Streptococcus pyogenes
Streptococcus pyogenes je grampozitivní, fakultativně anaerobní, beta-hemolytický kok, který roste ve dvojicích nebo tvoří řetízky. Patří do skupiny A (podle Lancefieldové). Je primárně patogenní pro člověka a člověk je jediným přirozeným zdrojem infekce. Jde o původce infekcí dýchacích cest, kůže, systémových infekcí (například urosepse) a příčinou poststreptokokových sterilních následků.
Streptococcus pyogenes | |
---|---|
Streptococcus pyogenes | |
Vědecká klasifikace | |
Doména | bakterie (Bacteria) |
Oddělení | Firmicutes |
Třída | Bacilli |
Řád | Lactobacillales |
Čeleď | Streptococcacae |
Rod | streptokok (Streptococcus) |
Binomické jméno | |
Streptococcus pyogenes Rosenbach 1884 | |
Některá data mohou pocházet z datové položky. |
Vlastnosti
editovatS. pyogenes se dá kultivovat na krevním agaru (růst podporuje zvýšená tenze CO2), vytváří drobné kolonie se zónou beta-hemolýzy.
Faktory virulencie
editovatPovrchové faktory virulencie
editovat- polysacharidový antigen skupiny A
- stěnový polysacharid na bázi N-acetylglukosaminu a ramnózy, který určuje příslušnost ke skupině A (serologické třídění dle Lancefieldové); protilátky, které se proti němu vytvoří, mohou atakovat povrch srdečních chlopní; lze jej prokázat ve výtěru z krku při použití rychlého testu (tzv. Streptest) již v ordinaci a pomoci tak lékaři určit původce infekce a zahájit odpovídající léčbu
- M-protein
- je hlavním antigenem určujícím virulenci kmene; umožňuje adhezi na sliznici a chrání bakterii před fagocytózou; má souvislost se vznikem revmatické horečky či glomerulonefritidy (zřejmě kvůli antigenní podobností s membránou ledvinných glomerulů)
- F-protein a další adhezivní molekuly
- zprostředkovávají přichycení k různým buňkám
Extracelulární faktory virulence
editovat- erytrogenní (pyrogenní) toxiny
- způsobují spálový exantém a fungují jako superantigen (nadměrně stimulují buňky imunitního systému, dochází k vzestupu teploty, k nadprodukci různých mediátorů zánětu, k potlačení protilátkové odpovědi a pod.), může dojít až ke vzniku toxického šoku
- streptolysin O
- destruuje membrány buněk, a tím je usmrcuje; má kardiotoxické vlastnosti; protilátky, které se proti němu hojně tvoří (ASLO) jsou důležitým diagnostickým markerem
- streptolysin S
- má na svědomí vznik beta-hemolýzy na krevním agaru
- streptokinázy
- jsou enzymy, které aktivují fibrinolýzu a umožňují prostup do tkání; dříve se používaly k léčbě trombóz
- hyaluronidáza
- je další enzym, který usnadňuje šíření v tkáních
- DNáza
- štěpí DNA z rozpadlých buněk, tvoří se proti ní protilátky, které lze prokázat, a proto slouží k diagnostice
- C5a-peptidáza
- je enzym, který brání správné funkci komplementu
Nemoci
editovatOnemocnění dýchacích cest
editovat- angína (lat. tonsillitis acuta) – tvoří asi 10–30 % zánětů hltanu (zbytek je způsoben převážně viry)[1], onemocnění je provázeno celkovými příznaky, zánětem mandlí s čepy, bolestí v krku a rýmou, kašel nebývá přítomen
- spála (lat. scarlatina) – onemocnění probíhající při prvním kontaktu se S. pyogenes (většinou u dětí) spojené s vyrážkou
- zánět středního ucha (lat. otitis media)
Onemocnění kůže
editovat- impetigo – zánět kůže s puchýřky a stroupky často postihující děti
- růže (lat. erysipelas) – zánět kůže charakterizovaný červenými skvrnami charakteru flegmóny (neohraničeného zánětu) s celkovými příznaky
Onemocnění hlubokých tkání
editovat- cellulitis (zánět podkoží), který může přejít až v nekrotizující fasciitis (život ohrožující infekce svalových povázek vyžadující chirurgické řešení)
Sterilní následky
editovatTzv. sterilní následky jsou onemocnění, která vzniknou poté, co už není streptokok přítomen. Příčina jejich vzniku je složitá, pravděpodobně se na nich podílí účinek některých bakteriálních produktů (např. streptolysin O a S) a ovlivnění imunitního systému nemocného (reakce způsobené podobností bakteriálních antigenů s antigeny hostitele a kvůli ukládání imunokomplexů, tj. komplexů antigen–protilátka, do tkání). Tělo pak začne poškozovat vlastní tkáně. Patří k nim
- revmatická horečka (lat. febris rheumatica) – postižení kloubů, srdce s rizikem vzniku chlopenní vady a mozku (chorea minor – porucha motoriky, tzv. tanec sv. Víta); objevuje se asi 3 týdny po neléčené streptokokové angíně;
- glomerulonefritida – postižení ledvin vzniklé v důsledku ukládání imunokomplexů v bazální membráně glomerulů a aktivace komplementu; objevují se bolesti v bedrech, krev a bílkoviny v moči a poruchy krevního tlaku.
Rozvoji těchto následků lze předejít včasnou a správně vedenou antibiotickou léčbou.
Léčba
editovatS. pyogenes je dobře citlivý na antibiotika, lékem první volby je penicilin. V případě alergie na penicilin je možná léčba tetracyklinem či makrolidovými antibiotiky (např. klarithromycin). Je-li infekce závažná, provázená nekrózami tkáně, je na místě chirurgické ošetření.
Prevence
editovatVakcína proti infekcím způsobeným S. pyogenes není v současné době k dispozici.
Odkazy
editovatReference
editovatV tomto článku je použit text článku Streptococcus pyogenes ve WikiSkriptech českých a slovenských lékařských fakult zapojených v MEFANETu.
- ↑ BÉBROVÁ, Eliška; MAREŠOVÁ, Vilma. Směrnice pro antibiotickou léčbu akutních respiračních infekcí v komunitě [online]. [cit. 2010-01-15]. Dostupné v archivu pořízeném dne 2010-12-17.
Literatura
editovat- BEDNÁŘ, M. a kol. Lékařská mikrobiologie. 1. vyd. [s.l.]: Marvil, s. r. o., 1996.
Externí odkazy
editovat- Obrázky, zvuky či videa k tématu Streptococcus pyogenes na Wikimedia Commons