001): Canine Strongyloidiasis. International Veterinary Information Service
23. ↑ ^{a b c} The Merck Veterinary Manual: Physaloptera spp. Referenzfehler: Ungültiges <ref>-Tag. Der Name „Merck1“ wurde mehrere Male mit einem unterschiedlichen Inhalt definiert.
24. ↑ James A. Clark: Physaloptera stomach worms associated with chronic vomition in a dog in Western Canada. In: Can. Vet. J. 31 (1990), S. 840. (PdF)
25. ↑ S.K. Theisen et al.: Physaloptera infection in 18 dogs with intermittent vomiting. In: Journal of the American Animal Hospital Association 34 (1998), S. 74–78. PMID 9527433
26. ↑ The Merck Veterinary Manual: Spirocerca lupi
27. ↑ Necropsy Show and Tell, Cornell Veterinary Medicine
28. ↑ P. Brander et al.: Capillaria hepatica bei einem Hund und einem Igel. In: Schweizer Archiv für Tierheilkunde 132 (1990), S. 365–370. PMID 2218471
29. ↑ Dominique Grandjean et al.: Parasitic Rhinitis: Crenosoma infestation. In: Practical guide to dog breeding diseases. Aniwa Publications 2001, S. 111.
30. ↑ ^{a b c} Josef Boch et al.: Filaroidose und Oslerose. In: Th. Schnieder (Hrsg.): Veterinärmedizinische Parasitologie. Georg Thieme Verlag, 2006, S. 491–492. ISBN 9783830441359
31. ↑ Lesley G. King: Textbook of respiratory disease in dogs and cats. Elsevier Health Sciences, 2004, S. 551. ISBN 0721687067
32. ↑ R.D. Pinckney (2000): Canine Filaroides Infection. International Veterinary Information Service
33. ↑ ^{a b} Dominique Grandjean et al.: Parasitic Rhinitis: Oslerus oslerus infestation. In: Practical guide to dog breeding diseases. Aniwa Publications 2001, S. 108–109.
34. ↑ ^{a b c} Wendy A. Ware: Heartworm disease. In: Richard W. Nelson und C. Guillermo Couto (Hrsg.): Small Animal Internal medicine. Mosby, 3. Aufl. 2003, S. 169–184. ISBN 0-323-01724-X
35. ↑ M. Yaman et al.: Prevalence of Dirofilaria immitis in dogs from Hatay province, Turkey. In: J. Helminthol. 28 (2009), S. 1–6. PMID 19173764
36. ↑ D. Bowman et al.: Prevalence and geographic distribution of Dirofilaria immitis, Borrelia burgdorferi, Ehrlichia canis, and Anaplasma phagocytophilum in dogs in the United States: Results of a national clinic-based serologic survey. In: Vet. Parasitol. 160 (2009), S. 138–148. PMID 19150176
37. ↑ K.H. Song: Seroprevalence of canine dirofilariosis in South Korea. Vet. Parasitol. 114 (2003), S. 231–236. PMID 12788258
38. ↑ G.A. Conboy (2000): Canine Angiostrongylosis (French Heartworm). International Veterinary Information Service
39. ↑ The Merck Veterinary Manual: Giant Kidney Worm
40. ↑ Nakagawa et al.: Giant Kidney Worm (Dioctophyma renale) infections in dogs from Northern Paraná, Brazil. In: Veterinary Parasitology 145 (2006), 366–370. PMID 17156927 (PdF)
41. ↑ ^{a b} Dioctophyme renale. Animal Parasitology, Kansas State University
42. ↑ The Merck Veterinary Manual: Capillaria plica
43. ↑ ^{a b} D.F. Senioret al.: Capillaria plica infection in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 176 1980), S. 901–905. PMID 7400020
44. ↑ The Merck Veterinary Manual: Pelodera Dermatitis
45. ↑ S.A.M. Saari und S.E. Nikander: Pelodera (syn. Rhabditis) strongyloides as a cause of dermatitis - a report of 11 dogs from Finland. In: Acta Vet. Scand. 48 (2006): 18. PMID 16987397 (PDF)
46. ↑ ^{a b} L. Langlais: Dracunculosis in a German shepherd dog. In: Can. Vet. J. 44 (2003): 682. PMID 13677605 (Volltext)
47. ↑ B. Subrahmanyam et al.: Dracunculus medinesis (guinea worm) infestation in a dog and its therapy with Flagyl. In: Indian Vet. J. 53 (1976), S. 637–639.
48. ↑ Josef Boch et al.: Kutane Dirofilariose. In: Thomas Schnieder (Hrsg.): Veterinärmedizinische Parasitologie. Paul Parey, 2006, S. 511. ISBN 3-8304-4135-5
49. ↑ L. Keller et al.: Fallbericht und Literaturübersicht kutaner Dirofilariose. In: Tierärztliche Praxis Kleintiere 35 (2007), S. 31–34.
50. ↑ ^{a b c} Josef Boch et al.: Seltene Filariosen des Hundes- In: Thomas Schnieder (Hrsg.): Veterinärmedizinische Parasitologie. Paul Parey, 2006, S. 511. ISBN 3-8304-4135-5
51. ↑ ^{a b c} Dominique Grandjean et al.: Parasitic conjunctivitis. In: Practical guide to dog breeding diseases. Aniwa Publications 2001, S. 144–145.
52. ↑ ^{a b} Torsten Schottstedt: Okuläre Thelaziose bei einem Hund. In: Kleintierpraxis 54 (2009), S. 160–163.
53. ↑ D. Otranto et al.: Biology of Thelazia callipaeda (Spirurida, Thelaziidae) eyeworms in naturally infected definitive hosts. In: Parasitology (2004) 129(5): 627-33, PMID 15552407
54. ↑ G. Binaciardi und T. Otranto: Treatment of dog thelaziosis caused by Thelazia callipaeda (Spirurida, Thelaziidae) using a topical formulation of imidacloprid 10% and moxidectin 2.5%. In: Veterinary Parasitology 129 (2005), S. 89–93, PMID 15817208.
55. ↑ Z. Egyed et al.: Morphologic and genetic characterization of Onchocerca lupi infecting dogs. In: Veterinary Parasitology 102 (2001), S. 309–319. PMID 11731074
56. ↑ T. Sréter und Z. Széll: Onchocercosis: A newly recognized disease in dogs. In: Veterinary Parasitology 151 (2008), S. 1–13. PMID 17951007
57. ↑ M.K. Zarfoss et al.: Canine ocular onchocerciasis in the United States: two new cases and a review of the literature. In: Vet. Ophthalmol. 8 (2005), S. 51–57. PMID 15644101
58. ↑ The Merck Veterinary Manual: Trichinellosis
59. ↑ L. Oivanen et al. : The prevalence of Trichinella infection in domestic dogs in Finland. In: Veterinary Parasitology 132 (2005), S. 125–129. PMID 15994010 (PdF)
60. ↑ Z.Q. Wang et al. : The epidemiology of animal trichinellosis in China. In: Vet. J. 173 (2007), S. 243–244; PMID 16162414 (PdF)
61. ↑ D.D. Bowman (2000): Baylisascaris procyonis in dogs. International Veterinary Information Service
62. ↑ ^{a b c d} ESCCAP-Empfehlungen Bekämpfung von Würmern (Helminthen) bei Hunden und Katzen. Deutsche Adaption der ESCCAP-Empfehlung. (pdf)
63. ↑ ^{a b} Vetidata-Liste in Deutschland für Hunde und Katzen zugelassener Wurmmittel (pdf)
64. ↑ H. Auer und H. Aspöck: Nosologie und Epidemiologie der Toxokarose des Menschen – die aktuelle Situation in Österreich. In: Wiener Klin. Wochenschr. 116 (2004), Suppl. 4, S. 7–18. PMID 15683037
65. ↑ ^{a b} K. Havasiová et al.: A seroepidemiological study of human Toxocara infection in the Slovak Republic. J. Helminthol. 67 (1993), S. 291–296. PMID 8132974
66. ↑ ^{a b} CDC: Toxocara Infection Roundworm Infection (Zoonotic). (PdF)
67. ↑ S.N. Antonios et al.: Seroprevalence study of Toxocara canis in selected Egyptian patients. In: J. Egypt. Soc. Parasitol. 38 (2008), S. 313–318. PMID 19143141
68. ↑ Z.J. Luo et al.: Detection of circulating antigens and antibodies in Toxocara canis infection among children in Chengdu, China. J. Parasitol. 85 (1999), S. 252–256. PMID 10219304
69. ↑ M.N. Abo-Shehada et al.: Seroprevalence of Toxocara canis antibodies in humans in northern Jordan. In: J. Helminthol. 66 (1992), S. 75–78.
70. ↑ O.O. Ajayi et al.: Frequency of human toxocariasis in Jos, Plateau State, Nigeria. In: Mem. Inst. Oswaldo Cruz. 95 (2000), S. 147–149. PMID 10733730
71. ↑ P. Chiodo et al.: Related factors to human toxocariasis in a rural community of Argentina. Mem Inst Oswaldo Cruz. 101 (2006), S. 397–400. PMID 16951810
72. ↑ M.A. Brenner und M.B. Patel: Cutaneous larva migrans: the creeping eruption. Cutis. 72 (2003), S. 111–115. PMID 12953933
73. ↑ M.A. Bahgat et al.: Evaluation of the role of Ancylostoma caninum in humans as a cause of acute and recurrent abdominal pain. In: J. Egypt. Soc. Parasitol. 29 (1999), S. 873–882. PMID 12561926
74. ↑ J. Croese et al.: Human enteric infection with canine hookworms. In: Ann. Intern. Med. 120 (1994), S. 434–435. PMID 8304653
75. ↑ S. Pampiglione et al.: Human Dirofilariosis due to Dirofilaria (Nochtiella) repens: A review of world literature. In: Parasitologia 37 (1995), S. 149–193. PMID 8778658
76. ↑ J. Cui und Z.Q. Wang: Outbreaks of human trichinellosis caused by consumption of dog meat in China. In: Parasite 8 (2001), Suppl. 2, S. 74–77. PMID 11484389
77. ↑ D. Otranto und M. Dutto: Human thelaziasis, Europe. In: Emerg. Infect. Dis. 14 (2008), S. 647–649. PMID 18394285
78. ↑ J. Shen et al.: Human thelaziosis - a neglected parasitic disease of the eye. In: J. Parasitol. 92 (2006), S. 872–875. PMID 16995411

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